Los corticoides suprarrenales derivan del ciclopentanoperhidrofenantreno y tienen cuatro anillos denominados A, B, C y D. Su estructura química puede ser modificada sintéticamente para aumentar la actividad antiinflamatoria y reducir los efectos secundarios. Los glucocorticoides ingresan a las células y se unen a receptores en el núcleo para inducir o inhibir la transcripción de genes relacionados con la inflamación.

1. GLUCOCORTICOIDES
a) La médula suprarrenal: segrega
catecolaminas, principalmente
adrenalina
b) La corteza suprarrenal:
produce los corticoides.
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2. COLESTEROL
(desmolasa mitocondrial)
Pregnenolona
Dihidroepiandrosterona
C 21-OH C 17-
OH
Progesterona 17-alfa-hidroxi-
Androstenediona
OH-C 11 y 12 pregnenolona
Corticosterona 11-
Desoxicortisol Testosterona Estradiol
C 18-Ald.
ALDOSTERONA CORTISOL
FIGURA 1: Cascada metabólica en la
esteroidogénesis de la corteza suprarrenal.
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3. Los corticoides suprarrenales derivan del
ciclopentanoperhidrofenantreno, por lo que
son llamados esteroides. La hidrocortisona
posee 21 átomos de carbono. En su
estructura se distinguen 4 anillos
denominados A, B, C, y D (fig. 2) que no
están en un solo plano en el espacio, de tal
manera que la orientación de los grupos
unidos a los anillos es de gran importancia
en su actividad biológica.
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FIGURA 2: Estructura química de la
Hidrocortisona o Cortisol.

4. RELACIÓN ESTRUCTURA QUÍMICA-
ACTIVIDAD FARMACOLÓGICA
La cortisona fue el primer corticoide
utilizado por sus acciones antiinflamatorias
(los efectos colaterales referentes a la
retención de sodio, efectos metabólicos,
tales como una reducción en la tolerancia
a los carbohidratos y otros)
Sintetizar nuevos esteroides con
propiedades antiinflamato-rias
incrementadas, y las propiedades
farmacológicas indeseables disminuidas.
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5. Modificaciones sintéticas y semisintéticas:
ANILLO A; La presencia del grupo
cetónico en C3 y la doble ligadura entre C4
y C5 son imprescindibles para la
activi-dad farmacológica. La
introduc-ción de una doble ligadura entre
C1 y C2 (deshidrogena-ción) produce un
marcado incre-mento en la actividad
antiinflamatoria, originándose la
Pred-nisona y Prednisolona.
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6. ANILLO B: La metilación en C6, en posición
alfa, incrementa las propiedades
antiinflamatorias y glucocorticoides, y
disminuye la acción sobre el metabolismo
hidrosalino (Metil-prednisolona). La fluoración
en C6 o en C9, incrementa todas sus acciones
farmacológicas. Si la fluoración se produce en
la molécula de Prednisolona, la actividad
antiinflamatoria y glucocorticoide (GCC)
aumenta grandemente, desapareciendo
prácticamente la actividad mineralocorticoide
(Triamcino-lona, etc F en C9).
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7. ANILLO C: La presencia de una
función OH en C11 es
indispen-sable para el
mantenimiento de las acciones
antiinflamatorias y GCC, pero no es
necesario para el mantenimiento de
las funcio-nes mineralocorticoides,
como por ejemplo en el caso de la
Desoxicorticosterona.
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8. ANILLO D; La metilación en C16 o
la hidroxilación aumenta
marcadamente la potencia
antiinflamatoria (Parametasona,
Triamcinolona, Dexametasona,
Betametasona, etc)
Resumiendo
La presen-cia de un grupo hidroxilo en
C17, en posición alfa, es indispensable
para el manteni-miento de las acciones
antiinflamatorias de todos los corticoides.
a)Deshidrogenación: b)Metilación
c)Fluoración y d)Cloración
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9. Mecanismo de acción
Los glucocorticoides ingresan a la célula por
difusión pasiva, y se enlazan al receptor
in-tracelular, formando el complejo esteroide-
re-ceptor.
Penetran al nucleo y se unen al ADN para:
a) Inducir transcripción de ciertos genes
b) Inhibir transcripcion de ciertos genes
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10. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
a) METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO:
Los GCC, estimulan la gluconeogénesis, la glucogénesis, y
eleva la gluco-sa y el piruvato sanguíneos
( acción hiperglucemiante de los glucocorticoides).
↑ gluconeogénesis : x proteínas .(efecto antianabólico ↑AA
plasmáticos, del músculo estriado al hígado donde son
transformados en glucosa)
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11. b)METABOLISMO PROTEICO:
Los GCC ↓ la utiliza­ción de AA para la
síntesis proteica (efecto antianabólico) ↑ la
desaminación y conversión de AA en glucosa
(gluconeogénesis).
↑ la excreción urinaria del nitróge-no
c) METABOLISMO LIPÍDICO:
La oxidación, síntesis, movili-zación y
depósito de la grasa, es influenciada por los
GCC
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12. ACCIONES SOBRE APARATO
CAR-DIOVASCULAR:
Están relacio-nadas con la excreción de sodio,
retención de líquidos, y la posibilidad de la
producción de edemas (efecto mineralocor-ticoide
de los GCC).
Efecto colateral indeseable: hipertensión arte-rial.
ACCIONES SOBRE LA HEMATOPO-YESIS
Y LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS:
↑ del número de glóbulos rojos circulantes y de las
células eritroides medulares.
↓los linfocitos, eosinófilos, mono-citos, y basófilos
circulantes, y
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↑ los neutrófi-los.

13. ACCIÓN
ANTIINFLAMATORIA
Es evidente macroscópicamente
Su acción es paliativa o supresora,
y no curativa
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14. Mecanismo de accion
antiinflamatoria
Inhibir la movilización o el reclutamiento de
neutrófilos y monocitos macrófagos en el área
inflamada.
Inhiben o bloquean los efectos del MIF(factor
inhibidor de la migración de macrófagos), producido
por los linfocitos activados (previamente
sensi-bilizados a un antígeno) y inhiben la
producción de PAF (factor activador de
plasminógeno) también liberado por los linfo-citos
activados en la inflama-ción.
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15. Inhiben la formación de prostaglandinas (PGs),
leuco-trienes (LTs) y la liberación de histamina.
Estos son impor-tantes mediadores de la
infla-mación, el dolor y la fiebre.
Los GCC inhiben la enzima Fosfolipasa A2 (en
realidad inducen la síntesis de una proteína
inhibidora de fosfoli-pasa A2).
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16. Sus efectos inmunosupresores:
a) Linfocitopenia: Linfocitos T por redistribución de los
mismos.
b) Interferencia en la interac-ción entre anticuerpo (IgG)
y/o complemento con la célula blanco, por alterar el
receptor celular de superficie.
c)Inhibición de la liberación y/o producción de algunas
linfokinas (MIF, PAF) necesa-rias para el reclutamiento
de las células involucradas en la reacción inflamatoria.
d) Inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos y
monocitos-macrófagos, inhibiéndose la capacidad
fagocitaria.
e) Interferencia de las inte-racciones celulares entre
linfocito-monocito macrófago, impidiéndose la activación
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de los últimos.

17. Clasificación GCC
Dosis mg Potencia Potencia t½ (min.)
equivalencia GCC MNC
acción corta
cortisol 20 1 2 90
cortisona 25 0.8 2 80-118
ac. inter-media
prednisona 5 4 1 60
prednisolona 5 4 1 115-200
triamcinolona 4 5 0 30
metilprednisolona 4 5 0 180
larga acción
dexametasona 0.5 25-50 0 200
betametasona 0.6 25-50 0 300
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18. Potencia relativa
.
Tabla 1
Corticoide Potencia Potencia
antiinflamator mineralocorti
DOSAJE COMPARATIVO:
ia relativa coide relativa
Hidrocortisona 1 1 Dosis antiinflamatoria equivalentes.
o cortisol Hidrocortisona: 20 mg.
Prednisona: 5 mg.
Prednisolona 4 0,8 Prednisolona: 5 mg.
Metilpredniso- 5 0,5 Metilprednisolona: 4 mg.
lona Triamcinolona: 4 mg.
Triamcinolona 5 0 Dexametasona: 0,75 mg.
Dexametaso- 25 0 Betametasona: 0,60 mg.
na
Betametasona 25-30 0
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19. Formulaciones de GCC
. Hidrosolubles (acción rápida):
Fosfato sódico
Succinato sodico
Hemisuccinato sódico
No Hidrosolubles (acción prolongada):
Acetato
Acetonida
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20. Farmacocinetica
Se absorbe x todas la vias
Se combinan en sangre con Globulinas
Biotrans: Reduccion y conjugación hepatica
Exc: Renal por filtracion glomerular.
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21. Usos de GCC
Sustitución fisiologica
Shock
Antiinflamatorio (Compresion medular)
Antialergico
Inmunosupresor
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22. PRINCIPIOS DE UTILIZACIÓN DE
GLUCOCORTICOIDES
.- Para cualquier enfermedad y cualquier paciente la
dosis efectiva es empírica y debe ser reevaluada
periódicamente a medida que varía el estadio de la
enfermedad.
2- Una sola dosis de GC, inclu-so elevada, carece de
efectos nocivos.
3- Si no existen contraindica-ciones específicas,
unos pocos días de tratamiento no producen efectos
nocivos, salvo si las dosis son suprafarmacológicas.
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23. PRINCIPIOS DE UTILIZACIÓN DE
GLUCOCORTICOIDES
4- Cuando el tratamiento se prolonga (semanas-
meses), au-menta la incidencia de efectos adversos.
5- A excepción de la insufi-ciencia suprarrenal, la
admi-nistración de corticoides no es curativa, solo
paliativa debido a sus efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores.
6- La interrupción abrupta de la terapia prolongada
con dosis elevadas de corticoides se asocia con un
riesgo elevado de insuficiencia suprarrenal, que
puede poner en peligro la vida del paciente. 23

24. Bibliografia
Farmacologia Veterinaria. Sumano
Farmacologia. Malgor-Valsecia
Farmacologia Veterinaria. Rubio
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