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INFLAMACIÓN
 DEFINICIÓN:
Es un mecanismo de defensa para devolver el
EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica de los tejidos del
organismo ante una irritación o lesión, pero en ocasiones
la reacción producida puede ser excesiva y es capaz de
producir daño por ello se puede frenar el proceso con
antiinflamatorios
 SIGNOS CLINICOS
 Enrojecimiento (Rubor)
 Calor
 Tumefacción (Tumor)
 Dolor
 Acompañados De Impotencia Funcional.
RESPUESTA INFLAMATORIA
• Hay reacción vascular local que se caracteriza por vasodilatación
de capilares y aumento de la permeabilidad lo que conduce a la
formación de exudado y clínicamente se presenta: calor, rubor,
dolor, y tumor
FASE AGUDA
• Hay migración de células leucocitarias procedida por la
adherencia de GB a las paredes de los vasos pequeños
FASE SUBAGUDA
• Hay signos de generación y fibrosis en los tejidos afectados,
sobreviene la reparación durante la cual los fibroblastos se
multiplican y elaboran fibras de colágeno y mucopolisacaridos que
culminan con la cicatrización
FASE CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
• Vasodilatación de arteriolas y capilares
• CALOR Y RUBOR
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Exudación de plasma, liquido y proteínas
• Lesión celular producida por la noxa
• Libera histamina, serotonina y síntesis y liberación de
prostaglandinas
• Liberación de proteasas de los lisosomas y Ac.
Láctico ( Eleva p. Osmótica local)
• Factor de Hageman
• Calicreinógeno – calicreína : CALIDINÓGENO-
BRADIQUININA O CALIDINA I Y CALIDINA II
INICIACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
• Alteración funcional -- edema
• Diapédesis -- leucotoxina
• Fibrinógeno – fibrina
• Edema inflamatorio – tumor inflamatorio
• DOLOR INFLAMATORIO
• FIEBRE
PERÍODO DE ESTADO DE LA INFLAMACIÓN
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
• Mecanismo de fijación (trombosis - fibrina)
• Hialuronidasa – factor de difusión
INFLAMACIÓN E INMUNIDAD
• Clínica poco acentuada
• Discreta acidosis local
• Presión osmótica poco modificada
• Poco edema
INFLAMACIÓN CRÓNICA (TB - SIFILIS)
• FIBRINOLISIS
• PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y
CAPILARES NEOFORMADOS-- REPARACION
CURACIÓN O RESTITUCIÓN
Una sensación desagradable y experiencia emocional
asociada a una lesión tisular real o potencial, o bien
descrita en términos de dicha lesión.
Diagnostico y Tratamiento
• 1. Dolor “ SINTOMA” Control de síntomas
• 2. Dolor “EXPERIENCIA Difícil valoración
EMOCIONAL ” Alteraciones emocionales
PACIENTE CON DOLOR CRONICO
Progresión de la enfermedad
DOLOR
Incapacidad
funcional
Alteración
emocional
El dolor es un síntoma que se trata mal hasta en
un 50% de los casos.
Causas:
 Insuficiente formación farmacoterápica del
personal sanitario médico y de enfermería.
 El propio paciente y sus familiares.
 Temor a los efectos adversos de los opiáceos.
En la actualidad, con una buena pauta
analgésica sólo se resisten el 5% de los cuadros
de dolor.
PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO DEL DOLOR
No infravalorar el dolor de un enfermo.
Identificar el origen del dolor y decidir si será útil
administrar fármacos analgésicos.
Administrar analgesia a horas fijas, no a demanda.
Pautar medicación de rescate.
Analgesia escalonada.
Individualización de dosis.
Utilizar preferentemente la vía oral.
Utilizar preparados de composición única.
No asociar fármacos del mismo grupo.
FARMACOS DISPONIBLES
Analgésicos menores
*AINES
*Analgésicos puros
Analgésicos mayores
*Opiáceos mayores
*Opiáceos menores
Fármacos adyuvantes
*Antidepresivos
*Anticomiciales
DOLOR LEVE O MODERADO
Cefaleas
Artralgias y Mialgias
Dismenorrea
Otitis
Anexitis
Abscesos, flemones
Traumatismos leves
Dolores cólicos
Dolor postquirúrgico leve
CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX1 ÁCIDOS
 SALICIATOS
 Ac. Acetilsalicilico
 Diflunisal
 Saliciato De Magnesio
 Saliciato De Sidio
 Saliciato De Colina
 Trolamina Salicilato
 Salsalato
 Acetil Saliciato De
Lisina
 Sulfasalazida
 Aloxiprina
 Etersalato
 Fosfosal
 Olsalazina
 AC. PROPIONICO
 Ibuprofeno
 Flurbiprofeno
 Fenoprofeno
 Dexibuprofeno
 Ketoprofeno
 Suprofeno
 Naproxeno
 Ac. Tiaprofenico
 Oxaprozina
 Tiaprofeno
 AC. ANTRANILICOS
 AC. FENÁMICOS
 Ac. Mefenamico
 Ac. Meclofenamico
 Etofenamato
 Flufenámico
 Ac. Tolfenámico
 Ac. Etofenamico
 AC. NICOTINICO
 Cloniixina
 AC. ACETICO
 Diclofenaco
 Ketorolaco
 Aceclofenaco
 Indometacina
 Sulindaco
 Tolmetamina
 Acemetacina
 Glucametacina
 Oxametacina
 Fentiazaco
 Namubetona
 .AC. ENOLICO
 Pirazolonas:
 Metamizol
 Pirazolidionas
 Fenibutazona
 Feprazona
 Nifenazona
 OXICAMS
 Piroxicam
 Meloxicam
 Tenoxicam
 Isoxicam
 Sudoxicam
 Droxicam
CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX1 NO ÁCIDOS
• PARAMINOFENOLES
– PARACETAMOL
• SULFOAMINOFENOLES
– NIMESULIDA
• NAFTILALCANONAS
– NABUMETONA
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2
 COXIBS
 CELECOXIB, ROFECOXIB, ETORICOXIB, VALDECOXIB, PARECOXIB, LUMIRACOXIB
 SEGUNDA CLASE
 MELOXICAM, PORNOXICAM, NIMESULIDA, NABUMETONA, FLUSULIDA, ETODOLAC
 COXI 89:
 LUMIRACOXIB
 AC. HETEROCICLICOS:
 OXAPROZIN
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(AINE’s)
AINES
SALICILATOS ACIDOS ACETICOS
• AAS *Indometacina
• Acetilsalicilato de lisina *Ketorolaco
• Diflunisal *Diclofenaco
PARAAMINOFENOLES *Aceclofenaco
• Paracetamol ACIDO ANTRANILICO
PIRAZOLONAS *Acido Meclofenamico
• Metamizol *Acido Mefenamico
ACIDOS PROPIONICOS OXICAMS
• Ibuprofeno *Piroxicam
• Naproxeno *Tenoxicam
• ketoprofeno
INDICACIONES
INFLAMACIÓN
Inhibe síntesis
de
prostaglandinas
y Tromboxano
Interferir en
actividades de
neutrófilos
ACCIÓN ANALGÉSICA
Leve o
moderada
Inhibe síntesis
de PG
ACCIÓN ANTITÉRMICA
Efecto inhibidor
central
(hipotálamo)
Inhibe síntesis
de PG (PGE)
ACCIÓN
ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO
ASS: Profilaxis
de accidentes
tromboembolic
os,
Inh síntesis de
TXA2 a nivel
vascular y
plaquetario
MECANISMO DE ACCION
 Inh. La actividad de la COX, disminuyendo
la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos.
 Algunos inh. La función del
neutrofilo(indometacina,piroxicam,
ibuprofeno, salicilatos)
 Enmascaran actividad de linficitos T
supresores, disminuyendo producción de
factor reumatoide.
AINES
Mecanismo común de acción:
Inhibición de la Ciclooxigenasa
Acción analgésica
Intensidad moderada
Techo terapéutico
Variable entre AINES
Acción antiinflamatoria
No en relación con la actividad analgésica
Acción antitérmica
Acción antiagregante
ACCION A NIVEL GASTROINTESTINAL
 Dispepsia, pirosis, gastritis, epigastralgias
 Lesiones de la mucosa gástrica
*5_25% en tratamientos crónicos
*Mayor prevalencia en mayores de 60 años
*Se potencia con el tratamiento con corticoides
*Las lesiones aparecen en los 3 primeros meses de
tratamiento
*Pueden desarrollarlas, aunque en diferente
intensidad todos los AINES excepto el Paracetamol
*Tratamiento: Omeprazol
*Profilaxis: Misoprostol (Citotec100 200 mcg/8 hs )
OTRAS ACCIONES
Renales
Agudas:
• Hipoperfusión renal
• Retención de sodio
• Edemas, HTA, necrosis vascular aguda
Crónicas:
• Nefropatía intersticial crónica
• Necrosis papilar
• Dependen de la duración y la dosis
• Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
OTRAS ACCIONES
Hipersensibilidad
• Reacciones pseudoalérgicas
– No mediadas por mecanismo inmune
– Erupciones maculopapulares , urticaria, angioedema ,
rinitis, broncoespasmo , diarrea, shock anafiláctico
– Reactividad cruzada entre AINES
• Reacciones alérgicas
– Mecanismo inmune
– Angioedema y shock anafiláctico
– No reactividad cruzada entre AINES
Hematológicas: Raras. Hemorragia, hemólisis,
agranulocitosis , anemias aplásicas y hemolíticas.
INHIBIDORES COX 1
NO ACIDO
PARAAMINOFENOLES
ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL
DERIVADOS DEL PARA-AMINO -FENOL
ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
- © Espasa Calpe, S.A.
Analgésico y antitérmico que carece
de efecto antiinflamatorio.
Inhibidor débil de la COX en
presencia de altas concentraciones
de peróxidos en sitios de
inflamación.
Inhibe selectivamente COX-3
FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, alcanzando el pico plasmático
máximo de 30 a 120 minutos después de su ingestión.
• Para su administración intravenosa se utiliza su percursor, el
PROPACETAMOL.
Administración
• Las barreras hematoencefálica y placentaria – leche materna
Atraviesa:
Biodisponibilidad: 75-90%
Fijación proteica: 20-50%.
Vida media: 1 a 4 horas (0,7h.)
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal.
No produce alteraciones de la hemostasia ni del metabolismo del ácido úrico.
FIEBRES LEVES Y
DOLORES
SOMATICOS
CEFALEA
NEURALGIA
DOLORES
POST-
PARTO
ODONTALGI
A
PROCESOS
REUMATICO
S
EFECTOS ADVERSOS
En sobredosis: necrosis hepática, necrosis
tubular renal y coma hipoglucémico
Acufenos, sordera, Visión borrosa
Dermatológicas: son raras, Erupción cutánea, fiebre y
lesiones mucosas
Hipersensibilidad (salicilatos)
SNC: excitación, delirio, convulsiones
Hematológicas: Neutropenia, pancitopenia y leucopenia,
metahemoglobinemia, anemia hemolítica, puede cursar con
trombocitopenia.
Antídoto: n-acetilcisteína
dosis:140mg/kg seguidos por
70mg/kg cada 4h por 17 dosis
INTOXICACIÓN AGUDA
D. Toxica y letal: A-
10 Y 15g.
Complicado:
lesión renal,
cardiaca y
pancreatitis
aguda
CONTRAINDICACIONE
S
Insuficienci
a Renal
Hipersensibilida
d
Insuficiencia
hepática
Dosis máxima
4gr/día 2gr/día
500 a 1.000mg/6h 40-60mg/kg/día
DOSIS
ADUTOS NIÑOS
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
PRESENTACIONES
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
 Doloptal
 Jbe. 150mg/ml
 Dolofén
 caps. 500mg
 Jbe. 150mg/5ml (fco. x60ml)
 Gotas 100mg/ml (1ml30gt)
 Tylenol
 Jbe. 160mg/ml (fco. x60ml)
 Tempra
 Tabletas de 500 mg, caja por 30, 100 y 200.
 Jarabe 160 mg/5 ml, de 120 ml. TEMPRA
 Gotas, frasco de 30 ml.
 Tabletas masticables de 160 mg, caja por 30 y
200.
 Supositorios de 300 mg, caja por 100.
 Adorem
 Tab. 500mg
 Tab. Masticables 100mg
 Jbe. 30mg/ml
 Gotas 100mg/ml (1ml32gt)
 Dolex
 Tab. 500mg
 Jbe. 150mg/5ml (fco. x90ml)
 Gotas 100mg/ml (1ml30gt)
 Dolex forte
 500mg acetaminofén + 65mg cafeína
 Dolex niños
 Jbe. (fco. x90ml)
 Tab. Masticables 100mg
 Umbral
 Cada cápsula líquida contiene 500 mg. Cada 5 ml
de jarabe contienen 150 mg de acetaminofén,
frasco de 60 ml. Cada 1 ml (30 gotas) del frasco
gotero contiene 100 mg de acetaminofén, frasco
de 30 ml.(Regs. San.: Cápsulas: 20640.05.96
Jarabe: 20.641. Gotas: 00228-MAC.10.98).
NIMESULIDA
 es un analgésico, antipirético y
antiinflamatorio indicado como
tratamiento sintomático en procesos
dolorosos, febriles e inflamatorios agudos
y crónicos de naturaleza quirúrgica,
odontogénica, infecciosa, ginecológica,
urológica, traumatológica, reumatológica,
respiratoria, etc.
NIMESULIDE
 NIMESULIDE es útil además en pacientes con
cefalea, dolor oncológico y asmáticos con
susceptibilidad a presentar broncoespasmo con
aspirina u otros antiinflamatorios no esteroidales
 s un antiinflamatorio no esteroidal del grupo de las
sulfonanilidas con acción inhibitoria selectiva sobre la
enzima ciclooxigenasa - 2 (COX - 2); de esta manera
inhibe la síntesis de las prostaglandinas que inducen
el proceso inflamatorio respetando la síntesis de las
prostaglandinas que desempeñan un papel fisiológico,
lo que explica su efectividad terapéutica y su
excelente perfil de tolerabilidad, especialmente
gastrointestinal.
NIMESULIDE
 NIMESULIDE se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal y alcanza su concentración
plasmática máxima en 1 - 2 horas. Su vida
media es de 4 - 5 horas y sus efectos clínicos
se mantienen hasta por 8 horas. Se
metaboliza a un compuesto activo
denominado 4 - hidroxinimesulide, el cual
prolonga el tiempo de acción del compuesto
original. Se excreta en un 80% por orina y en
un 20% por las heces. No se han encontrado
fenómenos de acumulación.
NIMESULIDA
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
Dosificación
Adultos: 100 mg dos veces al día. No sobrepasar los 15 días de
tratamiento.
Niños: 5 mg/kg/día dividido en 2 - 3 tomas. No sobrepasar una dosis
de 100 mg dos veces al día.
INHIBIDORES COX1
ACIDOS
SALICILATOS
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)
 Diflunisal (derivado de AAS)
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Analgésica
Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria
Cefaleas, otitis,
sinusitis.
Postoperatorios,
posparto.
Dismenorrea.
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta.
Vida media: 20 min;
Metabolismo HEPATICO
Excreción Orina.
Biodisponibili
dad
>80%
DOSIS Y NOMBRE COMERCIAL
Dosis adulto 500-1.000 mg c/4-6h- max. 4
gr/dia
Dosis niño Dolor:10-15mg/kg de peso cada
4-6h
Antinflamatorio: 60-
100mg/kg/día 3 dosis
Nombres comerciales Asawin: tab 100 y 500mg
Aspirina:tab. 100 y 500mg
Cafiaspirina: 500mg +50mg
cafeina
Cardioaspirina: tab. 81y 100mg
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Reacciones adversas
Irritación y ulceras gástrica, duodenal,
náuseas, vómitos
Hemorragias
Alcalosis respiratoria, espasmo bronquial,
rinitis
Urticaria, erupciones cutáneas
ICC :aumenta el gasto y trabajo cardiaco.
Salicilismo: cefalalgia, mareo, tinnitus, visión
borrosa, confusión psíquica, sed, náusea,
vomito, diarrea.
DIFLUNISAL
 Eficaz analgésico. Más duradero
que AAS o Paracetamol.
 Escaso efecto antitérmico.
Rx. Adversas menores que ASS.
DIFLUNISAL
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE.
Vida media: 8-12h
Metabolismo hepática.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/8-12h
Nombre comercial Dolocid: tab. 500mg
PIRAZOLONAS
Administración oral y parenteral (infusión lenta)
Analgésico y antitérmico. La analgesia es dosis
dependiente (techo 2000 mg equivale a 6_8 mg de
morfina)
Uso restringido en varios países por agranulocitosis
y anemia aplásica
Poco gastroerosivo
Espasmolítico (útil en cólico nefrítico)
Produce Hipotensión a dosis altas
Nolotil v.o: 575 mg/6 hs . Máximo 3500 mg/día
Nolotil i.v e i.m.: 2000 mg/8hs. Máximo 6000
mg/día
DERIVADOS ÁCIDO
PROPIÓNICO
.
IBUPROFENO NAPROXENO
• Mejor tolerado que la
aspirina e
indometacina
• Adm. a personas con
antecedentes de
intolerancia
gastrointestinal-
AINEs
KETOROFENO
FLURBIPROFENO
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
Vía A. Oral. Oral Oral-rectal
Parenteral
0ral
Vida media 2h 14h -- --
Distribución Cruza
placenta
Cruza
placenta
aparece en
leche
-- --
Metabolismo hepático. hepatico hepatico hepatico
Excreción Orina. orina 0rina orina
Biodisponibili
dad
>80% >90% Cerca 100% Cerca 100%
FARMACOCINETICA
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
DOSIS-ADULTO 400 mg cada
6h
250-500 mg
c/6-8h.
Max.
1500mg
25-50mg/6-
8h
Tópico 1-2
veces dia
100mg/ 12h
DOSIS-NIÑO 5-10 mg/kg
cada 8h
15mg/kg/día
Cada 8h
10-
20mg/kg/dia
Cada 8h
NOMBRES COMERCIALES
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
NOMBRES
COMERCIA-
LES
Termin:
susp.
5ml=100mg-
Tab.200 y
400mg
Buprex: tab.
200 y 400mg
Susp.
100mg=5ml
Naproxen:
tab. 275 mg
Apronax:
tab. de 550
mg, 275 mg.
Dolofast:
tab. 100mg
Ampll.100mg
Gel 2.5%
Ansaid:
grageas
100mg
DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético: Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético: Diclofenaco
INDOMETACINA
 Potente inhibidor de síntesis PG’s.
 Acción típica de AINE’s. Cefalea.
 Útil para ductus arterioso por vía IV 0.1-
0.2mg/kg 3 dosis
 Rx. Adversas abundantes Utilidad.
DICLOFENACO
 Analgésico, antitérmico y antinflamatorio
Potente.
 Interfiere menos en la agregación
plaquetaria.
FARMACOCINETICA
Indometacina Ketorolaco Diclofenaco
Vía A. Oral. Iv. Rectal. Oral. IM. Topica Oral. IM cólico
renal. Topica
Distribución Todo
organismo.
Líquido sinovial.
Vida media: 1-
6h
No BHE.
Vida media: 4-
6h
Líquido sinovial.
Vida media: 1-
2h
Metabolismo hepático Hígado. hepático.
Excreción Metabolitos
libre y
conjugados se
elimina por
orina, bilis y
heces.
Orina. Orina 65%;
Bilis 35%.
Biodisponibili-
dad
90-100% 80% 50%
Indometacina Ketorolaco Diclofenaco
DOSIS 25-50 mg cada
8h
Max.200mg/día
Niño.1.5-
3mg/kg/día
cada8-13h
0ral:10mg cada
4-6h—
max:40ma/día
IM. 10-30 mg
c/4-6h
Max:90mg/día
Ancianos:60
mg/día
25mg/8h
Max. 200mg/día
Niño:1-2 mg/kg
día cada 12 h
PRESENTACIONES Indoblan: cap
25mg
Indoblax:
suposotorio
100mg
Indocid:
amp.1mg
Acdol: tab.
10mg
Ketorolaco: tab.
10mg, amp.
30mg/3ml
Kenalgecid:
gotas
Algifen: gotas
15mg/ml
Voltaren: grag.
25-50mg,
ampolla
75mg/3ml.
FENAMATOS
Ac. MEFENÁMICO
 Der. Ac. Antranílico.
 No presenta ventajas a otros AINE’s
Aplicaciones:
Dolores dentarios; corta
duración, dismenorrea.
Ac. MEFENÁMICO
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático
Excreción Orina. Heces 25%.
Biodisponibilidad >90%
Dosis Inicial 500mg;
250mg c/6h.
NOMBRE COMERCIAL
 Acid. Mefenámico tab. 500mg
 Ponstan tab.500mg
 Tanston tab 250mg
OXICAMS
Piroxicam
meloxicam
Semivida larga una toma diaria
PIROXICAM
Vía A. oral, rectal,parenteral,topica
Vida media 50h
Distribución Liquido sinovial
Metabolismo hepático
Excreción Renal-0rina
Dosis 20mg/día
Dolor agudo 40mg/día
Niños: 0.2-0.4mg/kg/día
Nombres comerciales
Feldene: cap. 20mg,amp
20y40mg, gel 0.5%
Stopen: cap. 20mg, tab. Solubles
20mg,amp 20y40mg, supositorios
20mg, gel 1%
→Analgésico, antitérmico y antiinflamatorio
equiparable a ibuprofén
→Buena absorción oral y rectal
→Administración parenteral
→Especial acumulación en líquido sinovial
→Elevación transitoria de transaminasas
→75 mg i.m. es equiparable en eficacia a opiáceos
(dosis bajas) en el tratamiento del cólico nefrítico
 Voltarén i.m.: 75 mg/12 hs . Máximo 150 mg/día
 Voltarén v.o: 50 mg/8 hs Máximo 150 mg/día
*Mayor actividad analgésica que antiinflamatoria
*Antipirético y antiagregante
*30 mg. tienen una eficacia analgésica similar a
10 mg de morfina
*Reacciones adversas: somnolencia, dispepsia,
dolor GI, náuseas, edemas, diarrea, vértigo,
mareo, cefalea
*Tonum v.o. 10 mg/6 hs . Máximo 50 mg/día
*Tonum i.m o i.v: 30 mg/6 hs . Máximo 120
mg/día
ASOCIACIONES
• AINE+AINE. No debe utilizarse
• AINE+Opiáceo menor (codeína)
*Aumento de analgesia
*Considerar los efectos adversos de la
codeína: mareo, vértigo, estreñimiento
*El índice terapéutico disminuye (tenerlo en
cuenta al aumentar la dosis)
*Precaución al usar depresores del SNC
• AINE+cafeína. No aumenta la analgesia pero sí la
sensación de bienestar.
ASOCIACIONES
AINE+Sedante.
• Frecuentes los antihistamínicos
• La sedación altera la respuesta del enfermo
• Precaución al aumentar la dosis: puede
aumentar la sedación y no la analgesia
AINE+Anticolinérgico espasmolítico
• Útil si el dolor es por espasmo de ML
• Mejor la asociación con metamizol
• Importante el diagnóstico antes del tratamiento
ASOCIACIONES
AINE+Adrenérgico+Antihistamínico
• Fármacos anticatarrales
• Eficacia discutible
• Sumación de efectos secundarios
AINES+Vitaminas: Asociación hilarante
ANALGESICOS OPIOIDES
RECEPTORES
OPIOIDES
ANALGESIA
EFECTOS SECUNDARIOS
TOLERANCIA
DEPENDENCIA
ADICCION
FARMACOLOGIA COMPLETA
ANALGESICOS OPIOIDES
COMPLEJIDAD DEL SISTEMA
1. Lugar y mecanismo de acción
2. Relevancia relativa de cada receptor
3. Tipo de analgésico opioide
4. Aspectos farmacocinéticos
COMPLEJIDAD DEL SISTEMA OPIOIDE
1 .- Lugar y mecanismo de acción
Unión a receptores opioides localizados en SNC
y SNP.
Diferentes receptores opioides
Diferentes distribuciones y densidades
2. Relevancia relativa de los receptores
• Receptor μ : Componente fundamental del
sistema opioide para las acciones de morfina.
• Cooperación entre receptores μ−δ
3.- Tipo de fármaco analgésico opioide
• Agonistas puros (μ)
– Morfina, Fentanilo , Metadona , Codeína.
• Agonistas (κ)- antagonistas (μ)
– Pentazocina , Nalbufina , Butorfanol
• Agonistas parciales (μ)
_Buprenorfina
4.- Aspectos farmacocinéticos
*Absorción
*Distribución
*Metabolismo
*Eliminación
UTILIZACION CLINICA DE OPIOIDES
1.- Elección del Opiaceo
• a. Eficacia
– amplio rango de dosis y alto techo analgésico
– Agonista puro, mixto o parcial.
• b. Rapidez de comienzo y duración de efecto b
– rapidez: “medicación a demanda”
– larga duración: menor número de tomas/día
• metadona , buprenorfina fentanilo TTS, morfina SR)
• c. Efectos secundarios
_Comunes y específicos
2. Frecuencia de administración
“El dolor continuo precisa medicación regular”
• Intervalos según duración de efecto
• Administración “a demanda” si aparece dolor
adicional
3. Vías de administración
Cómodas y de larga duración de efecto:
• Oral
• Sublingual
• Transdérmica
De segunda elección:
• Rectal
• Subcutánea
Especiales:
• Intravenosa
• Epidural , intratecal , intraventricular
4. Problemática del tratamiento crónico
*Progresión de la enfermedad
*Respuesta a opiaceos
*Tolerancia
*Dependencia
*Adicción
OPIACEOS
AGONISTAS PUROS
• Morfina AGONISTAS_ANTAGONISTAS MIXTOS
• Codeina *Nalorfina
• Heroína *Nalbufina
• Tramadol *Levalorfan
• Fentanilo *Pentazocina
AGONISTAS PARCIALES
ANTAGONISTAS PUROS *Buprenorfina
• Naloxona
• Naltrexona
MORFINA
Produce analgesia y sensación eufórica
No existe techo terapéutico (La analgesia
aumenta hasta la anestesia)
Tras administración i.v. comienzo de acción a
los 6 _30 minutos
Vida media de 3 _4 horas
Metabolismo de primer paso importante
MST continus : 10, 30, 60 y 100 mg. v.o.
Cloruro Mórfico: 10 y 20 mg. i.v o s.c..
MEPERIDINA
Inicio de analgesia más rápido que Morfina
(3 _12 minutos)
Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de
convulsiones, sobre todo asociados a IMAO o
en Insuficiencia Renal
Dolantina : Ampollas de 100 mg. i.v. o s.c.
TRAMADOL
• Techo antiálgico entre pentazocina y petidina
• Deprime en menor grado el centro respiratorio
• Buen antitusígeno
• A dosis altas aumenta la TA y FC
• Aparece tolerancia lenta en administración
crónica
• Adolonta
– Dolor agudo: 100 150mg/8 hs i.v o i.m.
_Dolor moderado: 50 mg/8 hs v.o.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
OPIACEOS
• Sedación y somnolencia
• Depresión respiratoria
• Hipotermia hipotalámica con diaforesis
• Miosis
• Náuseas y vómitos:
– Frecuentes en la 1ª administración y en posición
erguida
– Ceden con : Metoclopramida , Haloperidol ,
Domperidona
• Rigidez muscular
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Farmacologia: Antiinflamatorios, AINES

  • 1.
  • 2. INFLAMACIÓN  DEFINICIÓN: Es un mecanismo de defensa para devolver el EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica de los tejidos del organismo ante una irritación o lesión, pero en ocasiones la reacción producida puede ser excesiva y es capaz de producir daño por ello se puede frenar el proceso con antiinflamatorios  SIGNOS CLINICOS  Enrojecimiento (Rubor)  Calor  Tumefacción (Tumor)  Dolor  Acompañados De Impotencia Funcional.
  • 3.
  • 4. RESPUESTA INFLAMATORIA • Hay reacción vascular local que se caracteriza por vasodilatación de capilares y aumento de la permeabilidad lo que conduce a la formación de exudado y clínicamente se presenta: calor, rubor, dolor, y tumor FASE AGUDA • Hay migración de células leucocitarias procedida por la adherencia de GB a las paredes de los vasos pequeños FASE SUBAGUDA • Hay signos de generación y fibrosis en los tejidos afectados, sobreviene la reparación durante la cual los fibroblastos se multiplican y elaboran fibras de colágeno y mucopolisacaridos que culminan con la cicatrización FASE CRÓNICA
  • 5. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN • Vasodilatación de arteriolas y capilares • CALOR Y RUBOR • Aumento de la permeabilidad capilar • Exudación de plasma, liquido y proteínas • Lesión celular producida por la noxa • Libera histamina, serotonina y síntesis y liberación de prostaglandinas • Liberación de proteasas de los lisosomas y Ac. Láctico ( Eleva p. Osmótica local) • Factor de Hageman • Calicreinógeno – calicreína : CALIDINÓGENO- BRADIQUININA O CALIDINA I Y CALIDINA II INICIACIÓN DE LA INFLAMACIÓN • Alteración funcional -- edema • Diapédesis -- leucotoxina • Fibrinógeno – fibrina • Edema inflamatorio – tumor inflamatorio • DOLOR INFLAMATORIO • FIEBRE PERÍODO DE ESTADO DE LA INFLAMACIÓN
  • 6. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN • Mecanismo de fijación (trombosis - fibrina) • Hialuronidasa – factor de difusión INFLAMACIÓN E INMUNIDAD • Clínica poco acentuada • Discreta acidosis local • Presión osmótica poco modificada • Poco edema INFLAMACIÓN CRÓNICA (TB - SIFILIS) • FIBRINOLISIS • PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y CAPILARES NEOFORMADOS-- REPARACION CURACIÓN O RESTITUCIÓN
  • 7. Una sensación desagradable y experiencia emocional asociada a una lesión tisular real o potencial, o bien descrita en términos de dicha lesión. Diagnostico y Tratamiento • 1. Dolor “ SINTOMA” Control de síntomas • 2. Dolor “EXPERIENCIA Difícil valoración EMOCIONAL ” Alteraciones emocionales
  • 8. PACIENTE CON DOLOR CRONICO Progresión de la enfermedad DOLOR Incapacidad funcional Alteración emocional
  • 9. El dolor es un síntoma que se trata mal hasta en un 50% de los casos. Causas:  Insuficiente formación farmacoterápica del personal sanitario médico y de enfermería.  El propio paciente y sus familiares.  Temor a los efectos adversos de los opiáceos. En la actualidad, con una buena pauta analgésica sólo se resisten el 5% de los cuadros de dolor.
  • 10. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR No infravalorar el dolor de un enfermo. Identificar el origen del dolor y decidir si será útil administrar fármacos analgésicos. Administrar analgesia a horas fijas, no a demanda. Pautar medicación de rescate. Analgesia escalonada. Individualización de dosis. Utilizar preferentemente la vía oral. Utilizar preparados de composición única. No asociar fármacos del mismo grupo.
  • 11. FARMACOS DISPONIBLES Analgésicos menores *AINES *Analgésicos puros Analgésicos mayores *Opiáceos mayores *Opiáceos menores Fármacos adyuvantes *Antidepresivos *Anticomiciales
  • 12. DOLOR LEVE O MODERADO Cefaleas Artralgias y Mialgias Dismenorrea Otitis Anexitis Abscesos, flemones Traumatismos leves Dolores cólicos Dolor postquirúrgico leve
  • 13. CLASIFICACIÓN INHIBIDORES COX1 ÁCIDOS  SALICIATOS  Ac. Acetilsalicilico  Diflunisal  Saliciato De Magnesio  Saliciato De Sidio  Saliciato De Colina  Trolamina Salicilato  Salsalato  Acetil Saliciato De Lisina  Sulfasalazida  Aloxiprina  Etersalato  Fosfosal  Olsalazina  AC. PROPIONICO  Ibuprofeno  Flurbiprofeno  Fenoprofeno  Dexibuprofeno  Ketoprofeno  Suprofeno  Naproxeno  Ac. Tiaprofenico  Oxaprozina  Tiaprofeno  AC. ANTRANILICOS  AC. FENÁMICOS  Ac. Mefenamico  Ac. Meclofenamico  Etofenamato  Flufenámico  Ac. Tolfenámico  Ac. Etofenamico  AC. NICOTINICO  Cloniixina  AC. ACETICO  Diclofenaco  Ketorolaco  Aceclofenaco  Indometacina  Sulindaco  Tolmetamina  Acemetacina  Glucametacina  Oxametacina  Fentiazaco  Namubetona  .AC. ENOLICO  Pirazolonas:  Metamizol  Pirazolidionas  Fenibutazona  Feprazona  Nifenazona  OXICAMS  Piroxicam  Meloxicam  Tenoxicam  Isoxicam  Sudoxicam  Droxicam
  • 14. CLASIFICACIÓN INHIBIDORES COX1 NO ÁCIDOS • PARAMINOFENOLES – PARACETAMOL • SULFOAMINOFENOLES – NIMESULIDA • NAFTILALCANONAS – NABUMETONA INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2  COXIBS  CELECOXIB, ROFECOXIB, ETORICOXIB, VALDECOXIB, PARECOXIB, LUMIRACOXIB  SEGUNDA CLASE  MELOXICAM, PORNOXICAM, NIMESULIDA, NABUMETONA, FLUSULIDA, ETODOLAC  COXI 89:  LUMIRACOXIB  AC. HETEROCICLICOS:  OXAPROZIN
  • 16. AINES SALICILATOS ACIDOS ACETICOS • AAS *Indometacina • Acetilsalicilato de lisina *Ketorolaco • Diflunisal *Diclofenaco PARAAMINOFENOLES *Aceclofenaco • Paracetamol ACIDO ANTRANILICO PIRAZOLONAS *Acido Meclofenamico • Metamizol *Acido Mefenamico ACIDOS PROPIONICOS OXICAMS • Ibuprofeno *Piroxicam • Naproxeno *Tenoxicam • ketoprofeno
  • 17. INDICACIONES INFLAMACIÓN Inhibe síntesis de prostaglandinas y Tromboxano Interferir en actividades de neutrófilos ACCIÓN ANALGÉSICA Leve o moderada Inhibe síntesis de PG ACCIÓN ANTITÉRMICA Efecto inhibidor central (hipotálamo) Inhibe síntesis de PG (PGE) ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO ASS: Profilaxis de accidentes tromboembolic os, Inh síntesis de TXA2 a nivel vascular y plaquetario
  • 18. MECANISMO DE ACCION  Inh. La actividad de la COX, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.  Algunos inh. La función del neutrofilo(indometacina,piroxicam, ibuprofeno, salicilatos)  Enmascaran actividad de linficitos T supresores, disminuyendo producción de factor reumatoide.
  • 19. AINES Mecanismo común de acción: Inhibición de la Ciclooxigenasa Acción analgésica Intensidad moderada Techo terapéutico Variable entre AINES Acción antiinflamatoria No en relación con la actividad analgésica Acción antitérmica Acción antiagregante
  • 20. ACCION A NIVEL GASTROINTESTINAL  Dispepsia, pirosis, gastritis, epigastralgias  Lesiones de la mucosa gástrica *5_25% en tratamientos crónicos *Mayor prevalencia en mayores de 60 años *Se potencia con el tratamiento con corticoides *Las lesiones aparecen en los 3 primeros meses de tratamiento *Pueden desarrollarlas, aunque en diferente intensidad todos los AINES excepto el Paracetamol *Tratamiento: Omeprazol *Profilaxis: Misoprostol (Citotec100 200 mcg/8 hs )
  • 21. OTRAS ACCIONES Renales Agudas: • Hipoperfusión renal • Retención de sodio • Edemas, HTA, necrosis vascular aguda Crónicas: • Nefropatía intersticial crónica • Necrosis papilar • Dependen de la duración y la dosis • Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
  • 22. OTRAS ACCIONES Hipersensibilidad • Reacciones pseudoalérgicas – No mediadas por mecanismo inmune – Erupciones maculopapulares , urticaria, angioedema , rinitis, broncoespasmo , diarrea, shock anafiláctico – Reactividad cruzada entre AINES • Reacciones alérgicas – Mecanismo inmune – Angioedema y shock anafiláctico – No reactividad cruzada entre AINES Hematológicas: Raras. Hemorragia, hemólisis, agranulocitosis , anemias aplásicas y hemolíticas.
  • 26. DERIVADOS DEL PARA-AMINO -FENOL ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL Fundamentos de medicina Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9 - © Espasa Calpe, S.A. Analgésico y antitérmico que carece de efecto antiinflamatorio. Inhibidor débil de la COX en presencia de altas concentraciones de peróxidos en sitios de inflamación. Inhibe selectivamente COX-3
  • 27. FARMACOCINÉTICA • Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, alcanzando el pico plasmático máximo de 30 a 120 minutos después de su ingestión. • Para su administración intravenosa se utiliza su percursor, el PROPACETAMOL. Administración • Las barreras hematoencefálica y placentaria – leche materna Atraviesa: Biodisponibilidad: 75-90% Fijación proteica: 20-50%. Vida media: 1 a 4 horas (0,7h.) Metabolismo: Hepático Eliminación: Renal. No produce alteraciones de la hemostasia ni del metabolismo del ácido úrico.
  • 29. EFECTOS ADVERSOS En sobredosis: necrosis hepática, necrosis tubular renal y coma hipoglucémico Acufenos, sordera, Visión borrosa Dermatológicas: son raras, Erupción cutánea, fiebre y lesiones mucosas Hipersensibilidad (salicilatos) SNC: excitación, delirio, convulsiones Hematológicas: Neutropenia, pancitopenia y leucopenia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica, puede cursar con trombocitopenia. Antídoto: n-acetilcisteína dosis:140mg/kg seguidos por 70mg/kg cada 4h por 17 dosis
  • 30. INTOXICACIÓN AGUDA D. Toxica y letal: A- 10 Y 15g. Complicado: lesión renal, cardiaca y pancreatitis aguda
  • 32. Dosis máxima 4gr/día 2gr/día 500 a 1.000mg/6h 40-60mg/kg/día DOSIS ADUTOS NIÑOS Fundamentos de medicina Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
  • 33. PRESENTACIONES Fundamentos de medicina Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9  Doloptal  Jbe. 150mg/ml  Dolofén  caps. 500mg  Jbe. 150mg/5ml (fco. x60ml)  Gotas 100mg/ml (1ml30gt)  Tylenol  Jbe. 160mg/ml (fco. x60ml)  Tempra  Tabletas de 500 mg, caja por 30, 100 y 200.  Jarabe 160 mg/5 ml, de 120 ml. TEMPRA  Gotas, frasco de 30 ml.  Tabletas masticables de 160 mg, caja por 30 y 200.  Supositorios de 300 mg, caja por 100.  Adorem  Tab. 500mg  Tab. Masticables 100mg  Jbe. 30mg/ml  Gotas 100mg/ml (1ml32gt)  Dolex  Tab. 500mg  Jbe. 150mg/5ml (fco. x90ml)  Gotas 100mg/ml (1ml30gt)  Dolex forte  500mg acetaminofén + 65mg cafeína  Dolex niños  Jbe. (fco. x90ml)  Tab. Masticables 100mg  Umbral  Cada cápsula líquida contiene 500 mg. Cada 5 ml de jarabe contienen 150 mg de acetaminofén, frasco de 60 ml. Cada 1 ml (30 gotas) del frasco gotero contiene 100 mg de acetaminofén, frasco de 30 ml.(Regs. San.: Cápsulas: 20640.05.96 Jarabe: 20.641. Gotas: 00228-MAC.10.98).
  • 34. NIMESULIDA  es un analgésico, antipirético y antiinflamatorio indicado como tratamiento sintomático en procesos dolorosos, febriles e inflamatorios agudos y crónicos de naturaleza quirúrgica, odontogénica, infecciosa, ginecológica, urológica, traumatológica, reumatológica, respiratoria, etc.
  • 35. NIMESULIDE  NIMESULIDE es útil además en pacientes con cefalea, dolor oncológico y asmáticos con susceptibilidad a presentar broncoespasmo con aspirina u otros antiinflamatorios no esteroidales  s un antiinflamatorio no esteroidal del grupo de las sulfonanilidas con acción inhibitoria selectiva sobre la enzima ciclooxigenasa - 2 (COX - 2); de esta manera inhibe la síntesis de las prostaglandinas que inducen el proceso inflamatorio respetando la síntesis de las prostaglandinas que desempeñan un papel fisiológico, lo que explica su efectividad terapéutica y su excelente perfil de tolerabilidad, especialmente gastrointestinal.
  • 36. NIMESULIDE  NIMESULIDE se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y alcanza su concentración plasmática máxima en 1 - 2 horas. Su vida media es de 4 - 5 horas y sus efectos clínicos se mantienen hasta por 8 horas. Se metaboliza a un compuesto activo denominado 4 - hidroxinimesulide, el cual prolonga el tiempo de acción del compuesto original. Se excreta en un 80% por orina y en un 20% por las heces. No se han encontrado fenómenos de acumulación.
  • 37. NIMESULIDA DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN Dosificación Adultos: 100 mg dos veces al día. No sobrepasar los 15 días de tratamiento. Niños: 5 mg/kg/día dividido en 2 - 3 tomas. No sobrepasar una dosis de 100 mg dos veces al día.
  • 39. SALICILATOS  Ácido Acetilsalicílico (AAS)  Diflunisal (derivado de AAS)
  • 40. Ácido Acetilsalicílico (AAS) Analgésica Antiagregante plaquetaria Antipirética Antiinflamatoria Cefaleas, otitis, sinusitis. Postoperatorios, posparto. Dismenorrea.
  • 41. Ácido Acetilsalicílico (AAS) Vía A. Oral. Absorción Estómago y duodeno. Distribución BHE, Placenta. Vida media: 20 min; Metabolismo HEPATICO Excreción Orina. Biodisponibili dad >80%
  • 42. DOSIS Y NOMBRE COMERCIAL Dosis adulto 500-1.000 mg c/4-6h- max. 4 gr/dia Dosis niño Dolor:10-15mg/kg de peso cada 4-6h Antinflamatorio: 60- 100mg/kg/día 3 dosis Nombres comerciales Asawin: tab 100 y 500mg Aspirina:tab. 100 y 500mg Cafiaspirina: 500mg +50mg cafeina Cardioaspirina: tab. 81y 100mg
  • 43. Ácido Acetilsalicílico (AAS) Reacciones adversas Irritación y ulceras gástrica, duodenal, náuseas, vómitos Hemorragias Alcalosis respiratoria, espasmo bronquial, rinitis Urticaria, erupciones cutáneas ICC :aumenta el gasto y trabajo cardiaco. Salicilismo: cefalalgia, mareo, tinnitus, visión borrosa, confusión psíquica, sed, náusea, vomito, diarrea.
  • 44. DIFLUNISAL  Eficaz analgésico. Más duradero que AAS o Paracetamol.  Escaso efecto antitérmico. Rx. Adversas menores que ASS.
  • 45. DIFLUNISAL Vía A. Oral Absorción Estómago y duodeno Distribución No BHE. Vida media: 8-12h Metabolismo hepática. Excreción Orina. Biodisponibilidad 90% Dosis 500 mg c/8-12h Nombre comercial Dolocid: tab. 500mg
  • 47. Administración oral y parenteral (infusión lenta) Analgésico y antitérmico. La analgesia es dosis dependiente (techo 2000 mg equivale a 6_8 mg de morfina) Uso restringido en varios países por agranulocitosis y anemia aplásica Poco gastroerosivo Espasmolítico (útil en cólico nefrítico) Produce Hipotensión a dosis altas Nolotil v.o: 575 mg/6 hs . Máximo 3500 mg/día Nolotil i.v e i.m.: 2000 mg/8hs. Máximo 6000 mg/día
  • 48. DERIVADOS ÁCIDO PROPIÓNICO . IBUPROFENO NAPROXENO • Mejor tolerado que la aspirina e indometacina • Adm. a personas con antecedentes de intolerancia gastrointestinal- AINEs KETOROFENO FLURBIPROFENO
  • 49. Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno Vía A. Oral. Oral Oral-rectal Parenteral 0ral Vida media 2h 14h -- -- Distribución Cruza placenta Cruza placenta aparece en leche -- -- Metabolismo hepático. hepatico hepatico hepatico Excreción Orina. orina 0rina orina Biodisponibili dad >80% >90% Cerca 100% Cerca 100% FARMACOCINETICA
  • 50. Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno DOSIS-ADULTO 400 mg cada 6h 250-500 mg c/6-8h. Max. 1500mg 25-50mg/6- 8h Tópico 1-2 veces dia 100mg/ 12h DOSIS-NIÑO 5-10 mg/kg cada 8h 15mg/kg/día Cada 8h 10- 20mg/kg/dia Cada 8h
  • 51. NOMBRES COMERCIALES Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno NOMBRES COMERCIA- LES Termin: susp. 5ml=100mg- Tab.200 y 400mg Buprex: tab. 200 y 400mg Susp. 100mg=5ml Naproxen: tab. 275 mg Apronax: tab. de 550 mg, 275 mg. Dolofast: tab. 100mg Ampll.100mg Gel 2.5% Ansaid: grageas 100mg
  • 52. DERIVADOS AC. ACÉTICO a) Indolacético: Indometacina b) Pirrolacético: Ketorolaco c) Fenilacético: Diclofenaco
  • 53. INDOMETACINA  Potente inhibidor de síntesis PG’s.  Acción típica de AINE’s. Cefalea.  Útil para ductus arterioso por vía IV 0.1- 0.2mg/kg 3 dosis  Rx. Adversas abundantes Utilidad.
  • 54. DICLOFENACO  Analgésico, antitérmico y antinflamatorio Potente.  Interfiere menos en la agregación plaquetaria.
  • 55. FARMACOCINETICA Indometacina Ketorolaco Diclofenaco Vía A. Oral. Iv. Rectal. Oral. IM. Topica Oral. IM cólico renal. Topica Distribución Todo organismo. Líquido sinovial. Vida media: 1- 6h No BHE. Vida media: 4- 6h Líquido sinovial. Vida media: 1- 2h Metabolismo hepático Hígado. hepático. Excreción Metabolitos libre y conjugados se elimina por orina, bilis y heces. Orina. Orina 65%; Bilis 35%. Biodisponibili- dad 90-100% 80% 50%
  • 56. Indometacina Ketorolaco Diclofenaco DOSIS 25-50 mg cada 8h Max.200mg/día Niño.1.5- 3mg/kg/día cada8-13h 0ral:10mg cada 4-6h— max:40ma/día IM. 10-30 mg c/4-6h Max:90mg/día Ancianos:60 mg/día 25mg/8h Max. 200mg/día Niño:1-2 mg/kg día cada 12 h PRESENTACIONES Indoblan: cap 25mg Indoblax: suposotorio 100mg Indocid: amp.1mg Acdol: tab. 10mg Ketorolaco: tab. 10mg, amp. 30mg/3ml Kenalgecid: gotas Algifen: gotas 15mg/ml Voltaren: grag. 25-50mg, ampolla 75mg/3ml.
  • 58. Ac. MEFENÁMICO  Der. Ac. Antranílico.  No presenta ventajas a otros AINE’s Aplicaciones: Dolores dentarios; corta duración, dismenorrea.
  • 59. Ac. MEFENÁMICO Vía A. Oral. Distribución Vida media: 2h. Metabolismo Hepático Excreción Orina. Heces 25%. Biodisponibilidad >90% Dosis Inicial 500mg; 250mg c/6h.
  • 60. NOMBRE COMERCIAL  Acid. Mefenámico tab. 500mg  Ponstan tab.500mg  Tanston tab 250mg
  • 62. PIROXICAM Vía A. oral, rectal,parenteral,topica Vida media 50h Distribución Liquido sinovial Metabolismo hepático Excreción Renal-0rina Dosis 20mg/día Dolor agudo 40mg/día Niños: 0.2-0.4mg/kg/día Nombres comerciales Feldene: cap. 20mg,amp 20y40mg, gel 0.5% Stopen: cap. 20mg, tab. Solubles 20mg,amp 20y40mg, supositorios 20mg, gel 1%
  • 63. →Analgésico, antitérmico y antiinflamatorio equiparable a ibuprofén →Buena absorción oral y rectal →Administración parenteral →Especial acumulación en líquido sinovial →Elevación transitoria de transaminasas →75 mg i.m. es equiparable en eficacia a opiáceos (dosis bajas) en el tratamiento del cólico nefrítico  Voltarén i.m.: 75 mg/12 hs . Máximo 150 mg/día  Voltarén v.o: 50 mg/8 hs Máximo 150 mg/día
  • 64. *Mayor actividad analgésica que antiinflamatoria *Antipirético y antiagregante *30 mg. tienen una eficacia analgésica similar a 10 mg de morfina *Reacciones adversas: somnolencia, dispepsia, dolor GI, náuseas, edemas, diarrea, vértigo, mareo, cefalea *Tonum v.o. 10 mg/6 hs . Máximo 50 mg/día *Tonum i.m o i.v: 30 mg/6 hs . Máximo 120 mg/día
  • 65. ASOCIACIONES • AINE+AINE. No debe utilizarse • AINE+Opiáceo menor (codeína) *Aumento de analgesia *Considerar los efectos adversos de la codeína: mareo, vértigo, estreñimiento *El índice terapéutico disminuye (tenerlo en cuenta al aumentar la dosis) *Precaución al usar depresores del SNC • AINE+cafeína. No aumenta la analgesia pero sí la sensación de bienestar.
  • 66. ASOCIACIONES AINE+Sedante. • Frecuentes los antihistamínicos • La sedación altera la respuesta del enfermo • Precaución al aumentar la dosis: puede aumentar la sedación y no la analgesia AINE+Anticolinérgico espasmolítico • Útil si el dolor es por espasmo de ML • Mejor la asociación con metamizol • Importante el diagnóstico antes del tratamiento
  • 67. ASOCIACIONES AINE+Adrenérgico+Antihistamínico • Fármacos anticatarrales • Eficacia discutible • Sumación de efectos secundarios AINES+Vitaminas: Asociación hilarante
  • 69. ANALGESICOS OPIOIDES COMPLEJIDAD DEL SISTEMA 1. Lugar y mecanismo de acción 2. Relevancia relativa de cada receptor 3. Tipo de analgésico opioide 4. Aspectos farmacocinéticos
  • 70. COMPLEJIDAD DEL SISTEMA OPIOIDE 1 .- Lugar y mecanismo de acción Unión a receptores opioides localizados en SNC y SNP. Diferentes receptores opioides Diferentes distribuciones y densidades
  • 71. 2. Relevancia relativa de los receptores • Receptor μ : Componente fundamental del sistema opioide para las acciones de morfina. • Cooperación entre receptores μ−δ
  • 72. 3.- Tipo de fármaco analgésico opioide • Agonistas puros (μ) – Morfina, Fentanilo , Metadona , Codeína. • Agonistas (κ)- antagonistas (μ) – Pentazocina , Nalbufina , Butorfanol • Agonistas parciales (μ) _Buprenorfina
  • 74. UTILIZACION CLINICA DE OPIOIDES 1.- Elección del Opiaceo • a. Eficacia – amplio rango de dosis y alto techo analgésico – Agonista puro, mixto o parcial. • b. Rapidez de comienzo y duración de efecto b – rapidez: “medicación a demanda” – larga duración: menor número de tomas/día • metadona , buprenorfina fentanilo TTS, morfina SR) • c. Efectos secundarios _Comunes y específicos
  • 75. 2. Frecuencia de administración “El dolor continuo precisa medicación regular” • Intervalos según duración de efecto • Administración “a demanda” si aparece dolor adicional
  • 76. 3. Vías de administración Cómodas y de larga duración de efecto: • Oral • Sublingual • Transdérmica De segunda elección: • Rectal • Subcutánea Especiales: • Intravenosa • Epidural , intratecal , intraventricular
  • 77. 4. Problemática del tratamiento crónico *Progresión de la enfermedad *Respuesta a opiaceos *Tolerancia *Dependencia *Adicción
  • 78. OPIACEOS AGONISTAS PUROS • Morfina AGONISTAS_ANTAGONISTAS MIXTOS • Codeina *Nalorfina • Heroína *Nalbufina • Tramadol *Levalorfan • Fentanilo *Pentazocina AGONISTAS PARCIALES ANTAGONISTAS PUROS *Buprenorfina • Naloxona • Naltrexona
  • 79. MORFINA Produce analgesia y sensación eufórica No existe techo terapéutico (La analgesia aumenta hasta la anestesia) Tras administración i.v. comienzo de acción a los 6 _30 minutos Vida media de 3 _4 horas Metabolismo de primer paso importante MST continus : 10, 30, 60 y 100 mg. v.o. Cloruro Mórfico: 10 y 20 mg. i.v o s.c..
  • 80. MEPERIDINA Inicio de analgesia más rápido que Morfina (3 _12 minutos) Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de convulsiones, sobre todo asociados a IMAO o en Insuficiencia Renal Dolantina : Ampollas de 100 mg. i.v. o s.c.
  • 81. TRAMADOL • Techo antiálgico entre pentazocina y petidina • Deprime en menor grado el centro respiratorio • Buen antitusígeno • A dosis altas aumenta la TA y FC • Aparece tolerancia lenta en administración crónica • Adolonta – Dolor agudo: 100 150mg/8 hs i.v o i.m. _Dolor moderado: 50 mg/8 hs v.o.
  • 82. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIACEOS • Sedación y somnolencia • Depresión respiratoria • Hipotermia hipotalámica con diaforesis • Miosis • Náuseas y vómitos: – Frecuentes en la 1ª administración y en posición erguida – Ceden con : Metoclopramida , Haloperidol , Domperidona • Rigidez muscular

Notas del editor

  1. Después del contacto con el agente agresor el tejido segrega los mediadores químicos de la inflamación a través de células especializadas, q son sust químicas q actúan como intermediarios entre el estimulo y el desencadenamiento del proceso nocivo, la inflamación
  2. Derivado de la anilina Analgésico no opioide no acido Estudios recientes la presencia de cox3 de localizacion cerebral y q seria inh selectivamente x el paracetamol Metabolito activo de la fenacetina
  3. Adm oral rápida y completa --- y rectal aunque mas lentamente Se une a las proteínas plasmáticas en un 20-50%. PROPACETAMOL: pro-fármaco hidrosoluble del paracetamol q permite Adm en solución salina IV
  4. La intoxicación por sobredosificación provoca necrosis hepática y se trata con n-acetilcisteína.
  5. Insuficiencia hepática Insuficiencia Renal hipersensibilidad
  6. Niños como promedio 10-15mg/kg/dosis
  7. Eraldol- tempra- umbral – acetagen