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Guías en el manejo de la diabetes Dr. Daniel Blúmenkron Romero UNEME-Enfermedades crónicas Acapulco, Guerrero IV Jornadas Estatales de Diabetes 12 de Junio 2010
+ + NPY MCs - + - - LEP - LEP GRE Utilización de  glucosa y  lipogénesis Producción  de glucosa LEP - PYY GLP-1 - + - + AMiLINA RES ADINT GLUCAGON + - + - + Utilización de  Glucosa - - - GLP-1 GIP CCK OXM PYY Regulación de la secreción de insulina y homeostasis glucémica APETITO INSULINA Gagliardino JJ. Eur Rev Med Pharmacol Sci 9:75-92, 2005
Islote La célula beta produce menos insulina La célula alfa produce glucagón en exceso Resistencia a la insulina Fisiopatología de la Diabetes tipo 2:unatríada de defectos Deficiencia de insulina Páncreas Glucagón en  exceso Hiperglucemia Adaptado de Buse JB y cols. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science2005;307:380–384.
Carga de Trabajo célula Beta Efectos del GLP-1 en Humanos: Descripción del papel Glucorregulatorio de las Incretinas GLP 1 secretado antes de la ingesta de alimentos Promueve la saciedad y reduce el apetito Respuesta  célula Beta Células alfa: ↓ Secreción postprandial de glucagón  Hígado:  ↓ glucagón,                      reducción de la producción hepática de glucosa Células beta:Mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa Estómago: Ayuda a regular el vaciamiento gástrico Adaptedo de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520. Adaptado de  Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adaptado de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553.  Adaptado de  Drucker DJ. Diabetes.1998;47:159-169.
ADA-2007
Guías ALAD Organización Panamericana de la Salud. “Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2” Washington, D.C.: OPS, © 2008
Guías ALAD
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Esquemas de insulinoterapia más utilizados  en la persona con DM2
Seleccionando el ApropiadoTratamientoparaCadaPaciente Seleccionando las Intervenciones Diabéticas Específicas Efectos  Glucémicos  Efectos  No Glucémicos ,[object Object]
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  • 1. Guías en el manejo de la diabetes Dr. Daniel Blúmenkron Romero UNEME-Enfermedades crónicas Acapulco, Guerrero IV Jornadas Estatales de Diabetes 12 de Junio 2010
  • 2.
  • 3. + + NPY MCs - + - - LEP - LEP GRE Utilización de glucosa y lipogénesis Producción de glucosa LEP - PYY GLP-1 - + - + AMiLINA RES ADINT GLUCAGON + - + - + Utilización de Glucosa - - - GLP-1 GIP CCK OXM PYY Regulación de la secreción de insulina y homeostasis glucémica APETITO INSULINA Gagliardino JJ. Eur Rev Med Pharmacol Sci 9:75-92, 2005
  • 4. Islote La célula beta produce menos insulina La célula alfa produce glucagón en exceso Resistencia a la insulina Fisiopatología de la Diabetes tipo 2:unatríada de defectos Deficiencia de insulina Páncreas Glucagón en exceso Hiperglucemia Adaptado de Buse JB y cols. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science2005;307:380–384.
  • 5. Carga de Trabajo célula Beta Efectos del GLP-1 en Humanos: Descripción del papel Glucorregulatorio de las Incretinas GLP 1 secretado antes de la ingesta de alimentos Promueve la saciedad y reduce el apetito Respuesta célula Beta Células alfa: ↓ Secreción postprandial de glucagón Hígado: ↓ glucagón, reducción de la producción hepática de glucosa Células beta:Mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa Estómago: Ayuda a regular el vaciamiento gástrico Adaptedo de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520. Adaptado de Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adaptado de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553. Adaptado de Drucker DJ. Diabetes.1998;47:159-169.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 15. Guías ALAD Organización Panamericana de la Salud. “Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2” Washington, D.C.: OPS, © 2008
  • 18. Esquemas de insulinoterapia más utilizados en la persona con DM2
  • 19.
  • 20. Factores de riesgo cardiovascular
  • 24. Costo
  • 27.
  • 28.
  • 29. Efectos extraglucémicos que pueden reducir las complicaciones a largo plazo (factores de riesgo cardiovascular [factores, hipertensión, y/o dislipidemia)
  • 33. GastosEASD = European Association for the Study of Diabetes Nathan DM, et al. Diabetes Care 2009;32:193-203.
  • 34. Guías de TratamientoConsenso ADA/EASD parapacientes con DT2 Nivel 1: Tratamientosbienvalidados Estilo de vida + Metformina + Insulina Intensiva Estilo de Vida + Metformina + Insulina Basal Diagnóstico: Estilo de Vida + Metformina Estilo de vida + Metformina + Sulfonilurea Paso 1 Paso 2 Paso 3 Nivel 2: Tratamientosmenosvalidados Estilo de vida + Metformina + Pioglitazona + Sulfonilurea Estilo de vida + Metformina + Pioglitazona (no hipoglucaemia /oedema (CHF)/ pérdida de hueso) Estilo de vida + Metformina + Agonista de GLP-1 (no hipoglucemia/pérdida de peso /náusea/vómito ) Estilo de vida + Metformina + Insulina Basal CHF = congestive heart failure Nathan DM, et al. Diabetes Care 2009;32:193-203.
  • 35. Nuevo Algoritmo ADA/EASD Insulinización Inicie con una dosis de 10 Uds. O 0.2 Uds/kg peso Insulina NPH al acostarse o Análogo Insulina de Acción Prolongada en la noche o la mañana Mida glucosa ayuno (capilar) usualmente a diario e incremente la dosis. Típicamente 2 Uds cada tercer día, hasta lograr niveles en ayuno de 70-130 mg/dl. Puede incrementar la dosis en 4 Uds cada tercer día, cuando la glucosa es mayor a 180 mg/dl Si hay hipoglucemia o niveles de ayuno < 70mg/dl Reduzca la dosis nocturna en 4 Uds o un 10 % HbA1c > 7 después de 2-3 meses No Si Si glucosa de ayuno esta en meta (70-130 mg/dl) Mida glucosa antes de alimentos, añada una segunda Inyección de insulina inicie con 4 Uds incremente2 Uds cada tercer día. Hasta obtener valores meta Continúe el tratamiento Mida HbA1c cada 3 meses Glucosa pre Cena Fuera de rango Añada insulina rápida en la cena Glucosa Pre Desayuno Fuera de rango Añada insulina rápida en la desayuno Glucosa pre Comida Fuera de rango Añada insulina rápida en la comida No Si Intensifique HbA1c > 7% después de 3 meses DIABETES CARE, VOLUME 31, NUMBER 12, DECEMBER 2008
  • 36.
  • 37. Tratamientoinicial con intervención en estilo de vida y MET
  • 38. Adicionarrápidamentemedicamentos y cambiar a nuevosregímenes, cuando la meta glucémica no se ha alcanzado o no essostenida*
  • 39. Las metasglucémicassolamentepuedenmantenerse con unaapropiadatitulación de dosis y/o adicionarotrosmedicamentos que disminuyan la glucosa
  • 40. El tratamientodebe ser individualizadobalanceando la reducción de HbA1c y los beneficios a largo plazo con puntosespecíficos de seguridad, eventosadversos, facilidad de usar, adherencia a largo plazo, gastos y efectos no glucémicos de los medicamentos
  • 41. Se debe de darpreferencia a los medicamentos que disminuyen la glucosa y proporcionanbeneficiosadicionales ( ej, pérdida de peso)*En determinados contextos clínicos, los agentes terapéuticos del segundo nivel del consenso deben ser considerados. Por ejemplo, exenatida es una opción razonable cuando la hipoglucemia es particularmente indeseable, o si la pérdida de peso es una mayor consideración y la HbA1c es (<8%) Nathan DM, et al. Diabetes Care 2009;32:193-203.
  • 43. Medicamentos Acción leve Acción moderada Acción marcada
  • 44. Algoritmo de DiabetesControl glucémico MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA A1C 6.5-7.5 % A1C 7.6-9.0 % A1C > 9 % Glucosa 111-150 Glucosa 151-250 Glucosa >250 Sin tx Con tx Síntomas Sin síntomas Monoterapia Terapia doble Terapia doble Terapia triple Terapia triple AACE/ACE: American Association of Clinical Endocrinologists / American College of Endocrinology Glycemic control algorithm. Endocr Pract 2009; 15(6)
  • 46. Características de las formulaciones actuales de Insulina