Este documento presenta una guía de práctica clínica sobre la hemorragia digestiva alta. Define la HDA y explica que constituye una de las urgencias médicas más frecuentes. Detalla la epidemiología, etiología, formas de presentación, parámetros de gravedad, manejo inicial, historia clínica, pruebas complementarias, tratamiento definitivo y algoritmo de manejo de la HDA. El objetivo es brindar información sobre el diagnóstico y tratamiento adecuado de esta condición médica.

1. GUIA DE PRACTICA CLINICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
(HDA)
1. Definición:
• Pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Se considera alta
cuando el punto de sangrado es proximal al ángulo duodenoyeyunal de
Treitz.
• Constituye una de las urgencias médicas más frecuentes, dependiendo su
pronóstico fundamentalmente de la intensidad o recidiva de la
hemorragia y de la existencia de las enfermedades asociadas que
complican la evolución.
• En general, un 90% de hemorragias digestivas son altas y un 10% son
bajas.
2. Epidemiología:
• La HDA es una de las causas más frecuentes de demanda de atención
urgente, con una incidencia de 100-160 casos por 100, 000 habitantes y
año.
• Constituye la principal urgencia gastroenterológica, y la 1º causa de
mortalidad después del cáncer (10-14%), asociándose a enfermedades
concomitantes y a la edad.
• La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer y se incrementa
esta patología con la edad (50-60 años).
• El 16% requiere cirugía urgente.
3. Etiología:
• Ulcera gastroduodenal (30-50%).
• Varices gastroesofágicas (20-30%).
• Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%).
• Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica.
• Neoplasias: Carcinoma, linfoma, etc.
• Malformaciones vasculares: fístula aortoentérica, lesión de Dieulafoy,
etc.
4. Formas de presentación :
Varia según localización, cuantía del sangrado y velocidad de transito intestinal.
• Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos digeridos.
• Melenas: heces negras, brillantes, pastosas y malolientes; requiere que la
sangre permanezca en tubo digestivo al menos 8 horas y volúmenes
mayores a 100-200 ml.

2. • Hematoquecia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica hemorragia
digestiva baja, aunque puede aparecer en HDA con transito rápido y
pérdidas importantes
• Anemia microcitica-hipocrómica: hemorragia digestiva crónica.
• Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado:
síncope, hipotensión, disnea, angor, taquicardia, etc.
5. Parámetros que indican gravedad:
• Clínicos:
 Edad > 60 años.
 Forma de presentación: shock hipovolémico conlleva una
mortalidad del 12 %.
 Recidiva hemorrágica: se correlaciona directamente con la
mortalidad.
 Presencia de enfermedades asociadas: insuficiencia cardiaca,
hepatopatia, insuficiencia renal, coagulopatia.
• Endoscópicos:
 La presencia de sangrado activo es el principal parámetro
endoscópico de gravedad. Otros son: vaso visible, coagulo rojo,
coagulo plano o lesión pigmentada con puntos negros.
6. Manejo inicial :
El objetivo inicial ante toda HDA es la valoración del estado hemodinámica del
paciente y la estabilización hemodinámica inicial.
 Valoración del estado hemodinámico:
Gravedad % pérdida ml PAS FC Clínica
de volemia (mmHg)
Leve < 10 % 500 > 100 < 100 Normal
Moderada 10-20 % 500-1000 > 100 > 100 Frialdad,
palidez
Grave 20-35 % 1000-1750 < 100 > 100 Agitación,
oliguria
Masiva > 35 % > 1750 Shock,
estupor,
coma
 Estabilización hemodinámica inicial:
Incluye: medidas generales, reposición de la volemia y uso de
hemoderivados.
a. Medidas generales:
 Vía aérea:
• Intubación orotraqueal (hematemesis masiva,
disminución del nivel de conciencia).
• Oxigenoterapia.

3.  Vía endovenosa:
• Canalizar 1-2 vías venosas periféricas gruesas
(16-18G).
• Vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía,
nefropatía).
- Sondaje vesical (control de diuresis).
- Sonda nasogástrica (de interés diagnostico, facilita
endoscopia).
b. Reposición de la volemia:
 Objetivo: PAS> 100 mmHg, FC< 100x’, diuresis >30 ml/
hr.
 Reponer volemia con cristaloides o coloides. Ritmo de
infusión según estado hemodinámica (1000-2000 ml/h en
casos graves).
c. Uso de hemoderivados:
 Transfusión de concentrado de hematíes (consentimiento
informado):
• Iniciar en forma precoz en HDA masiva,
persistente o con hipotensión, a pesar de
fluidoterapia o presencia de síntomas graves de
anemia.
• Valorar en pacientes sanos con Hb=7-8 g% o
pacientes con enfermedades graves y Hb < 10 g%.
• Objetivos: Hb> 10 g%, Hto> 30%.
 Transfusión de plasma fresco congelado (1U/10-15 Kg.
de peso); o plaquetas (1U/10 Kg. peso) si hay alteraciones
graves de la coagulación, transfusión masiva o
trombocitopenia severa (< 50,000/mm3).
7. Historia Clínica:
Se realizara antes, durante o después del manejo inicial, dependiendo de la
gravedad del paciente. Se llevara a cabo una anamnesis y una exploración física
detalladas, dirigidas a la investigación etiológica de la hemorragia.
• Anamnesis:
 Episodios previos de HDA: considerar la misma etiología.
 Antecedentes de pirosis: hernia de hiato, reflujo y esofagitis.
 Clinica ulcerosa: ulcera peptica (el dolor cede con la hemorragia).
 Traumatismo, cirugia, ACV: gastritis erosiva.
 Hepatopatia conocida: varices esofagicas, ulcera peptica,
gastropatia congestiva de la hipertensión portal.
 Hábito alcohólico: como el anterior más gastritis erosiva y
síndrome de Mallory-Weiss (comienza con vómitos no hemáticos).
 Coagulopatías: HDA rara, sin patología estructural subyacente.
 Cirugía previa de úlcera: úlcera de boca anastomótica.
 Uso de fármacos gastroerosivos: AINES o glucocorticoides
(gastritis erosiva).

4.  Administración de K+, Fe++ o tetraciclinas: esofagitis, ulceras
esofágicas.
 Prótesis valvular aórtica: fístula aortoentérica.
• Exploración física:
 Inspeccionar boca y nasofaringe: descartar origen
otorrinolaringológico.
 Tacto rectal: confirmar melenas.
 Buscar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal:
arañas vasculares, circulación colateral, ginecomastia, ictericia,
ascitis, esplenomegalia, flapping.
 Descartar neoplasias digestivas: palpación de adenopatías y masas.
 Acantosis nigricans: cáncer de estómago.
 Púrpura palpable: vasculitis sistémica.
8. Pruebas complementarias:
• Analítica: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su
nivel más bajo a las 24-72 hrs.), perfil de coagulación, pruebas cruzadas.
Urea y creatinina (↑ urea/creat >100).
• Radiografía de tórax y abdomen (para descartar perforación).
• ECG
• Sonda nasogástrica (lavado y aspiración):
 Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa).
 Aspirado en “posos de café” (confirma HDA y orienta a
inactividad).
 Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago, pero
no en duodeno).
• Gastroscopia:
 Indicaciones:
o Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático).
o Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas.
o Toda hemorragia grave.
 Previa estabilización hemodinámica.
 Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y
determinar el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest).
FORREST HEMORRAGIA ENDOSCOPIA RESANGRADO
I-a Activa Sangrado a chorro 90 %
I-b Sangrado babeante 60 %
II - a Reciente Ulcera con vaso 40-50 %
II - b visible
Coagulo adherido 20-30 %
III Inactiva Lesión limpia sin <5%
estigmas
Clasificación de Forrest

5. • Arteriografía:
o Indicada en HDA grave, masiva o persistente, con endoscopia no
diagnóstica.
o Permite tratamiento angiográfico (embolización o inyección
intraarterial de vasopresina).
• Laparotomía:
o Indicada en HDA grave, masiva o persistente, cuya hemostasia
no conseguimos con endoscopia y arteriografía.
9. Tratamiento definitivo:
Según etiología:
• HDA no variceal:
 Tratamiento médico: Ulcera péptica: omeprazol (80 mg IV + 8
mg / hora). Omeprazol (40 mg IV/12 hrs.)
Mallory-Weiss: Metoclopramida (1 amp IV c/8 hrs), Anti-H2,
Omeprazol.
 Tratamiento endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con
adrenalina): indicado en lesiones Forrest I-a, I-b, II-a. Se puede
repetir en caso de recurrencia.
 Tratamiento quirúrgico: Indicado en HDA grave con
inestabilidad hemodinámica persistente, hemorragia grave
recidivante luego de tratamiento endoscópico (al menos dos
intentos) o perforación.
 Tratamiento angiográfico (embolización o inyección
intraarterial de vasopresina): en hemorragia grave persistente
con fracaso de tratamiento endoscópico y alto riesgo
quirúrgico.
• HDA por varices gastroesofágicas:
 Generalidades: asociada a hipertensión portal; mortalidad
elevada; elevado riesgo de encefalopatía hepática, mortalidad
elevada (30-50%); recidiva hemorrágica frecuente.
 Tratamiento médico
 Tratamiento endoscópico
 Taponamiento con sonda-balón
 TIPS
 Tratamiento qurúrgico

6. 10. Algoritmo de manejo:
Hemorragia Digestiva Alta
Valoración del estado
hemodinámico:
(PA, FC, Clínica)
Estabilización Hemodinámica Inicial:
Medidas generales: vía aérea, y vía EV.
Reposición de la volemia.
Uso de hemoderivados.
Confirmación del sangrado y localización:
Historia Clínica.
Exploraciones complementarias
GASTROSCOPIA
Disponible No disponible
Estable Inestable
M. Interna UCI

7. 11. Bibliografía:
1) Fernández E, Concepción. Guía de Urgencias: Hemorragia Digestiva Alta;
Hospital Virgen de la Concha, Zamora. Octubre 2002.
2) Bañuelos M, Rodrigo. Protocolo de Hemorragia Digestiva Alta: Servicio
Navarro de Salud. 2001.
3) Solano M, Jaime. Hemorragia Digestiva Alta. Departamento de Cirugía.
Fundación Santa Fe de Bogota. 2002.
4) Montero P, F. Manejo de la Hemorragia Digestiva Alta en Urgencias.
Emergencias 2002, 14: S19-S27.
5) Paez R, Oscar. Guia Practica Clinica: Hemorragia Digestiva Aguda. Salud
Uninorte, julio-diciembre, año/vol.22, número 002, Universidad del Norte,
Colombia.
6) Solera, Javier; Alamillo, Antonio. Protocolos Clínicos del Servicio de
Medicina Interna del Complejo Hospitalario de Albacete. Segunda edición.
Enero 2000.
7) Espejo R, Hernán. Gastroenterología. Instituto Peruano de Seguridad
Social. Red de información científica, Lima-Perú, 1995.
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