Fisiolog ía de la Sangre. Dr. Agustin Melo Carrillo.
Composici ón sanguínea Eritrocitos. Leucocitos. Plaquetas. Plasma.
 
Plasma. Representa el 5% del peso corporal total.  Osmolaridad de 300 mOsm/L. Su principal componente es el agua.
Plasma. Prote ínas. Albúmina. Inmunoglobulinas. Lípidos. Electrolitos.
Prote ínas. 7 g/dL. Se sintetizan en el  hígado, sistema inmunitario y tejidos especializados. Ejercen la mayor presión osmótica 25 mmHg. (presión oncótica). Son responsables del 15% del buffer plasmático.
 .- 9-17% IgG. 50 - 65%  .- 8-13% transferrina, C3,   -lipoprote ína, Proteína C reactiva, hemopexina, microglobulina, proteínas enzimáticas y hormonas. .  1.- 2-3%   -1 antitripsina,  -fetoprote ína .  2.- 8-11% ceruloplasmina,   -2 macroglobulina,   -2 antiplasmina, haptoglobina, inhibidor de tripsina inter-   y proteínas de transporte de hormonas y metales.
 
Inmunoglobulinas. Son producto de Linfocitos B. IgA.- 13% Leche materna y calostro. IgG.- 80% Atraviesa la placenta, infecciones cr ónicas. IgM.- 6% Respuesta inmunitaria temprana. Macroglobulina. Fija al complemento.
Inmunoglobulinas. IgE.- 1% Respuesta a alergenos. IgD.- <1% Superficie linfocitos B, Marcador de Diferenciación.
L ípidos. Triglic éridos. Colesterol. Fosfolípidos. Principal fuente de l ípidos: Tejido Adiposo. Lipoprote ínas.
 
Electrolitos. Cationes. Na, K. Ca. Aniones. Cl, HCO3.
Elementos celulares. Eritrocitos. Hemoglobina. Hematocrito Velocidad de sedimentaci ón globular. Hemoglobina corpuscular media. Concentración media de hemoglobina corpuscular. Volumen corpuscular medio.
Hemoglobina.
 
Existen varias formas de cadenas proteicas de globina en la hemoglobina.  Las formas más frecuentes se denominan: α   β γ δ
Hay diferentes tipos de hemoglobinas: HbA.- hemoglobina del adulto.- dos cadenas alfa y dos beta HbA2.- 2.5% de la hemoglobina.- dos cadenas alfa y dos delta. HbF.- dos cadenas alfa y dos gamma. Hb S.- anemia falciforme.- acido glutámico por valina. Hemoglobina
Hematocrito. Es el volumen que ocupan los eritrocitos en la sangre posterior a centrifugarse. 45%.
 
Velocidad de sedimentaci ón globular. Es el tiempo en el que se tarda en sedimentar la sangre, (el contenido celular del plasma). Depende de las propiedades eritroc íticas, plasmáticas y de la técnica. Es normalmente de 12 mm en una hora.
Hemoglobina corpuscular media. Es el promedio de Hg presente en el interior de cada eritrocito. HCM = Hemoglobina x 10 / Eritrocitos (mill). 27 a 31 pg de Hg por eritrocito.
Concentraci ón media de hemoglobina corpuscular. Representa el porcentaje medio de Hg en el n úmero promedio de células. CMHC= Hg/Hto  x 100 La HCM ocupa aprox 30 a 33% del contenido de cada eritrocito.
Volumen corpuscular medio. Es el volumen total del eritrocito. VCM = Hto x 10 / Eritrocitos (mill). Cada eritrocito tiene un volumen aproximado entre 80 a 100 fL.
Indices eritroc íticos. Diagn óstico de anemias. Morfología y medición de los eritrocitos. Se utilizan de rutina en los laboratorios.
 
Funciones de la sangre. Funciones celulares. Transporte de gases. Distribuci ón de células de defensa. Distribución de plaquetas. Distribución de células madre. Reparación de lesiones vasculares y tisulares.
Funciones de la sangre. Funciones plasm áticas. Transporte de nutrientes. Transporte de iones. Transporte de hormonas. Transporte de anticuerpos y complemento. Transporte de sustancias de deshecho. Regulaci ón del medio interno. Hemostasia.
Fisiolog ía del eritrocito
 
 
Metabolismo del eritrocito Ciclo de Embden-Meyerhof (gluc ólisis anaerobia). Vía de las pentosas (glucólisis aerobia). Metabolismo del glutatión.
Eritropoyesis.
Regulaci ón de la eritropoyesis Eritropoyetina. Receptores de alta y baja afinidad. BFU-E pocos receptores. CFU-E muchos receptores al igual que los proeritroblastos. Hipoxia.
 
Metabolismo del Hierro. 50 mg/kg de peso corporal en el hombre y 35 en la mujer.
 
Metabolismo del  Acido Fólico. Vitamina B9. 50   g/d ía. Se absorben en el yeyuno proximal. Las coenzimas activas son necesarias para la producción de glóbulos rojos. Anemia Megaloblástica.
Metabolismo de la Vitamina B12 Cobalamina. Cobalaminas importantes: Cianocobalamina. Hidroxicobalamina. Adenosil cobalamina. Metilcobalamina.
Metabolismo de la Vitamina B12 1 a 5   g diarios. Absorci ón: Liberaci ón de la cobalamina de los alimentos. Unión a sus análogos en el estómago (cobalofilinas). Digestión en el duodeno por enzimas pancreáticas y transferencia al factor intrínseco. Uni ón al complejo factor intrínseco-cobalamina en el ileon. Endocitosis y uni ón intracelular a la transcobalamina.
Metabolismo de la Vitamina B12 En el plasma. Se transporta unida a transcobalamina II. 10-30%. Se transporta unida a transcobalamina I y III. Sirven como reservorio.
 
Funciones de la Vitamina B12 Síntesis de metionina a partir de homociste ína. Metilmalonil CoA a succinil CoA. Anemia Megalobl ástica. Efectos desmielinizante.
Destrucci ón eritrocitaria. Lisis osm ótica. Eritrofagocitosis. Citólisis inducida por complemento. Fragmentación.
Destrucci ón extravascular. Fagocitosis por macr ófagos del hígado y el bazo. Señalización para diferenciar entre eritrocito maduro y jóven.
Destrucci ón intravascular. Cuando se destruyen los eritrocitos en el vascular: Hemoglobina- Haptoglobina. Se depura por el h ígado. El Hem globina-Haptoglobina. biliverdina . Haptoglobina saturada. Riñ ón.
Coagulaci ón
Las plaquetas son fragmentos de pequeñas células. Se forman a partir de los megacariocitos. Efectúan siete procesos mitóticos sin división nuclear ni citoplasmática. Célula poliploidea con núcleo lobulado.
 
La vida media de una plaqueta es de 10 días. Siempre están en la circulación pero no se activan hasta que haya una lesión tisular
 
La activación de las plaquetas comienza el proceso de coagulación. Cuando la pared de un vaso sanguíneo se lesiona, la exposición del colágeno y los compuestos químicos procedentes de las células endoteliales activan a las plaquetas.
Esta fijación activa a las plaquetas para que secreten los contenidos de sus gránulos, como serotonina, adenosin difosfato y PAF (factor activador de plaquetas). El PAF pone en marcha un ciclo de retroalimentación positiva que activa más plaquetas y además inicia una vía que convierte los fosfolípidos de la membrana en tromboxano A2.
La serotonina y el tromboxano A2 son vasoconstrictores y también contribuyen a la agregación plaquetaria junto con el adenosin difosfato y el PAF.
 
 
Plaquetas. Adhesi ón. Activación. ADP, Serotonina, Calcio. Agregación. ADP, Serotonina, Tromboxano A2.
Coagulaci ón. La coagulaci ón convierte el tapón plaquetario en un coagulo estable. La coagulación se divide en dos vías: Intr ínseca. Extrínseca.
Las dos vías desembocan en la vía común que origina trombina, o sea la enzima que convierte el fibrinógeno en polímeros de fibrina insolubles. Estas fibras de fibrina forman parte del coágulo. Coagulaci ón.
El resultado final de la coagulación es la conversión del fibrinógeno en fibrina, y esta reacción es catalizada por la enzima trombina. Las fibras de fibrina se entremezclan con el tapón plaquetario y atrapan glóbulos rojos dentro de su malla. Coagulaci ón.
El factor XIII activo convierte la fibrina en un polímero reticulado que estabiliza el coágulo. A medida que el coágulo se forma incorpora plasmina, que destruye al coágulo posteriormente. Coagulaci ón.
La plasmina es una enzima creada a partir del plasminógeno por la trombina y el activador del plasminógeno tisular (t-PA).  Degrada los polímeros de fibrina en fragmentos, a este proceso se le conoce como fibrinólisis. A medida que el vaso lesionado se repara lentamente la fibrinólisis ayuda destruyendo el coágulo. Coagulaci ón.
Los factores de la coagulación se nombraron en orden de cómo se descubrieron y no en orden de cómo actúan. Coagulaci ón.
Fibrinógeno Protrombina Factor tisular (tromboplastina) Calcio Proacelerina (factor lábil) (no asignado) Proconvertina (factor estable) Factor antihemofílico A Factor antihemofílico B Factor de Christmas Factor antihemofílico C Factor Hageman Factor estabilizante de la fibrina. Coagulaci ón.
 
 
Los anticoagulantes inhiben la coagulación. Hay dos mecanismos que limitan la extensión de la coagulación: La inhibición de la adhesión plaquetaria. La inhibición de la cascada de la coagulación y la producción de fibrina. Las células endoteliales producen anticoagulantes. Coagulaci ón.
El cuerpo produce dos anticoagulantes: Heparina. Antitrombina III. Ambas funcionan juntas bloqueando los factores activos IX, X, XI y XII. La proteína C, inhibe los factores V y VIII. Coagulaci ón.
Los fármacos anticoagulantes son medicamentos muy recetados. La Warfarina inhibe la producción de vitamina K, un cofactor en la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, IX y X.  Aspirina. Coagulaci ón.
 
 

Hematología

  • 1.
    Fisiolog ía dela Sangre. Dr. Agustin Melo Carrillo.
  • 2.
    Composici ón sanguíneaEritrocitos. Leucocitos. Plaquetas. Plasma.
  • 3.
  • 4.
    Plasma. Representa el5% del peso corporal total. Osmolaridad de 300 mOsm/L. Su principal componente es el agua.
  • 5.
    Plasma. Prote ínas.Albúmina. Inmunoglobulinas. Lípidos. Electrolitos.
  • 6.
    Prote ínas. 7g/dL. Se sintetizan en el hígado, sistema inmunitario y tejidos especializados. Ejercen la mayor presión osmótica 25 mmHg. (presión oncótica). Son responsables del 15% del buffer plasmático.
  • 7.
     .- 9-17%IgG. 50 - 65%  .- 8-13% transferrina, C3,  -lipoprote ína, Proteína C reactiva, hemopexina, microglobulina, proteínas enzimáticas y hormonas. .  1.- 2-3%  -1 antitripsina,  -fetoprote ína .  2.- 8-11% ceruloplasmina,  -2 macroglobulina,  -2 antiplasmina, haptoglobina, inhibidor de tripsina inter-  y proteínas de transporte de hormonas y metales.
  • 8.
  • 9.
    Inmunoglobulinas. Son productode Linfocitos B. IgA.- 13% Leche materna y calostro. IgG.- 80% Atraviesa la placenta, infecciones cr ónicas. IgM.- 6% Respuesta inmunitaria temprana. Macroglobulina. Fija al complemento.
  • 10.
    Inmunoglobulinas. IgE.- 1%Respuesta a alergenos. IgD.- <1% Superficie linfocitos B, Marcador de Diferenciación.
  • 11.
    L ípidos. Triglicéridos. Colesterol. Fosfolípidos. Principal fuente de l ípidos: Tejido Adiposo. Lipoprote ínas.
  • 12.
  • 13.
    Electrolitos. Cationes. Na,K. Ca. Aniones. Cl, HCO3.
  • 14.
    Elementos celulares. Eritrocitos.Hemoglobina. Hematocrito Velocidad de sedimentaci ón globular. Hemoglobina corpuscular media. Concentración media de hemoglobina corpuscular. Volumen corpuscular medio.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    Existen varias formasde cadenas proteicas de globina en la hemoglobina. Las formas más frecuentes se denominan: α β γ δ
  • 18.
    Hay diferentes tiposde hemoglobinas: HbA.- hemoglobina del adulto.- dos cadenas alfa y dos beta HbA2.- 2.5% de la hemoglobina.- dos cadenas alfa y dos delta. HbF.- dos cadenas alfa y dos gamma. Hb S.- anemia falciforme.- acido glutámico por valina. Hemoglobina
  • 19.
    Hematocrito. Es elvolumen que ocupan los eritrocitos en la sangre posterior a centrifugarse. 45%.
  • 20.
  • 21.
    Velocidad de sedimentación globular. Es el tiempo en el que se tarda en sedimentar la sangre, (el contenido celular del plasma). Depende de las propiedades eritroc íticas, plasmáticas y de la técnica. Es normalmente de 12 mm en una hora.
  • 22.
    Hemoglobina corpuscular media.Es el promedio de Hg presente en el interior de cada eritrocito. HCM = Hemoglobina x 10 / Eritrocitos (mill). 27 a 31 pg de Hg por eritrocito.
  • 23.
    Concentraci ón mediade hemoglobina corpuscular. Representa el porcentaje medio de Hg en el n úmero promedio de células. CMHC= Hg/Hto x 100 La HCM ocupa aprox 30 a 33% del contenido de cada eritrocito.
  • 24.
    Volumen corpuscular medio.Es el volumen total del eritrocito. VCM = Hto x 10 / Eritrocitos (mill). Cada eritrocito tiene un volumen aproximado entre 80 a 100 fL.
  • 25.
    Indices eritroc íticos.Diagn óstico de anemias. Morfología y medición de los eritrocitos. Se utilizan de rutina en los laboratorios.
  • 26.
  • 27.
    Funciones de lasangre. Funciones celulares. Transporte de gases. Distribuci ón de células de defensa. Distribución de plaquetas. Distribución de células madre. Reparación de lesiones vasculares y tisulares.
  • 28.
    Funciones de lasangre. Funciones plasm áticas. Transporte de nutrientes. Transporte de iones. Transporte de hormonas. Transporte de anticuerpos y complemento. Transporte de sustancias de deshecho. Regulaci ón del medio interno. Hemostasia.
  • 29.
    Fisiolog ía deleritrocito
  • 30.
  • 31.
  • 32.
    Metabolismo del eritrocitoCiclo de Embden-Meyerhof (gluc ólisis anaerobia). Vía de las pentosas (glucólisis aerobia). Metabolismo del glutatión.
  • 33.
  • 34.
    Regulaci ón dela eritropoyesis Eritropoyetina. Receptores de alta y baja afinidad. BFU-E pocos receptores. CFU-E muchos receptores al igual que los proeritroblastos. Hipoxia.
  • 35.
  • 36.
    Metabolismo del Hierro.50 mg/kg de peso corporal en el hombre y 35 en la mujer.
  • 37.
  • 38.
    Metabolismo del Acido Fólico. Vitamina B9. 50  g/d ía. Se absorben en el yeyuno proximal. Las coenzimas activas son necesarias para la producción de glóbulos rojos. Anemia Megaloblástica.
  • 39.
    Metabolismo de laVitamina B12 Cobalamina. Cobalaminas importantes: Cianocobalamina. Hidroxicobalamina. Adenosil cobalamina. Metilcobalamina.
  • 40.
    Metabolismo de laVitamina B12 1 a 5  g diarios. Absorci ón: Liberaci ón de la cobalamina de los alimentos. Unión a sus análogos en el estómago (cobalofilinas). Digestión en el duodeno por enzimas pancreáticas y transferencia al factor intrínseco. Uni ón al complejo factor intrínseco-cobalamina en el ileon. Endocitosis y uni ón intracelular a la transcobalamina.
  • 41.
    Metabolismo de laVitamina B12 En el plasma. Se transporta unida a transcobalamina II. 10-30%. Se transporta unida a transcobalamina I y III. Sirven como reservorio.
  • 42.
  • 43.
    Funciones de laVitamina B12 Síntesis de metionina a partir de homociste ína. Metilmalonil CoA a succinil CoA. Anemia Megalobl ástica. Efectos desmielinizante.
  • 44.
    Destrucci ón eritrocitaria.Lisis osm ótica. Eritrofagocitosis. Citólisis inducida por complemento. Fragmentación.
  • 45.
    Destrucci ón extravascular.Fagocitosis por macr ófagos del hígado y el bazo. Señalización para diferenciar entre eritrocito maduro y jóven.
  • 46.
    Destrucci ón intravascular.Cuando se destruyen los eritrocitos en el vascular: Hemoglobina- Haptoglobina. Se depura por el h ígado. El Hem globina-Haptoglobina. biliverdina . Haptoglobina saturada. Riñ ón.
  • 47.
  • 48.
    Las plaquetas sonfragmentos de pequeñas células. Se forman a partir de los megacariocitos. Efectúan siete procesos mitóticos sin división nuclear ni citoplasmática. Célula poliploidea con núcleo lobulado.
  • 49.
  • 50.
    La vida mediade una plaqueta es de 10 días. Siempre están en la circulación pero no se activan hasta que haya una lesión tisular
  • 51.
  • 52.
    La activación delas plaquetas comienza el proceso de coagulación. Cuando la pared de un vaso sanguíneo se lesiona, la exposición del colágeno y los compuestos químicos procedentes de las células endoteliales activan a las plaquetas.
  • 53.
    Esta fijación activaa las plaquetas para que secreten los contenidos de sus gránulos, como serotonina, adenosin difosfato y PAF (factor activador de plaquetas). El PAF pone en marcha un ciclo de retroalimentación positiva que activa más plaquetas y además inicia una vía que convierte los fosfolípidos de la membrana en tromboxano A2.
  • 54.
    La serotonina yel tromboxano A2 son vasoconstrictores y también contribuyen a la agregación plaquetaria junto con el adenosin difosfato y el PAF.
  • 55.
  • 56.
  • 57.
    Plaquetas. Adhesi ón.Activación. ADP, Serotonina, Calcio. Agregación. ADP, Serotonina, Tromboxano A2.
  • 58.
    Coagulaci ón. Lacoagulaci ón convierte el tapón plaquetario en un coagulo estable. La coagulación se divide en dos vías: Intr ínseca. Extrínseca.
  • 59.
    Las dos víasdesembocan en la vía común que origina trombina, o sea la enzima que convierte el fibrinógeno en polímeros de fibrina insolubles. Estas fibras de fibrina forman parte del coágulo. Coagulaci ón.
  • 60.
    El resultado finalde la coagulación es la conversión del fibrinógeno en fibrina, y esta reacción es catalizada por la enzima trombina. Las fibras de fibrina se entremezclan con el tapón plaquetario y atrapan glóbulos rojos dentro de su malla. Coagulaci ón.
  • 61.
    El factor XIIIactivo convierte la fibrina en un polímero reticulado que estabiliza el coágulo. A medida que el coágulo se forma incorpora plasmina, que destruye al coágulo posteriormente. Coagulaci ón.
  • 62.
    La plasmina esuna enzima creada a partir del plasminógeno por la trombina y el activador del plasminógeno tisular (t-PA). Degrada los polímeros de fibrina en fragmentos, a este proceso se le conoce como fibrinólisis. A medida que el vaso lesionado se repara lentamente la fibrinólisis ayuda destruyendo el coágulo. Coagulaci ón.
  • 63.
    Los factores dela coagulación se nombraron en orden de cómo se descubrieron y no en orden de cómo actúan. Coagulaci ón.
  • 64.
    Fibrinógeno Protrombina Factortisular (tromboplastina) Calcio Proacelerina (factor lábil) (no asignado) Proconvertina (factor estable) Factor antihemofílico A Factor antihemofílico B Factor de Christmas Factor antihemofílico C Factor Hageman Factor estabilizante de la fibrina. Coagulaci ón.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
    Los anticoagulantes inhibenla coagulación. Hay dos mecanismos que limitan la extensión de la coagulación: La inhibición de la adhesión plaquetaria. La inhibición de la cascada de la coagulación y la producción de fibrina. Las células endoteliales producen anticoagulantes. Coagulaci ón.
  • 68.
    El cuerpo producedos anticoagulantes: Heparina. Antitrombina III. Ambas funcionan juntas bloqueando los factores activos IX, X, XI y XII. La proteína C, inhibe los factores V y VIII. Coagulaci ón.
  • 69.
    Los fármacos anticoagulantesson medicamentos muy recetados. La Warfarina inhibe la producción de vitamina K, un cofactor en la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Aspirina. Coagulaci ón.
  • 70.
  • 71.