Este documento trata sobre la hemostasia, el proceso por el cual el cuerpo reduce la pérdida de sangre tras una lesión vascular. Explica las tres fases de la coagulación: vascular, plaquetaria y de coagulación plasmática. Detalla los factores implicados en cada una de las etapas y las pruebas utilizadas para evaluarlas. Concluye que la hemostasia sella temporalmente el daño vascular para iniciar los mecanismos de reparación de forma limitada y confinada.

1. REFLEXI N
Ó
Los grandes espíritus
frecuentemente encuentran
una violenta oposición por
parte de las mentes
mediocres

2. HEMOSTASIA

3. DEFINICIONES
• La sangre es el único tejido líquido circulante
del ser humano. Sin embargo, el estado líquido
le confiere la desventaja de poder derramarse
cuando el sistema vascular sufre una pérdida
de continuidad.
• La hemostasia es el mecanismo por el cual el
cuerpo reduce la pérdida de sangre tras la
pérdida de continuidad vascular.

4. COAGULACIÓN
• El proceso por el cual la sangre pasa del
estado líquido al estado sólido se conoce
como coagulación.
coagulación
• Se distinguen tres etapas en la coagulación:
– Vascular
– Plaquetaria
– Coagulación Plasmática

5. FASE VASCULAR

6. FASE VASCULAR
• Tras producirse el daño vascular, la capa media,
se contrae reduciendo de esta manera el calibre
del vaso y por ende el flujo sanguíneo.
• Para que se lleve acabo esta contracción se
Histaminas. Cininas
requiere de la liberación de:
Serotonina Tromboxanos
• Su control se debe al NO

7. FASE PLAQUETARIA
• Tras ocurrir la lesión vascular, las plaquetas se
adhieren a la colágena expuesta y cambia de
forma para poder liberar:
• De los gránulos densos: ATP, ADP, serotonina,
iones calcio.
• Las plaquetas cambian su forma habitual.

8. REGULACIÓN DE LAS RESPUESTAS DE LAS
PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES

9. COAGULACIÓN PLASMÁTICA
• Cumple con la función de producir Fibrina.
• Se lleva acabo por la acción e interrelación de:
– Zim ó g e no s (Pro e nz im a s ).
– Co fa c to re s
– Fibrinó g e no
• Desde el punto de vista funcional, estos factores
pueden agruparse por sistemas y originar la
Cascada de Coagulación.

10. Cascada de Coagulación
Cascada de Coagulación
Vía Extrínseca
Vía Extrínseca Vía Común
Vía Intrínseca

11. Factores Activadores
•Precalicreína Retroalimentación ( Feed-Back)
•CAPM Factor IIa
(Activación por Contacto)
(Activación por Contacto)
Vía Intrínseca
Vía Intrínseca
XII → XIIa
XI → XIa
+ VIII
+ Ca2+
+ Factores Plaquetarios
IX → IXa Vía Común

12. Vía Extrínseca
Vía Extrínseca
(Lesión Tisular)
(Lesión Tisular)
Vía Común
+ Ca2+
Factor Tisular
VII → VIIa

13. Vía Intrínseca Vía Extrínseca
X → Xa
+V
Vía Común
Vía Común
+ Ca2+
+ Factores Plaquetarios
II → IIa
+ Ca2+
Polímero de Fibrina ← Ia ← I
+XIIIa
Coagulo de Fibrina

14. CLASIFICACIÓN DE LAS
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• Grupo del Fibrinógeno (PM> 2 5 0 , 0 0 0 D)
– Lábiles
– Reactivos en fase aguda
– Se consumen durante la coagulación.
– Ejemplos: I, V, VIII y X III
• Grupo de las Protr ombinas (PM= 5 5 , 0 0 0 -7 0 , 0 0 0 D)
– Estables.
– Dependientes de la V-K
– Son afectadas por anticoagulantes orales
– Ejemplos: II, VII, IX , X , PS y PC
• Grupo de Contacto (PM= 8 0 , 0 0 0 -1 2 0 , 0 0 0 D)
– Bastante Estables.
– Se consumen parcialmente
– Ejemplos: PK, HMWK, X I y X II.

15. MECANISMOS LIMITANTES
• Flujo Sanguíneo
• Función hepática y renal.
• Compartimentación de las reacciones.
• Retroalimentación negativa (feed-back).
• Anticoagulantes naturales.
• Sistema fibrinolítico.

16. LESIÓN TISULAR

17. FASE VASCULAR Y
PLAQUETARIA

18. FASE PLAQUETARIA Y
COAGULACIÓN PLASMÁTICA

19. FORMACIÓN DE FIBRINA

20. FIBRINÓLISIS
Scientific American, Hematology

21. PRUEBAS PARA EVALUAR LAS
FASES I
• Fase Vascular
– Prue ba d e Rum p le -Le e d e
• Fase Plaquetar ia
– Tie m p o d e s a ng ra d o
– Re c ue nto d e p la q ue ta s
– Prue ba s Es p e c ia le s
• A re g o m e tría
g
• A he s ivid a d
d
• M ro s c o p ía e le c tró nic a
ic

22. PRUEBAS PARA EVALUAR LAS
FASES II
• Hemostasia Secundar ia
– Tie m p o d e Pro tro m bina (TP)
– Tie m p o d e Tro m bo p la s tina Pa rc ia l (TTP).
– Tie m p o d e Tro m bina (TT).
– Fibrinó g e no
– Tie m p o d e Rus s e ll
• Fibr inólisis
– PDF’s
– Dím e ro D

23. CONCLUSIÓN
• La hemostasia cumple las funciones de sellar
provisionalmente el sitio de rotura y de iniciar
los mecanismos de reparación, por lo que es
un fenómeno:
– Tra ns ito rio
– A lim ita d o
uto
– Co nfina d o e n s u ubic a c ió n.

24. REFLEXIÓN
El que sacrifica la
libertad por la
seguridad, no merece
ni libertad, ni
seguridad.

25. TIPOS DE TROMBOS
↑ Flujo s a ng uíne o
• Blanco
– Plaquetas
• Rojo
– Eritrocitos
• Fibrina
– Depósitos
↓ Flujo s a ng uíne o

26. Facto Nombre Observación
r
I Fibrinógeno
Nombres comunes
II Protrómbina
III Factor hístico No se consideran
IV Calcio factores de coagulación
V Proacelerina, factor lábil
VII Proconvertina, acelerador de la conversión No existe el factor VI
de protrombina
VIII Factor antihemofílico A
IX Factor antihemofílico B, factor de
Christmas, componente de tromboplastina
del plasma.
X Factor Stuart-Prower
XI Antecedente de tromboplastina del plasma.
XII Factor Hageman
Q.F.B. Enrique E. Zuñiga