Hemostasia y coagulación

1. HEMOSTASIA Y
PRUEBAS DE
COAGULACIÓN
DRA. SARA SORIA ESTRUGO

2. HOY
VEREMOS
*Fisiología de la Hemostasia primaria y
secundaria
*Fundamentos e interpretacion de las
pruebas de escrutinio (Hemostasia
secundaria)
*Abordaje de tiempos prolongados en el
laboratorio de coagulación
* Anticuagulantes orales directos y
eparinas mecanismos de acción y
monitoreo por laboratorio.

3. EL PROPÓSITO PRINCIPAL DE
LA COAGULACIÓN ES SELLAR
UN VASO SANGUÍNEO
LASTIMADO, QUE SE LOGRA
MEDIANTE LA AGREGACIÓN DE
PLAQUETAS EN EL SITIO DE LA
LESIÓN
INTRODUCCIÓN

4. Vasoconstricción (pared vascular,
células endoteliales)
Tapón plaquetario (plaquetas)
Activación de la Cascada de la
coagulación
La hemostasia normal consiste en 3
pasos principales:
HEMOSTASIA NORMAL

5. LA
HEMOSTASIA
COMPRENDE:
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Proceso en el que se elimina
(mediante lisis) el trombo de
fibrina.
Es un mecanismo de defensa
del organismo para evitar
la formacion de trombos.
FIBRINÓLISIS

6. 1- Adhesión plaquetaria: el factor de Von Willebrand actúa como puente entre
los receptores plaquetarios (complejo glicoproteico Ib, IX, V) y los receptores
que se encuentran en el colágeno expuesto de la matriz extracelular del
subendotelio (glicoproteína IaIIa).
2- Activación plaquetaria: cambio de forma de las plaquetas y liberación del
contenido de sus gránulos.
3- Agregación plaquetaria: reclutamiento y unión entre plaquetas. El
fibrinógeno actúa como puente entre las plaquetas uniéndose al complejo
glicoproteico IIbIIIa de las mismas.
Mediadores químicos: TXA2, ADP, trombina, fibrinógeno
HEMOSTASIA PRIMARIA

7. HEMOSTASIA SECUNDARIA
Es un sistema que consiste en la interacción entre sí de proteínas
plasmáticas o factores de coagulación con el fin de activarse en una
serie de reacciones en cascada
Finalidad
Formación una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario.
*Reacciones en CASCADAS
Permiten amplificar el efecto de los factores de la coagulación
Presentes a bajísimas concentraciones en la sangre en forma de
precursores inactivos (pro enzimas o zimógenos), en ausencia de
injuria vascular.

9. FACTORES DE LA COAGULACIÓN
DEPENDIENTES DE VITAMINA K
II: Protrombina
VII: Proconvertina
IX: Factor Christmas
X: Stuart-Prower

10. FACTORES DE LA COAGULACIÓN NO
DEPENDIENTES DE VITAMINA K
I: Protrombina
V: Proacelerina
VIII: Factor antihemofílico A
XIII: estabilizador de fibrina​
Se modifican durante
la coagulación
​
XI: Antecedente trombo
plastinico del plasma
XII: Factor de Hageman
Grupo de contacto
​

11. *Tiempo de protrombina.
*Tiempo de tromboplastina parcial activada.
*Tiempo de trombina.
*Otras: tiempo de coagulación, tiempo de coagulación de plasma
recalcificado, tiempo de retracción del coágulo(evalúa también
hemostasia primaria).
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR
LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

12. *Tiempo de protrombina o tiempo de Quick (TP):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado en
presencia de un exceso de factor tisular (o tromboplastina) y calcio.
-Evalúa vía extrínseca y vía final común.
-VN: 11-15 seg. Los resultados dependen de la tromboplastina usada,
por lo que suele expresarse como porcentaje de actividad
protrombínica cuyo VN es 70-100% o como RIN en caso de
anticoagulación oral, para estandarizar los resultados.
-Prolongación: uso de anticoagulantes orales, déficit demvitamina K,
enfermedad hepática, déficit de factores, etc.

13. *Tiempo de tromboplastina parcial activada
(APTT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado al
añadirle una mezcla de kaolín y fosfolípidos, y calcio.
-Evalúa vía intrínseca y vía final común.
-VN: 35-45 seg.
-Prolongación: administración de heparina, déficit de vitamina K,
enfermedad hepática, déficit de factores (hemofilia),
anticoagulantes circulantes, etc.

14. *Tiempo de trombina (TT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado
luego del agregado de trombina.
-Evalúa la vía final común, especialmente la actividad del
fibrinógeno.
-VN: 13-15 seg.
-Prolongación: déficit cuantitativo o cualitativo fibrinógeno,
hiperfibrinolisis, presencia de heparina.

15. Otras pruebas de laboratorio para evaluar la
hemostasia
Pruebas para evaluar la fibrinólisis: lisis del coágulo, lisis de
euglobina, dosaje de PDF, dosaje de dímero D.
Pruebas especiales: pruebas de función plaquetaria, dosaje de
factores, tromboelastografía

16. RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN BÁSICAS Y
SU INTERPRETACIÓN

18. Es un anticoagulante parenteral ampliamente utilizado en la medicina clínica.
Es un glicosaminoglicano compuesto de cadenas de residuos de D-glucosamina y un
ácido urónico alternados; su peso molecular oscila entre 5.000-30.000 daltons.
Está indicada para la prevención de la tromboembolia venosa, tratamiento de la
tromboembolia venosa y embolia pulmonar, tratamiento precoz de los pacientes con
angina inestable o infarto agudo de miocardio. La heparina también está indicado en
pacientes sometidos a cirugía cardíaca con circulación cardiaca, los pacientes que se
someten a cirugía vascular, y durante las intervenciones coronarias percutáneas,
como la angioplastia coronaria
HEPARINA
Mecanismo de acción: La heparina ejerce su acción anticoagulante mediante la
estimulación de la actividad de la antitrombina III (ATIII). Esta acción de la heparina se
debe a una secuencia de un pentasacárido único con alta afinidad de unión a la ATIII.

19. Aspirina
Por sus propiedades antitrombóticas se utiliza para prevenir o reducir el
riesgo de infarto de miocardio y de ataques transitorios de isquemia.
Mecanismo de acción
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve
prolongación en el tiempo de sangrado, que se duplica si la
administración de la aspirina continúa durante una semana. El cambio
se debe a la inhibición irreversible de la COX de las plaquetas, por lo
que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10
días). ​
Esa propiedad anti agregante plaquetaria hace que la aspirina sea
útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos
pacientesSon suficientes 40 mg de aspirina al día para inhibir una
proporción adecuada de tromboxano A2, sin que tenga efecto
inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina , por lo que se
requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios.
Efectos en la
HEMOSTASIA:
(−) Tromboxano A2
​
(−) Agregación plaquetaria
Vasoconstricción