El documento proporciona información sobre las hepatitis virales. Explica que las hepatitis A, B, C, D y E son causadas por virus distintos y tienen diferentes vías de transmisión como la transfusión sanguínea, contacto sexual o exposición a aguas contaminadas. También describe las características clínicas y patológicas de las hepatitis agudas, crónicas y fulminantes, incluyendo los hallazgos histológicos.

1. Lobulillo
hepático
normal

2. Lobulillo hepático normal
Triada portal
Vena
centrolobulillar

3. HEPATITIS
Cualquier infección bacteriana, fúngica o
parasitaria transportada por la sangre
puede afectar el hígado.
Infecciones virales sistémicas lo pueden
afectar (mononucleosis, citomegalovirus,
herpes virus, rubeola, adenovirus,
enterovirus y virus de la fiebre amarilla.
Salvo que se especifique lo contrario,
hepatitis viral se refiere a la infección
del hígado por virus hepatotrópicos.

4. HEPATITIS VIRAL
1. Virus de Hepatitis
2. Virus Epstein-Barr
3. Citomegalovirus
4. Fiebre amarilla
5. Pcte inmunocomprometido
(Rubeola, enterovirus, etc.)

5. Virus de la hepatitis A
Virus ARN que produce una enfermedad
benigna y limitada
Presencia de IgM anti-VHA en el suero, la
IgG aparece a medida que disminuye la IgM
y persiste durante años confiriendo
inmunidad a largo plazo
La vacuna es eficaz

7. • Virus ADN de transmisión parenteral
• Presente en sangre y secreciones corporales (vehículo de
transmisión)
• Periodo de incubación: 4 – 26 semanas
• La muerte de los hepatocitos está mediada por linfocitos
T CD8+ citotóxicos dirigidos contra las células infectadas
por virus (hipersensibilidad tipo IV)
Formas de transmisión:
ж Transfusión
ж Perinatal
ж Accidentes laborales en trabajadores de la salud
ж Abuso de drogas IV
ж Contacto sexual
Hepatitis B

8. Hepatitis B

9. AgS-VHB
Polimerasa ADN
Gen X
Virus hepatitis B
AgE-VHB
AgC-VHB
ADN doble
hebra

10. HBsAg – glicoproteina de envoltura viral
relacionado con la inmunizacion
HBcAg – proteina de la nucleocapside “core”,
permanece en el hepatocito para ensamblar el
virion completo
HBeAg – Nuclear, secretada a la sangre
DNA polimerasa – accion de transcriptasa reversa
Proteina HBx – necesaria para la replicacion viral
factor ttranscripcional de genes virales, riesgo
de Carcinoma en paciente infectado

11. El HBsAg aparece antes de los síntomas, alcanza
su máximo durante la enfermedad y desaparece
El HBeAg que contiene proteína del núcleo, se
puede detectar en el suero durante la replicación
del virus, su persistencia indica una probable
progresión a enfermedad crónica
La presencia de anticuerpos anti-HBs indica el
final de la enfermedad aguda
Se define un portador crónico por la presencia de
HBsAg en suero durante 6 meses.
HB ADN: por técnicas moleculares, la prueba mas
sensible de infección

14. EVOLUCION CLINICA HEPATITIS B
El riesgo de cronicidad esta determinado por la
edad del contagio.
Cepas mutantes por la vacuna.

15. • Virus ARN de transmision parenteral
• Periodo de incubacion: 4 – 26 semanas
• Anticuerpos poco efectivos contra el virus *****
• Enfermedad aguda asintomatica
• Causa cronicidad en el 80% de los casos
• El ARN viral puede detectarse en sangre 1-3 semanas
durante la infeccion activa
Formas de transmision:
ж Transfusion
ж Dialisis
ж Accidentes laborales en trabajadores de la salud
ж Abuso de drogas IV
ж Contacto sexual
Hepatitis C

16. INFECCION AGUDA

17. INFECCION CRONICA

18. 2-5%/ año
carcinoma
hepatocelular
80%
hepatitis crónica
20%
cirrosis
20%
recuperación
80%
infeccion
persistente
Infección VHC
Hepatitis aguda

19. HEPATITIS D
La infección por el VHD sólo se puede producir
cuando hay una infección simultánea por el VHB
(virus con envoltura defectuosa)
Transmisión parenteral
El ARN viral aparece durante la enfermedad
Coinfección aguda: exposición a sangre contaminada con
VHB (requerido inicialmente para el desarrollo del
VHD) Hepatitis leve a fulminante. No cronicidad
Superinfección: portador cronico de VHB expuesto a un
nuevo inoculo de VHD. Enfermedad 30–50 dias
después. Cronicidad - cirrosis

20. HEPATITIS E
Virus ARN
Transmisión fecal-oral (agua contaminada)
Brotes epidémicos en paises
subdesarrollados
Infección aguda autolimitada
El antígeno viral aparece durante la
enfermedad
**Hepatitis fulminante en paciente embarazada
(20%)

21. Hepatitis viral
(Síndromes clinicopatólogicos)
Infección
asintomática aguda
con recuperación
completa
Portador
Hepatitis aguda
sintomática con
recuperación
completa
Hepatitis
crónica
Hepatitis
fulminante

22. Infeccion aguda asintomatica con
recuperacion
Minima elevacion transaminasas
Frecuente en infeccion por VHA
Infeccion aguda sintomatica con
recuperacion
4 fases:
(a) Periodo incubacion
(b) fase pre-icterica no especifica
(c) fase icterica – hiperbilirrubinemia
conjugada
d) convalescencia

23. Hepatitis Crónica
• Evidencia bioquímica, serológica de
enfermedad hepática permanente o
recurrente por mas de seis meses con
inflamación y necrosis documentada
histológicamente.
• Variada etiología
• Alteraciones inmunitarias
• Edad durante la infección aguda

24. FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
Insuficiencia hepática progresiva hasta
encefalopatía hepática en menos de tres
semanas
Complicaciones extra hepáticas
(a) coagulopatia y sangrado
(b) alteraciones cardiacas
(c) falla renal
(d) SDRA
(e) alteraciones hidroelectrolíticas
(f) sepsis

25. Los cambios morfológicos
de todas las hepatitis
agudas y crónicas son
similares y pueden ser
imitados por reacciones a
fármacos o autoinmunes
Hepatitis viral
Morfología

26. HEPATITIS VÍRICA AGUDA
Degeneración por balonización
Desorganización lobulillar
Formación de puentes
HEPATITIS CRÓNICA
Cirrosis leve a grave
El estado de portado del VHB, células en
vidrio esmerilado
HEPATITIS FULMINANTE

27. Degeneración balonizante
de hepatocitos
Necrosis de hepatocitos
por apoptosis (cuerpos
de Councilman)
Infiltrado
linfocitario de
espacios porta
Colestasis
Células de Kupffer
grandes
Hepatitis
agudas

28. Hepatitis viral aguda
Cuerpos de
Councilman
Infiltrados linfocitario

29. Hepatitis viral aguda
Balonización
C. de
Councilman

30. Hepatitis viral aguda
Hepatocitos
necróticos

31. Hepatitis viral aguda
Colestasis intra y extra hepatica

32. Hepatitis aguda
piecemeal necrosis (hepatitis de interface)

33. Hepatocitos en vidrio esmerilado
VHB

34. Hepatitis B - inmunohistoquimica

35. Hepatitis crónica
La forma etiológica
determina la progresión
Signos clínicos o bioquímicas
de hepatitis por mas de 6
meses mas inflamación y
necrosis hepática
La edad de la infección determina la cronicidad **

36. Etiología hepatitis crónica
• HBV
• HCV
Virus
Virus
• Hepatitis autoinmune
• Cirrosis biliar primaria
• Colangitis esclerosante primaria
Autoinmunidad
Autoinmunidad
• Fármacos (alcohol)
• Enfermedad de Wilson
• Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Daño tóxico
metabólico
Daño tóxico
metabólico

37. Hepatitis crónica
• Inflamación portal
• Necrosis
fragmentaria
• Necrosis en puentes
• Fibrosis en puentes
• Regeneración
• Cirrosis

38. Hepatitis crónica

39. Hepatitis crónica

40. Cirrosis por hepatitis crónica

41. Hepatitis crónica
El rasgo fundamental de la lesión
hepática irreversible es
el depósito de tejido fibroso
Fibrosis Fibrosis Fibrosis
portal periportal en puentes

42. Hepatitis crónica
Grado y estadio
Grado: Presencia e intensidad de las
lesiones necroinflamatorias
Estadio: intensidad de la fibrosis

43. Cirrosis posnecrótica
Hígado normal

44. Cirrosis posnecrótica
Cirrosis macronodular

45. Cirrosis posnecrótica

46. Cirrosis por hepatitis crónica

47. Cirrosis por hepatitis crónica

48. Hepatitis aguda fulminante
Insuficiencia hepática
que se establece en
2 a 3 semanas
Causas: Hepatitis viral (B-D-A-C-E)
Tóxicos
Medicamentos (otros)

49. Hepatitis aguda fulminante
Necrosis en puentes
• Lesión mas leve.
• Necrosis porto-
portal.
• Necrosis porto-
ventral.
• Generalmente
regenera.
• Lesión mas leve.
• Necrosis porto-
portal.
• Necrosis porto-
ventral.
• Generalmente
regenera.
Necrosis hepática
submasiva
• Necrosis lobular
de tipo geográfico.
• Regeneración y
recuperación con
tratamiento
agresivo
• Riesgo de cirrosis.
• Necrosis lobular
de tipo geográfico.
• Regeneración y
recuperación con
tratamiento
agresivo
• Riesgo de cirrosis.
Necrosis hepática
masiva
• Atrofia aguda
amarilla
• Perdida completa
del parénquima
hepático.
• Escasa respuesta
inflamatoria.
• Trasplante.
• Atrofia aguda
amarilla
• Perdida completa
del parénquima
hepático.
• Escasa respuesta
inflamatoria.
• Trasplante.

50. Necrosis en puentes

51. Necrosis en puentes

52. Necrosis hepática submasiva

53. Necrosis hepática fulminante

54. Necrosis hepática por hepatitis

55. Remodelación hepática posnecrótica

56. Remodelación hepática posnecrótica
Hepatitis por citomegalovirus

57. Infecciones por bacterias, parásitos y
helmintos
Infecciones parasitarias: ameba,
equinococo, otros protozoos y helmintos
son causas frecuentes de abscesos
hepáticos
El origen de la infección es intraabdominal
(a través de la vena porta), sistémico (a
través de la vascularización arterial), el
árbol biliar (colangitis ascendente)

58. Absceso
amebiano

59. Absceso amebiano

60. Absceso amebiano

61. Absceso amebiano