La hepatitis viral es un problema de salud pública en todos los niveles socioeconómicos. Existen 5 virus hepatotrópicos principales (hepatitis A, B, C, D y E) que causan hepatitis aguda o crónica. La hepatitis B es la más común y puede llevar a cirrosis o cáncer hepático si se convierte en infección crónica, especialmente si se adquiere en la niñez. El diagnóstico y tratamiento dependen del virus específico, pero la vacunación universal es clave para la prevención.
Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con grados variables de insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
ESTRUCTURA DE VIRUS, EPIDEMIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO, MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
Hepatitis C
Patología de origen viral; a cargo del Virus de Hepatitis C (VHC), este agente afecta al hígado dando asi las manifestaciones clínicas. Esta es una enfermedad de carácter crónico, lo que le hace diferente a las otras hepatitis virales y se le asocia directamente con la cirrosis hepática y CA.
Esta presentación tiene un fin educativo y de enseñanza espero les sea útil.
La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis:
- virus de la hepatitis A (HAV).
- virus de la hepatitis B (HBV).
- virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV).
- virus de la hepatitis C (HCV).
- virus de la hepatitis E (HEV).
Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con grados variables de insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
ESTRUCTURA DE VIRUS, EPIDEMIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO, MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
Hepatitis C
Patología de origen viral; a cargo del Virus de Hepatitis C (VHC), este agente afecta al hígado dando asi las manifestaciones clínicas. Esta es una enfermedad de carácter crónico, lo que le hace diferente a las otras hepatitis virales y se le asocia directamente con la cirrosis hepática y CA.
Esta presentación tiene un fin educativo y de enseñanza espero les sea útil.
La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis:
- virus de la hepatitis A (HAV).
- virus de la hepatitis B (HBV).
- virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV).
- virus de la hepatitis C (HCV).
- virus de la hepatitis E (HEV).
Descripción de la infección por virus de hepatitis C en niños. Esta actualización incluye la historia, descripción del agente, mecanismo de transmisión, métodos diagnósticos y de pronóstico, terapia actual y revisión breve de los nuevos agentes antivirales DAA.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
3. HEPATITIS VIRAL
• La Hepatitis viral es un problema mayor de slaud
pública en todos los estratos sociales y en países
de todo nivel de desarrollo
•• EETIOLOGÍATIOLOGÍA. Al menos 5 virus hepatotrópicos
reconocidos: hepatitides A(HAV), B (HBV), C
(HCV), D (HDV), y E (HEV. Muchas otras
enfermedades y otros virus como un componente
de un trastorno multisistémico (herpes simplex,
CMV, Epstein-Barr, varicella-zoster, HIV, rubeola,
adenovirus, enterovirus, parvovirus B19, y
arbovirus).
5. HEPATITIS VIRAL
Diagnostico DiferencialDiagnostico Diferencial
A menudo el paciente acude con:
• Ictericia clinicamente manifiesta
• Hepatomegalia, dolorosa a la palpación y
percusión.
• Esplenomegalia y linfadenopatías
• Síntomas Extrahepaticos:
• Rashes, arthritis.
• Alteración del sensorio e (inicio de encefalopatía
y FHA).
6. HEPATITIS VIRAL
• El diagnóstico varía de acuerdo a la edad:
• En Neonatos la infección es causa de
hiperbilirrubinemia conjugada y es
provocada por bacterias (e.g.,Escherichia coli,
Listeria, syphilis) o un virus no hepatotropico
(e.g.,herpes simplex, enteroviruses, CMV),
Metabolicos (deficiencia de α1-antitrypsin,
FQ, tirosinemia), y causas anatómicas(atresia
biliar, quiste de coledoco) asi como otras
formas de colesasis intrahepática hereditarias
deben excluirse
7. HEPATITIS VIRAL
• El diagnóstico varía de acuerdo a la edad:
• En niños mayores:obstruccion extrahepatic
(calculos, colangitis esclerosante primaria,
patología del páncreas), trastornos inflamatorios
(hepatitis autoinmune, artritis reumatoide
juvenil, Kawasaki), disregulation inmune
(linfohistiocitosis hemofagocitica), desordenes
infiltrativos (malignidad), toxinas y
medicamentos, problemas metabolicos (Enf de
Wilson, FQ), e infecciosos (Epstein-Barr, varicela,
malaria, leptospirosis, sifilis) a excluirse.
9. HEPATITIS VIRAL
•• PATOGENIAPATOGENIA
• Lesión aguda citopática e inmuno-mediada
generalizada. Necrosis centrolobulillar
• Infiltrado inflamatorio en areas portales y lobulares,
con lóbulos intactos. Cambios grasos solamente en
HCV. Puede haber proliferación de conductillos
biliares pero no daño. Hiperplasia difusa de celulas
de Kupffer en los sinusoides.
• Neonatos usualmente forman celulas gigantes
• La hepatitis fulminante se desarrolla en estas
condiciones del parenquima
• Recuperación a la normalidad en 3 meses
• HEPATITIS CRÓNICA: el infiltrado es periportal con
cicatrización progresiva. En HBV y HCV.
10. HEPATITIS VIRAL diagnóstico
•• ColestasisColestasis,, definida por elevación de la
Bc,(alteración del flujo biliar canalicular y
celular. Daño del hepatocito y presencia de
mediadores de inflamción)
•• Elevación de fosfatasaElevación de fosfatasa alkalinaalkalina sérica,sérica, 55′′--
nucleotidasa,nucleotidasa, γγ--glutamylglutamyl transpeptidasatranspeptidasa, y, y
urobilinogenourobilinogeno..
11. HEPATITIS VIRAL diagnóstico
• Alteración de la función de síntesis es el marcador
mas importante de lesión hepática
• Es una combinación de: síntesis proteica (TP
prolongado, high international normalized ratio
("ProTime INR" y "PT/INR“), bajos niveles de
• Albumina sérica), alteraciones metabolicas
(hipoglucemia, acidosis lactica,
• hiperamonemia), clearance de medicamentos
muy pobre, y alteración del sensorio con
hiperreflexia(encefalopatía hepatica).
•• DECISIÓN: TRANSPLANTE INMINENTEDECISIÓN: TRANSPLANTE INMINENTE
12. HEPATITIS VIRAL diagnóstico
• Por lesión citopatica de los hepatocitos, hay
elevación sérica de alanina aminotransferasa
(ALT-TGP7 a 56 unidades por litro ) y aspartato
aminotransferasa (AST-TGO 5 a 40 unidades
por litro). La magnitud de la elevación
enzimática no se correlaciona con el daño
hepático.
•• DECISIÓN: POCO VALOR PRONÓSTICODECISIÓN: POCO VALOR PRONÓSTICO
•• PRECAUCIÓN: Bajan transaminasas y subenPRECAUCIÓN: Bajan transaminasas y suben BbBb
y TP >>y TP >>daño hepático masivo.
13. HEPATITIS VIRAL Hepatitis A
• Picornavirus
• HAV es la de mayor prevalencia, produce la
mayor cantidad de formas benignas de
hepatitis aguda (>50%)
• Hepatitis fulminante en<1% (+ en adultos)
• Vacunación ha sido exitosa
• Muy contagiosa, solo fecal- muy rara en RN
• Incubación 3 semanas
• Contagio hasta 2 semanas despues de inicio
de la ictericia (> en niños)
15. HEPATITIS VIRAL Hepatitis A
• Malestar general, anorexia,
nausea,vomito, e ictericia. Duracion
7-14 days.
• Hepatomegalia, esplenomegalia,
linfadenopatía, Médula Ósea
hipoplásica- anemia.
• Ac HAV, PCR, IgM
• ALT, AST, Bb, Fosfatasa alkalina, 5′-
nucleotidasa, y γ-glutamyl
transpeptidase, pero no ayudan al
DxDf.
• PRONOSTICO: Benigna, casi no
secuelas (ALF, colestasis persistente)
16. HEPATITIS VIRAL Hepatitis A
• No hay tratamiento específico
• Vacunas a mayores de 12 meses
con dos dosis (diferencia de 6 m
a 1 año inter dosis).
• Ig pre y post exposición a
menores de 12 meses,
expuestos,
inmunocomprometidos y mejor
en > 40 años
17. HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
• Hepadnaviridae
• HBV tiene un genoma de 3,200
nucleotidos. Se han identificado 4
genes: S (superficie) C (Core) X y P
(polimero).
• El virus posee hepatitis B surface
antigen (HBsAg), hepatitis B core
antigen (HBcAg), y un antigeno
llamado hepatitis B e antigen
(HBeAg) marcador de la replicación
evidencia cuantitativa de los niveles
del HBV DNA.
400400 millonesmillones
afectados.afectados. SSubub--
SaharanSaharan Africa,Africa,
China,China, MedioMedio
OrienteOriente Amazonia,Amazonia,
Islas delIslas del PacíficoPacífico
19. HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
• El primer paso en la hepatitis aguda es la infección del
hepatocito por HBV, los Ag virales pueden ser los
antigenos nucleocapsulares HBcAg y HBeAg, que
combinados con proteínas grandes de
histocompatibilidad clase I hacen de la célula un blanco
para la lisis por celulas T citotóxicas.
• El mecanismo para desarrollar hepatitis crónica es
menos conocido
• Puede desarrollar tolerancia, en cuya ausencia el hígado
esmasivamente atacado por las células T y desarrolla
FHA (Falla Hepática Aguda)
20. HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
• Se define como infección crónica por HBV la
presencia de HBsAg positiva por las de 6 meses. El
riesgo de infección crónica es de 90% en menores de
1 año, 30% de 1-5 años y 2% para adultos
• El riesgo de cancer es independiente de la cirrosis y
es mas prevalente en adultos jovenes (Asia)
• HBV tiene 8 genotipos (A-H).
• Período de incubación es de 45-160 días, (120 d)
• ALT sube justo antes de presentar fatiga, anorexia, y
malestar general, 6-7 sem post exposición.
Pródromo como de enfermedad del suero: artralgia,
lesiones de piel (urticaria, purpura, maculas, o rash
maculopapular, acro-dermatitis Papular, sindrome
de Gianotti-Crosti)
21. HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
•• SintomasSintomas se mantienen por 6 a 8 semanas . Son mas losse mantienen por 6 a 8 semanas . Son mas los
niños que presentan sintomatología por HBV que porniños que presentan sintomatología por HBV que por
HAV, y de igual manera la tasa de FHAHAV, y de igual manera la tasa de FHA..
•• MayoríaMayoría dede pacientespacientes sese recuperanrecuperan. El. El estadoestado dede
““portadorportador crónicocrónico” se” se dada en un 10% deen un 10% de casoscasos enen adultosadultos..
•• LaLa tasatasa de desarrollo dede desarrollo de infeccióninfección crónicacrónica dependedepende deldel
modomodo y lay la edadedad de lade la infeccióninfección. En. En etapaetapa perinatalperinatal hastahasta
el 90el 90%% dede casoscasos. Hepatitis. Hepatitis CrónicaCrónica,, cirrosiscirrosis y carcinomay carcinoma
sese venven solamentesolamente enen infeccióninfección crónicacrónica
•• La HBVLa HBV CrónicaCrónica tienetiene 33 fasesfases identificadasidentificadas::
immunoimmuno--tolerante,tolerante, immunoimmuno activa e inactivaactiva e inactiva
22. HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
• Mayoría caen en la fase immune-tolerante,
contrala que no se ha desarrollado terapia
efectiva. 4 a 5% pueden desarrollar
seroconversión del HBeAg, mas en HBV adquirida
en la niñez que en transmisión vertical, durante
años con daño hepático significativo
• Mayoría de tratamientos orientados a fase
immune- activa, caracterizada por inflamación
activa, ALT/AST elevadas y progresiva fibrosis.
• Reactivación de la infección puede ocurrir en
inmunodeprimidos
25. •• DiagnósticoDiagnóstico porpor Ag y AcAg y Ac..
• Screening de rutina: HBsAg, anti-HBc, anti-HBs.
• HBsAg es el primero en aparecer, en la mayoría
de infectados, coincide con el inicio de sintomas y
cae con la disminución de síntomas, IgM anti-HBc
es el único marcador que se mantiene para el
diagnóstico de INFECCIÓN AGUDA . Persistencia
por mas de 6 meses = INFECCIÓN CRÓNICA.
• IgM anti-HBc se mantiene positivo hasta ser
reemplazado por IgG anti-HBc que persistirá por
años.
HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
26. DiagnósticoDiagnóstico porpor Ag y Ac.Ag y Ac.
• Anti-HBs muestra recuperación y protección. Está
presente en vacunados.
• Anti-HBs y anti- HBc se encuentran en infección
resuelta.
• HBeAg está presente en infección aguda o crónica y
es marcador de infectividad.
• El desarrollo del anti -HBe, seroconversion terminal,
marca mejoramiento y es lameta de la terapia en
infectados crónicos.
• HBV DNA puede detectarse en suero de pacientes
agudamente infectados y en portadores crónicos.
• Títulos elevados de AND se ven en pacientes con
AgHBe, y caen al tiempo que se desarrolla el anti-
Hbe.
HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
27. • COMPLICACIONES
• FHA con coagulopatía, encephalopatía
y edema cerebral, más que con otros
virus hepatotropos y, se incrementa con
infecciones sobreañadidas.
• Mortality en FHA es >30%, transplante
es la única solución
• Hepatitis crónica, lleva a cirrosis, estado
final de la compliación, carcinoma
hepatocelular primario.
Glomerulonephritis Membranosa
HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
28. • TRATAMIENTO
•• METAMETA: Reducir la replicación viral (HBV
DNA sérico Indetectable), desarrollo de
anti-Hbe y seroconversión terminada
•• CANDIDATOS:CANDIDATOS: pacientes en fase
immuno-activa (elevada ALT and/or
AST), con fibrosis en la biopsia, que
ponen al niño en grave riesgo de
• cirrosis durane su niñez.
HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
29. • TRATAMIENTO
• Interferon-α2b (IFN-α2b) -24 sem- como
inmunomodulador y antiviral. (Respuesta
de 25% comparado a adultos)
• Lamivudine oral, analogo-nucleosido
sintético inhibidor de la enzima
transcriptasa reversa. >2 yr, por 52 sem,
aclaramiento de HBeAg en 34%.
• Adefovir (un analogo de purina que inhibe la
replicación viral) . >12 años, en 1 año 23% de
seroconversion.
HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
30. • TRATAMIENTO
• PegInterferon-α2
• Entecavir (un analogo de nucleotido
que inhibe la replicación viral) . >16
años, 21% de seroconversion
• Tenofovir (un analogo de nucleotido que
inhibe la replicación viral) . >12 años, 21%
de seroconversion.
HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
31. • PREVENCIÓN
• Vacunación universal
• Inmunoglobulina para hepatitis B
• Profilaxispostexposición
• PRONOSTICO
• En general es bueno después de un
infección aguda, aunque existe el
riesgo de FHA
HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
32. • ETIOLOGÍA
• Virus ARN – Flaviridae. 6 genotipos y muchos
subtipos que evaden la vigilancia del huésped
• Causa mas común de enfermedad hepática
crónica
• 170 millon es infectados en el mundo.
Prevalencia 0.2en < 11 años y 0.4% en >11 a
• CONTAGIO:
• Sangre, drogas, sexo, ocupacional, Vertical
(5%). Icrementa con VIH
HEPATITIS VIRAL Hepatitis C
33. • ETIOLOGÍA
• Virus ARN – Flaviridae. 6 genotipos y muchos
subtipos que evaden la vigilancia del huésped
• Causa mas común de enfermedad hepática
crónica
• 170 millon es infectados en el mundo.
Prevalencia 0.2en < 11 años y 0.4% en >11 a
• CONTAGIO: Sangre, drogas, sexo,
ocupacional, Vertical (5%). Icrementa con VIH
• CLINICA: Indistinguible de otras hepatitis
HEPATITIS VIRAL Hepatitis C
36. • AFECTACIÓN
• 6-19% de niños alcanzan aclaramiento del virus en
6 años
• HCV Crónica es una infección silente.
• Las transaminasas fluctúan y son usualmente
normales, pero hay inflamación generalizada. La
progresión a fibrosis toma varios años, se acelera
con comorbilidades.
• Aproximadamente 25% de los infectados hacen
cirrosis, falla hepática, y ocasionalmente,
carcinoma hepatocelular primario dentro de 20-
30 años desde la infección aguda.
HEPATITIS VIRAL Hepatitis C
37. • DIAGNÓSTICO
• Immunoensayo enzimático para anti-HCV.
• PCR
• Biopsia, previa a tratamiento
• COMPLICACIONES: Hepatitis crónica, fibrosis y
cirrosis(en adultos).
• TRATAMIENTO: Peginterferon IFN-α2b, Y ribavirin,
telaprevir y boceprevir (inhibidores de proteasa viral )
• No existe vacuna.
• PRONOSTICO: Control anual, comorbilidades llevan al
daño hepático progresivo
HEPATITIS VIRAL Hepatitis C
38. • ETIOLOGÍA
• HDV, l más pequeño de los virus animales conocidos,
necesita la presencia del HBV para producir infeccion
• CLINICA: Igual a los otros hepatotropos, sintomas mas
severos
• DIAGNÓSTICO: IgM Ac HDV
• COMPLICACIONES: Aconsiderarse en todo caso de FHA
• TRATAMIENTO: IFN???. No existe vacuna
HEPATITIS VIRAL Hepatitis D
39. • ETIOPATOGENIA
• HEV, ha sido clonado con técnicasmoleculares
• Antes se le llamaba No A – No B
• Se asocia a deficiencia sanitaria
• Incubación 40 días (15-60d)
• CLINICA: Igual a HAV, sintomas mas severos
• DIAGNÓSTICO: IgM e IgG, PCR
• COMPLICACIONES: Alta mortalidad en embarazadas
• TRATAMIENTO: Ninguno???. Si existe vacuna
• PRONÓSTICO: Se incrementa rápidamente
HEPATITIS VIRAL Hepatitis E