Este documento describe la hepatitis viral, sus diferentes tipos (A, B, C, D y E) y sus características. Explica que la hepatitis es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus que provocan necrosis hepocelular e inflamación. Detalla las características de cada virus como su estructura, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

1. Dra. Karelis Garcia.
HEPATITIS VIRAL
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental "Francisco de Miranda"
Hospital Central "Dr. Plácido Daniel Rodríguez Rivero"
Servicio Medicina Interna
Hernández Débora 19615279
Adriana Rodríguez 2419245
Noviembre 2022

2. Hepatitis viral
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Enfermedad infecciosa del hígado causada por
distintos virus, caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación.
Se conocen 5
agentes
etiológicos:
1. Virus de HepatitisA
2. Virus de HepatitisB
3. Virus de HepatitisD
4. Virus de HepatitisC
5. Virus de HepatitisE
Otros virus:
• Citomegalovirus
• Herpes simple
• Varicela-Zóster
• Herpes 6
• ParvovirusB19
• Epstein-Barr

3. Hepatitis A
Desarro precoz de anticuerpos contra el
HAAg (anti-VHA) de clase IgM e IgG.
IgM (anti VHA) Positiva, en sangre, elevada
en fase Aguda persistente 3 _ 12 Semana.
IgG Persiste indefinidamente y confiere
inmunidad permanente.
Forma más común de hepatitis viral aguda,
causada por el virus de la HepatitisA
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Familia Picornavirus.
Posee 27nm de diametro, sin envoltura
RNA lineal, Resistente al calor, ácido y éter.
4 proteínas de la Nucleocápside (VP1-VP4) y
Replica en citoplasma de Hepatocitos
infectados, Único antígeno (HAAg).
Se Excreta por la bilis, presente en heces
de los pacientes infectados.
Período de incubación 15-45 días.
REPUESTA SEROLOGICA A LA INFECCION

4. Epidemiologia
Transmisión: fecal-oral
Factores de riesgo comunesen
adultos
• Primer
mecanismo:
persona a persona.
Niños y personas con
hábitos higiénicos
insuficientes.
• Segundo mecanismo:
Agua contaminada y
comer Alimentos
contaminada.
• Consumo de moluscos
crudos o asados.
• Viajes a regiones poco
desarrolladas.
• Tener hijos en
guardería.
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5. Clínica
15-45 días
Paciente
asintomático
5-7 días
Inapetencia
Fatiga y astenia
Fiebre (39°C) sin
escalofríos
Diarrea 25%
Inicio coincide
con pico de
alanina
aminotransferasa
(ALT en suero.
Duración
variable, 4 días a
varios meses.
Promedio de 2-3
semanas.
Fatiga
persiste hasta
2-6 meses.
Períododeincubación PeríododePródromo Períodoictérico Fase deconvalecencia
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6. Patogénesis
Posterior
ala
ingesta
Sobreviveal
Ácido
gástrico
Mucosa
intestinal
Vena
Porta
Ahí las partículas
viralesseReplican,
ensamblan
Secretan
Canalículo
s
Biliares
pasan
Conducto
biliar
Intestino
delgado
Heces
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Excreción
eventual

7. Diagnóstico
1. Transaminasas (AST y ALT): Niveles de ALT mayores que AST.
2. Bilirrubinas: total con niveles <10 mg/ dL manteniendo pico
máximo 2 semanas.
3. Fosfatasa Alcalina
4. Hemoleucograma: aumento de linfocitos. Hb y Hto normal.
5. Uroanálisis
6. Tiempo de protrombina.
Laboratorio

8. Tratamiento
Reposo en
cama solo en
pacientes
con fatiga
grave
Nutrición e hidratación adecuada y
monitorizar al paciente con el fin de evitarel
desarrollo de Hepatitis Fulminante
Farmacológicorara vezindicado,99%se
recuperasinsecuelas
Restringir
proteínas solo
en pacientes
con signos de
encefalopatía
Hepática
Evitar alcohol
Reducir uso de
medicamentos
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9. Hepatitis B
En Adultos 90-95% desarrolla hepatitis
aguda, y <1% Fallahepática.
5-10% desarrolla infección crónica con
riego de evolución a cirrosis y/o
Hepatocarcinoma.
Afecta aproximadamente
400 millones de personas
en el mundo
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10. • 10 genotipos(A-J)
Virus de la
hepatitis B
• ESTRUCTURA: Familia
Hepadnavirus
• Posee envoltura
lipoproteica
• Antígenode superficie
(HBsAg)
• Nucleocápside, Antígeno
Core (HBcAg).
• Doble cadena helicoidal de
DNA-polimerasa
• Partícula Dane, 42 nmde
diámetro.
• Antígeno e (HBeAg)
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11. 1. Personas en hemodiálisis
2. Persona en instituciones correccionales
3. Personal medico, de laboratorio y de unidad de diálisis
4. Adolecentes y adultos con múltiples pareja sexuales y
enfermedades de transmisión sexual, Contacto sexual
anal
5. Personas que requieren transfusiones de sangre
constantemente o de su producto.
6. Tatuaje, piercings
 Recién nacidos de mujeres
infectadas: transmisión vertical.
 Frecuencia disminuida por
vacunación.
Epidemiología

12. Fisiopatología Contacto con liquidaos corporales de una
persona infectada
Los viriones se dirigen al hígado por vía circulatoria
E invaden los hepatocitos
Comienza la replicación viral provocando efecto citopatico masivo
Sigue la evolución evidenciandose la enfermedad.
Comienza la repuesta celular (LT) y la síntesis de anticuerpo
Los anticuerpos y LT CD8+ Neutralizan el
virus y provocando a si una infección
aguda.
Los anticuerpos y LT CD8+ no pueden controlar el virus
dando como resultado una infección crónica.
Se produce lesiones permanentes Cirrosis o
hepatocarcinoma.
Las partículas virales de tipo señuelos se unen a los anticuerpo y los inactiva,
emitandon la eliminación de las partículas virales dana que son infecciosas.

13. Clínica
Infección Aguda
Hepatitis Baguda
grave
A .Disminución rápida del
tamaño del hígado
b.Aumento rápido de
bilirrubina c.Hipoglucemia
d.Prolongación del tiempo
de protrombina.
Falla
Hepática
aguda
Astenia, febrícula, anorexia,
malestar general, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, cefalea
Manifestaciones extrahepáticas:
artralgias o artritis, erupción
cutánea, alteraciones renales,
vasculitis.
70% Forma anictérica.
30% forma ictérica
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14. Clínica
Progresión Hepatitis Aguda a Crónica
oEdad al momento de infección
oEstado inmune del hospedero
oUso de inmunosupresores
oConfección con VIH
oFactores ambientales
Perinatal 90%
1-5 años 20-50%
Adolescentes y adultos<5%
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Infección
crónica
 Asintomática o síntomasinespecíficos
Manifestaciones de Enfermedad
Hepática crónica
 Manifestaciones Extrahepáticas

15. Diagnóstico:
seutilizanlosmarcadoresserológico altametedisponibles enlos laboratoriosclínicos
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16. • Consumo de
alcohol
• Control de de
sobrepeso
• Estudió de
comorbilidad
es hepáticas
• Pesquisa de
ITS
Tratamiento
• Formas graves y crónica
• Entecavir 0,5 mg/día
• Tenofovir 300mg/día
• Duración: hasta
negativizacion de
HBsAg
MedidasGenerales
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• Transplante
hepatico

17. EL MICROORGANISMO DE LA HEPATITIS DELTA, HDV, ES EL
ÚNICO MIEMBRO DEL GENERO DELTAVIRUS
ES UN VIRUS DEFECTIVO QUE REQUIERE DEL VHB PARA SU
REPLICACIÓN Y
EXPRESIÓN.
(MIDE 35 A 37 NM)
El VHD afecta en el ámbito mundial a
casi el 5% de las personas con
infección crónica por el virus de la
hepatitis B (VHB).
• Percutáneo
.
• Permucoso
.

18.  Elvhd únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en
individuos con infecciones activas y provocar enfermedades
activas por el virus de la hepatitisB.
 Confección o infección simultanea con VHByVHD.
 Pacientes portadores crónicos de VHBque se superinfectan con
VHD(infección secundaria por el agentedelta)
 ElVHDinhibe la replicación delVHB.

19. • La infección puede ocurrir en dos circunstancias distintas:
 Infección simultánea por VHBy VHDen un individuo que no habíatenido
previamente contacto alguno con el VHB(confección).
 Infección delta en un portador de HBsAg (sobreinfección).
La confección por el VHBy el VHDinduce una hepatitis aguda
autolimitada, habitualmente con resolución hacia la curación, aunque
puede causar una lesión hepática extensa que se manifieste como una
hepatitis fulminante.

20. Aunque la hepatitis crónica delta cursa con pocas manifestaciones
clínicas, su remisión espontánea es poco frecuente. El desarrollo de
cirrosis es más común y más precoz que en la hepatitis crónica B, pero
también es frecuente que los pacientes permanezcan asintomáticos
muchos años.
 HBsAg
 igMANT- HBc
 ANTI-HD
IgMANTI-
VHA

21. El tratamiento de la hepatitis D es difícil. El interferón, administrado
durante 1 año, sólo es eficaz en una minoría de pacientes. Los análogos
de nucleósidos o nucleótidos activos frente al virus B no son útiles
en esta situación, puesto que la replicación del virus B ya está reprimida
en la mayoría de los pacientes con sobreinfección por virus D.
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22. Hepatitis C

23. Virus de la
hepatitis C
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Familia: Flavivirus
50-60 nm de diametro.
Envoltura lipidica.
Genoma ARNde una sola cadena
(10,000 nucleotidos)
Proteina precursora (fragmentacion enzimatica): 3
proteinas estructurales (core y 2 de envoltura); 7
no estructurales.
Existen 7 genotipos y diferentessubtipos.

24. Epidemiologia
170 millones depersonas
aprox. sufren infeccion
cronica
17k nuevos casos anualesen
EEUU(CDC) de hepatitis C
aguda
Mayor incidencia y
prevalencia en paises
subdesarrollados que en
paises industrializados.
Transmision
Hematica
Uso de drogas EV(60-80%)
Nosocomial
Tatuajes, piercings,
acupuntura
Tijeras, maquinas de afeitar
Sexual (rara)
Perinatal (madre con VIH)
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25. Biopatologia
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- Entrada del VHC
- Proceso de fusion
- Descapsidacion de nucleocapsides virales
- Se libera ARNgenomico libre en citoplasma
-Juntocon ARNnuevamente sintetizado, sirve de ARN
mensajero para sintesis de poliproteína del VHC
-Procesamiento postranslacional de poliproteína: 3
proteinas estructurales y 7 noestructurales.

26. - Replicacion de VHC tiene lugar en uncomplejo que
asocial: proteinas del virus, componentes celulares y
hebras nacientes de ARN(catalizado por ARNpolimerasa
dependiente de ARN)
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9ed
-Formacion de particulas virales: interaccion delcore
con ARNgenomico
- Particulas formadas abandonan celula huesped a traves
de vias secretoras preexistentes.
Biopatologia

27. Anatomía
patológica
Coexisten alteraciones hepatocelulares:
- Carácter degenerativos
- Signos inflamatorios
- Fenómenos de regeneration celular
-Cambios degenerativos y necrosis dispersos en lobulillos.
-Necrosis segun su extension: unicellular, focal, confluyente.
-Hepatitis grave o fulminante: se extiende por mayoria o totalidad
de parenquima.
-Reaccion inflamatoria: espacios porta, sinusoides y areas
necroticas.
-Espacios porta expandidos por infiltrado celular
-Sinusoides: aumento de celularidad.
-Areas de necrosis: hepatocidos lisados sustituidos por linfocitos y
macrofagos.
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28. Escala
METAVIR

29. Cuadro clínico
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Incubación
Intervalo entre exposición alvirus
hasta aparición de síntomas.
15-120 días.
Prodrómico
Desde síntomas hasta ictericia
3-5 días
Anorexia, nauseas, vómitos, fatiga,
malestar, artralgias, mialgias,
cefalea, fotofobia, fiebre.
Orina oscura y heces colorarcilla.
Ictericia
2-6 semanas
Disminución desíntomas
prodrómicos
Perdida de peso
Hepatomegaliadolorosa
Molestias en cuadrante superior
derecho
Convalecencia
2-12 semanas
Inicia al desaparecer ictericia
Síntomasgenerales ceden
Hepatomegalia leve, astenia, fatiga

30. Alteraciones
bioquímicas
ARNde VHC:detectable 3-7 dias luego de
exposicion. Aumentando rapido en primeras
semanas.
Aumento de aminotransferasas: ALTy AST
(2-8 semanas luego de exposicion)
Aumento de bilirrubina
Anticuerpos anti VHC:aumentan en etapas
posteriores.
(pueden no estar presente al inicio desintomas)
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31. Diagnostico
Estudiar anticuerpos anti VHCmediante ELISA
Estudiar ARNdel VHCmediante tecnica de biologia
molecular sensible
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32. Tratamiento
VHCaguda
Recuperacion es rara, evolucion a hepatitis cronica es la norma.
Interferon α2a o interferón α2b pegilados (180 mg/semana o
1,5 mg/kg/semana) durante 24 semanas (12 semanas en
mayoría de casos)
Añadir ribavirina en caso de: descenso lento de ARNviral
durante tto, infeccion por genotipo 1, valores bajos de ALT,o
combinación de estos. (70-90% erradicación sostenida de virus)
Tto inmediato: tasas mas altas de erradicación viral.
Encaso de no erradicación viral: interferón α2a (180
mg/semana) o Interferon α2b pegilados y ribavirina (0,8 g/dia)
duante 48 semanas.
Sofosbuvir (400 mg/dia) y ribavirina (1 g/dia) en función de
peso

33. Hepatitis C
crónica
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Evolucion a infeccion cronica 50-80% de casos
Pacientes con anticuerpos anti VHCdetectable
no estan protegidos frente a reinfeccion
Cronicidad es responsible de lesiones
necroinflamatorias
Noes citopatico, lesion se relaciona con accion
de efectores inmunitarios
Inflamacion cronica ->fibrogenesis
(predisposicion a carcinoma hepatocelular)

34. Clínica y
diagnostico
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Hepatitis Caguda cursaasintomática
Fatiga: síntoma mas frecuente asociado
a cronicidad
Concentraciones de ALTsuelen encontrarse
moderadamente elevadas y fluctuar
-Persistencia de ARNde VHCpor mas de6
meses.
-Paciente con signos clínicos y/o biológicos de
hepatopatía crónica, se diagnostica por
presencia simultanea de anticuerpos anti VHCy
ARNde VHC

35. Tratamiento
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-Objetivo: respuesta virológica sostenida ->niveles
indetectables de ARNdel VHC12-24 semanas luego de
finalizar tratamiento.
Antes de tratamiento se debe realizar una biopsia hepática.
Paciente donde existan contraindicaciones para tto ->
valorar concentración de aminotransferasas anualmente.
Valoración de inflamación y fibrosis esta indicada en pxcon
elevaciones persistentes o intermitentes de
aminotransferasas.
1. Tratamiento histórico convencional.
2. Nuevos regímenes disponibles.

36. Tratamiento
Tratamiento
convencional
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Ribavirina (0,8 a 1.4 g/dia VO)y IFNα2a o α2b pegilado
(180 mg SC1 dosis/semana). Tasas de respuesta virológica
sostenida: próximas al 50% (genotipo 1) y 80% (genotipo 2
o 3)
Telaprevir (750 mg c/8 hr o 1.250 mg c/12 hr VO)y
Boceprevir (800 mg c/8 hr VO),en combinación con el IFN
α pegilado y ribavirina SOLOen genotipo 1 (RVS70%)
1. Inhibidores de la proteasa: terminación en“previr”
2. Inhibidores de la polimerasa: terminación en“buvir”
3. Inhibidores de la proteína NS5A:terminación en “asvir

37. Hepatitis E

38. Virus de la
hepatitis E
Familia: hepeviridae.
Forma: icosaedrica.
32 nm de diámetro.
Desprovisto de envoltura.
Genoma: cadena simple de ARNde 8.5 kb
Genotipos: 8 diferentes. Genotipo 1 y2 infectan solo a
humanos; Genotipo 3 y 4 infecta a humanos y animales;
Demás genotipos afectan solo a animales.
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39. Biopatologia y
epidemiologia
Transmision: oral-fecal
VHEinduce formacion de
anticuerpos anti VHE:IgMe IgG;
asi como ARNde VHEensangre
Evolucion autolimitada: IgM
y ARNVHEdesaparecen
pocos meses despues.
Inmunodeprimidos: puede
evolucionar a cronicidad,
persistiendo IgMy ARN VHE.
Endémico en países en
vía de desarrollo
Genotipo 1: Asia
y norte del África.
Genotipo 2:
América central y
África occidental.
Genotipo 3 y 4:
endémico en cerdos;
Europa, EEUU,Asia.
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40. Manifestaciones
clínicas
Periodo de incubación: 3-8 semanas.
Síntomas leves inespecíficos (sobretodo en edades tempranas)
Inmunocompetentes eliminan
el virus espontáneamente
Pico de actividad de aminotransferasas:
6 semanas luego de infeccion
Enfermedad grave: mujeres
embarazadas y pacientes con
hepatopatias cronicas subyacentes
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41. Diagnostico
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Detección de anticuerpos IgManti VHE(6 semanas)
Analisis actuals carecen de sensibilidad y
especificidad. La FDAno ha aprobado ninguno.
ARNde VHEse puede detector en heces, suero o el
plasma (presencia pasajera)
IgGanti VHEsuele persistir de forma indefinida tras
infeccion aguda.

42. Tratamiento
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Nose recomienda. Mayoria de pacientes
recupera de manera espontanea
Casos graves y fulminantes deben remitir a unidades
especializadas, donde ribavirina (monoterapia)
puede resultar efectiva.

43. Prevención y
pronostico
-Mejoria de condiciones sanitarias publicas.
-Tener cuidado con agua potable y alimentos crudos.
-Vacuna profilactica fue efectiva en 100% en ensayo clinica en
fase III.
-China se aprobo vacuna contra VHE(duracion protectora
desconocida)
-Casos agudos pueden ser graves en pacientes de edad avanzada.
-Casos fulminantes +frecuentes en embarazadas.
-Tasas globales de letalidad: 0-10%
>1% de casos de hepatitis aguda mortal en EEUUson porVHE
-Pacientes inmunodeprimidos y pacientes VIH+pueden
transformarse en portadores cronicos.
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44. Hepatitis E
crónica
Enfemedad aguda suele ser autolimitada.
Paises desarrollados: hepatitis cronica con cirrosis rapidamente
progresiva en receptores de organos, neoplasias hematologicas
malignas, inmunodeprimidos por VIH.
Asintomatico.
Diagnostico: deteccion de anticuerpos IgManti VHE(ARNde
VHEen sangre o heces estransitoria)
Tratamiento: no se ha validado ningun tratamiento para
infeccion cronica por VHE.
Si se reduce el grado de inmunodepresion, de erradica virusen
un tercio de pacientes.
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45. GRACIASPORSU PACIENCIA.