El documento proporciona información sobre diferentes tipos de hepatitis. Resume la clasificación, transmisión, síntomas y tratamiento de la hepatitis A, B, C, D y E. La hepatitis es la inflamación del hígado generalmente causada por virus. Cada tipo de hepatitis tiene características específicas en términos de su agente causal, mecanismo de transmisión, gravedad y opciones de tratamiento.

2. HEPATITIS A
La hepatitis es la inflamación del hígado provocada por
infección de un virus.
Como consecuencia de la inflamación, se bloquea el
paso de la bilis que produce el hígado al descomponer la
grasa, y se altera la función del hígado

3. CLASIFICACION Y
ESTRUCTURA
Familia: picornavirus
Virus: HAV
Agente: Virus A (27nm)
Genoma: RNA
Transmisión: Fecal-parenteral
Epidemiologia: epidémica
Periodo de incubación:10-45 dias
Duración: 1-4 semanas
Prevención: Vacuna

4. •
EPIDEMILOLOGIA
VHA es principal causa de ictericia en el mundo, se
estiman 1.4 millones de casos anuales a nivel mundial.
El virus se transmite por:
Vía fecal-oral
Agua o alimentos contaminados
Bajas condiciones de higiene.

5. CICLO DE VIDA DE VHA
El ciclo de vida del virus se inicia con la ingesta de material contaminado.
El virus viaja hacia el estómago e intestino delgado en donde es absorbido y
llevado al hígado mediante el sistema porta, ahí contamina a los hepatocitos
y se lleva a cabo la replicación del virión, que es la duplicación del material
genético del virus.
Una vez que el virión se ha replicado en el hígado, los virus resultantes son
liberados en la bilis, donde puede ser secretado al exterior por medio de las
heces o reabsorbido de nuevo.

6. CUADRO CLÍNICO
Se divide en 4 fases:
1.- Periodo de incubación
2.-Fase de pródromo o
fase pre-icterica
3.-Fase icterica
4.-Fase convaleciente

7. DIAGNOSTICO
 Uroanalisis
 Biopsia de hígado
 Ecografía Abdominal
 Paracentesis

8. TRATAMIENTO
No hay ningún tratamiento especifico para la
hepatitis A.
Solo se manejan sintomáticos de la nauseas, vomito
y deshidracin.

9. HEPATITIS B
Una inflamación del hígado por el virus de la hepatitis B.
Esta puede ser aguda y crónica, de corto y largo plazo.
La hepatitis B aguda puede ir encaminada a una recuperación con un
curso habitual y con manejo de dieta en cuanto a la crónica en la cual
existe un proceso necrótico inflamatorio que puede concluir con la muerte.

10. MECANISMO DE TRANSMISION
• Semen
• Sangre
• Plasma
• Suero
• Saliva
• Heces
• Orina
• Leche
Predomina en personas en las cuales domina la
promiscuidad

11. CUADRO CLÍNICO
Se presenta una fase prodrómica con
domino de 3 a 7 días con:
• Malestar general
• Anorexia
• Astenia
• Nausea
• Dolor epigástrico
• Vomito
Seguido del periodo prodrómico
aparecen una serie de síntomas como
son:
• Ictericia generalizada.
• Coluria.

12. DIAGNÓSTICO
Al estar en contacto con el virus de la hepatitis B puede
no pasar nada o cursar con la hepatitis en cualquiera de
sus diferentes formas clínicas (inaparente, anicterica o
fulminante)
Se requiere que haya un transcurso de 6 meses o mas
con elevación continua o intermitente de las
aminotransferasas para considerar su cronicidad.
Se requiere de un estudio histológico para el
diagnostico de hepatitis crónica y la posible evolución
hacia la cirrosis o a hepatocarcinoma.

13. TRATAMIENTO
Estadísticamente existe menos del 1% de riesgo de
evolución
Se requiere de un aislamiento del paciente ya que la fase
de contagio se da durante el periodo de incubación y
termina aproximadamente una semana después de la
aparición de los síntomas.
La alimentación es de aceptación general aunque se
recomienda que sea libre grasas.

14. TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
 PREDNISONA
 DOSIS: 1-3 mg/kg
 Disminuyen las
manifestaciones
colestásicas de las
hepatitis
 Mejoran el estado
general
 Pero aumentan las
recaidas

15. BILIRRUBINA
 Una pequeña cantidad de glóbulos
rojos viejos es reemplazada por
nuevos glóbulos cada día.
 La bilirrubina queda después de
eliminar estos glóbulos viejos.
 El hígado ayuda a descomponer la
bilirrubina para que el cuerpo la pueda
eliminar en las heces.
 Bilirrubina directa (también
llamada conjugada): 0 a 0.3
mg/dL.
 Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL.

16. FORMAS GRAVES
 Niveles séricos de bilirrubina total
superiores a los 10mg/100ml
 Signos premonitorios de coma
hepático
 Hemorragias
 Vómitos incoercibles

21. HEPATITIS C
El hígado es un órgano vital que procesa los nutrientes,
filtra la sangre y combate infecciones.
En la mayoría de los casos, la hepatitis es provocada por
un virus.

22. La hepatitis C es una enfermedad del hígado que
es contagiosa y resulta de la infección por el virus
de la hepatitis C.
Cuando una persona se infecta, puede desarrollar
una infección “aguda”, que puede variar en
gravedad de una enfermedad muy leve con pocos
o ningún síntoma a una afección grave que
requiere hospitalización.

23. EPIDEMIOLOGIA
El virus C es el principal
causante de la hepatitis aguda
por transfusión sanguínea. Sin
embargo es la infección mas
grave, ya que puede evolucionar
a crónica en un 85%, lo que a su
vez implica el alto riesgo de
enfermedad crónica activa del
hígado, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
Frecuencia del C es del 15%.

24. En el mundo industrializado se estima que entre .5 a 1.5%
de los donantes de sangre son antiHCV positivos,
porcentajes similares a los informados en una población de
donantes mexicanos (.7%).
En los Estados Unidos, los tipos más comunes de hepatitis
viral son hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C.

25. En 1986 -1990 la tasa de hepatitis C solo era de 3.8 -1.5%
asociada a transfusión.
La frecuencia ha disminuido conforme se han mejorado las
técnicas de depuración de donadores.

26. Por razones que se desconocen, entre el 15% y el
25% de las personas “eliminan” el virus sin
tratamiento.
Aproximadamente, del 75% al 85% de las personas
que se infectan por el virus de la hepatitis C
desarrollan una infección “crónica” o de por vida.

27. HEPATITIS CRONICA
La hepatitis C crónica es una
enfermedad de largo plazo que
ocurre cuando el virus de la
hepatitis C permanece en
el cuerpo de la persona.
Con el tiempo, puede provocar
problemas hepáticos graves,
incluyendo daños al hígado,
cirrosis, insuficiencia
hepática o cáncer de hígado.

29. La progresión de la enfermedad es mas rápida en pacientes
con hipogammaglobulinemia, hemofilia, SIDA e
inmunosupresión relacionada con el trasplante de órganos.

30. TRANSMISION
Vía percutánea
Exposición laboral a la sangre
Hemodiálisis
Receptores a trasplantes de órganos
Quimioterapia
Vía sexual
Vía perinatal
Trabajadores de la salud

31. CARACTERISTICAS HEPATITIS C
Incubación
Comienzo
Edad mas frecuente
Transmisión
Gravedad
Tratamiento
30-180 días
Gradual
Cualquier edad, aunque mas
frecuente en adultos
Transfusión sanguínea
Percutánea
Sexual
Perinatal
Progresión a la cronicidad de un
>50% se vuelve crónica
Interferón pegilado con ribavirina

32. SIGNOS Y SINTOMAS
Síntomas
prodrómicos
Fase ictérica Fase de
recuperación
Malestar
general
Anorexia
Astenia
Nauseas
Vomito
Fotofobia
Faringitis
Tos
Fiebre entre 38
y 39°c
Hepatomegalia
Perdida de
peso entre 2.5
- 5 kg
Aparición de
algunos
angiomas.
Dolor y
molestias en
hipocondrio
derecho
Ulcera
hepatomegalia
Ciertas
alteraciones en
la bioquímica
hepática
Fase variable
entre 2 y 12
semanas

33. De cada 100
personas
infectadas por
el virus de la
hepatitis C
75-85%
desarrollara
n infección
crónica
60-70%
desarrollaran
enfermedad
crónica del
hígado
5-20%
desarrollaran
cirrosis
1-5%
morirán de
cirrosis o
cáncer de
hígado
PROGRESIÓN DE LA HEPATITIS C

34. DIAGNOSTICO
HEPATITIS AGUDA
 Vigilar el tiempo de protrombina, detecta casos graves
de la enfermedad. Sin embargo, lo relevante en el
diagnostico es precisar el virus causal.
 Se necesita un estudio histológico de hígado para
establecer el diagnostico de hepatitis crónica y la
posible evolución hacia cirrosis o a hepatocarcinoma.

35.  El diagnostico de hepatitis C crónica se hace mediante la
prueba de ELISA de segunda generación, detecta el
anticuerpo a las cuatro semanas después de la
inoculación, con una sensibilidad y una especificidad del
82 %.
 Prueba de RIBA, es el método confirmatorio mas
utilizado. Tiene sensibilidad y especificidad mayores de
95%.

36.  Detección del ARN del virus de la hepatitis C, puede
detectarse con técnicas de amplificación, permite
diagnosticar con mayor certeza la transmisión vertical de
VHC, así como vigilar la respuesta al tratamiento
antiviral.
 El diagnostico de hepatitis C crónica se establece
mediante biopsia hepática, la cual establece los grados
de actividad por el puntaje de la clasificación histológica
de Knodell, así como el grado de fibrosis.

37. TRATAMIENTO
- Aislamiento del paciente es de beneficio relativo, ya que el
periodo de contagio se inicia durante la incubación y termina
aproximadamente una semana después de la aparición de
los síntomas.
-Reposo en cama
- El uso de alfa interferón, disminuye la probabilidad de
evolución a la cronicidad.

38. - Deben de administrarse en combinación interferón-a y
ribavirina.
- Optimizar el tratamiento con la combinación de interferón
pegilado con ribavirina. Los resultados indican que el
tratamiento combinado proporciona mejores resultados
- Una vez que se encuentre asintomático, que haya
desaparecido la hepatomegalia y que las transferasas y
bilirrubina hayan regresado a cifras normales, se considera
curado.

39. Tipo RNA
Sólo se replica
en huéspedes
infectados por
Virus de la
Hepatitis “B”
Partícula
esférica 36nm
capa
lipoproteína.
HEPATITIS D

40. Efecto
citopático de
AgD arteria
gastroduodenal
Replicación del
RNA Virus
hepatitis D
Competir con la
transcripción de
genes celulares
Interfiere con
funciones
celulares
normales
MECANISMO DE PATOGENIDAD

41. El genoma del virus de
la hepatitis D
Cooperación al antígeno
de la superficie del virus
Hepatitis B
Inhibe la síntesis del
genoma del VHB y sus
productos.
FUNCIONES

42. TIPOS DE INFECCIÓN
VIRUS COOPERADOR
VHB-VHD
COINFECCIÓN
SI EOL SUJETO ERA
PORTADOR DEL VHB Y
SE INFECTA DE VHD
SE HABLA DE
SOBREINFECCIÓN
TRANSMISIÓN DEL
VIRUS VHD

43. CUADRO CLÍNICO
*ASTENIA
*ADINAMIA
*ARTRALGIA
*VÓMITO
*FIEBRE
*ICTERICIA
*DOLOR
ABDOMINAL

44. DIAGNOSTICO
RNA: DETECCIÓN DE HIBRIDACIÓN
LIMITE DE DETECCIÓN 104 A 106
COPIAS /ML
PCR 10 COPIAS /ML
ANTIGENO D
LA DETECCIÓN EN SANGRE NO SE
REALIZA HABITUALMENTE YA QUE EL
ANTIGENO CIRCULA UNIDO A UN
COMPLEJO CON EL ANTICUERPO
SU DETECCIÓN ES TRANSITORIA
DURANTE LA INFECCIÓN AGUDA

45. ANTICUERPOS
IgM + IgG
APARECEN
TARDIAMENTE
EN LA
INFECCIÓN
AGUDA.
PRESENTES
(ALTOS) EN
TITULOS
ALTOS
DURANTE LA
INFECCIÓN
CRONICA.

46. IgM
Sus títulos correlacionan con
la replicación y la actividad
inflamatoria hepática.

47. EL ANTIGENO SE CONSIDERA “GOLD
STANDART” PUEDE ESTAR AUSENTE EN
TEJIDO HEPATICO EN INFECCIÓN
HEPATICA DE LARGA DURACIÓN .
BIOPSIA HEPATICA
TANTO HDAg (INMUNOHISTOQUÍMICA O INMUNOFLUORECENCIA)
COMO EL RNA VIRAL (POR HIBRIDACIÓN IN SITU PUEDEN
DETECTARSE EN TEJIDO HEPATICO.

48. TRATAMIENTO
•INTERFERON
ALFA

49. HEPATITIS E
 Padecimiento similar a la hepatitis A.
 El virus de la Hepatitis E tiene RNA sin
envoltura de aproximadamente 32-34 nm de
diámetro y pertenece a la familia de los
Piconnavirus. Se visualiza únicamente con
microscopio inmunoelectrónico, su forma
esférica con picos visibles.

50. EPIDEMIOLOGIA
 Infección viral transmitida
por la vía fecal-oral, que
afecta principalmente a
personas jóvenes
(15-40 años) y aparece en
forma de brotes epidérmicos
en países con pobres
condiciones
higiénicosanitarias.

51. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 La transmisión de la
hepatitis E es
atreves de la
contaminación de
agua u otros
alimentos con las
heces de los
pacientes que tienen
la enfermedad y
eliminan virus.

52. CUADRO CLINICO
 La hepatitis E en un principio es
asintomática en los niños.
 La enfermedad se caracteriza por
dos fases clínicas:
 1. prodrómica : anorexia, malestar
general, nauseas, dolores
articulares, mialgias.

53.  2.Colostática: fase ictérica, nauseas, vomito,
dolor abdominal ( hepatomegalia dolorosa),
prurito, artralgias, así como coluria.
 Estos síntomas pueden perdurar durante 3 o 4
semanas la cual llega a su máxima intensidad y
hace pico entre 5 a 15 días.

54.  En aproximadamente el 1 al
4 % de los casos la
enfermedad tiene un curso
mas agresivo provocando
una insuficiencia hepática
fulminante.
 El porcentaje de hepatitis
fulminante por virus E es
muy elevado en mujeres
embarazadas del 10 al 39%,
la mayor parte en el tercer
trimestre.

55. DIAGNOSTICO
 La enfermedad puede detectarse
mediante análisis de materia fecal,
suero o hígado con técnicas solo al
alcance de los laboratorios de
investigación.

56. TRATAMIENTO
 No hay tratamiento específico contra el virus de
la hepatitis E.
 Se da tratamiento para calmar los síntomas.

57. PREVENCIÓN
 El adecuado control sanitario del
agua que se utiliza para beber y
preparar o lavar los alimentos es el
mejor método para prevenir la
infección por el virus de la hepatitis
E.

59. Una infección extraintestinal por
Entamoeba Histolytica.
Que afecta los lóbulos hepáticos.
El sitio primario de infección es el colon.

60. -La infección por Entamoeba H. predomina
en países en vías de desarrollo.
-Alta incidencia en países como la India y
Bangladesh, en regiones tropicales de
África y México principalmente.
-9% de la población infectada por
Entamoeba H.
Absceso hepático amibiano es la
manifestación mas frecuente por
Entamoeba H. ocurre en 3 a o 9% de
pacientes con amibiasis intestinal.

61. CUADRO CLÍNICO
• 80% de pacientes presentan síntomas de 2-4 días después de
la infección.
• Fiebre.
• Dolor a la palpación.
• Dolor en hipocondrio derecho.
• Dolor en hipocondrio izquierdo (indica abceso de lóbulo
izquierdo).
• Menos de 1/3 de personas con AHA presentan diarrea activa.
Síntomas gastrointestinales (10-35% de los pacientes).
• Náuseas.
• Vómito.
• Distensión abdominal.
• Estreñimiento. Estertores crepitantes en
base
Mayores de edad. pulmonar derecha.
• Perdida de peso.
• Hepatomegalia.
• 10-35% Fiebre.

62. AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
• En estudios de laboratorio leucocitosis > 10,000
cel/mm3.
• Elevación de la fosfatasa alcalina.
• Elevacion de las transaminasas.
• Rx de tórax (elevación de hemidiafragma derecho).
• Aspiracion del absceso para descartar que sea
bacteriano.
• Visualizacion de amiba en el liquido de absceso es
muy poco común.
• Prueba inmunoenzimática para la detecciónde
antígeno amibiano cirulante en muestras fecales y de
aspirado de absceso.

63. Con respecto a la
epidemiologia presenta
una incidencia de 0.29-
1.47%, la edad de
presentación es en
menores de 50 años. No
existe diferencia de
prevalencia con respecto
al sexo ( hombre o
mujer), afectando
principalmente al lóbulo
derecho, presentando
ABSCESO HEPÁTICO
PIÓGENO

64. El tratamiento de elección es el
metronidazol, que resuelve el 90% de los
AHA no complicados, si luego de cinco días
el paciente no ha respondido o no tolera el
metronidazol, se puede sustituir o adicionar
cloroquina base.
Luego de terminar el tratamiento con
metronidazol se debe administras furoato de
diloxanida en dosis de 500mg, tres veces al
día por 20 días, agente que actúa a nivel
luminal; si no se utiliza este medicamento,
existe riesgo de recaída en el 10% de los
TRATAMIENTO

65. Las bacterias pueden alcanzar al hígado por
distintas vías:
Biliar (50-60%) que suelen ser abscesos
múltiples y comunicados con las vías biliares,
Portal (20-25%) secundarias a sepsis de un
órgano que drena al sistema porta (apendicitis,
diverticulitis, cáncer perforado),
Arterial (15-20%) en relación a cuadros de
endocarditis, neumonía, pielonefritis u otras
PATOGENIA

66. Por vencinidad (4-8%) por contacto
directo con una colecistitis, pancreatitis
o por traumatismos abiertos o por
instrumentalización endoscópica biliar
hasta un 2%.
Un 20-25% de los pacientes no tienen
causa conocida asociada
(criptogénicos).

67. Los resultados de los cultivos bacterianos
demuestran una distribución parecida entre
mono y poli microbiano.
Los microorganismos predominantes son
los entéricos, identificándose E. coli en mas
del 30% de los casos, Streptococcus (20%)
y S. aureus (20%) generalmente en
inmunosuprimidos (SIDA, diabéticos y
trasplantados).
DIAGNÓSTICO

68. DIAGNOSTICO
LEUCOSITOS
MARCADOS (>
15000 MM3) Y PCR
ANEMIA
TROMBOCITOS
(CASOS CRONICOS)
LA FA Y
BILIRRUBINA
PUEDEN ESTAR
ELEVADAS, SI HAY
OBSTRUCCIÓN
BILLIAR.

69. ECOGRAFIA
PRESENTA UNA SENSIBILIDAD
DEL 85-95% EN ABSESO >
2CM
SE OBSERBA UNA LESIÓN
HIPOECOGÉNICA CON
BORDES IRREGULARES Y
PRESENCIA DE
MICROBURBUJAS O PUNTOS
HIPERECOGENICOS DIFUSOS
DENTRO DE LA CAVIDAD,
PERMITENDO ADEMAS SU
ASPIRACIÓN.

70. TAC
METODO POST-
OPERATORIO
SENSIBILIDAD 95-
100% EN ABCESOS
<1.5 CM
AYUDA A
DETERMINAR OTRAS
PATOLOGÍAS
INTRAABDOMINALES
Y PERMITE GUIAR LA
ASPIRACIÓN EN CASO
DE DRENAJE

71. COMPLICACIONES
 Hematomas hepáticos, filtraciones de
bilis a la cavidad peritoneal y
contaminación de la cavidad con
punción de otras vísceras.

72. AGEN
TE
GENO
MA
FAMILIA VIA
PRIMARIA
DE
CONTAGI
O
FORM
AS
CRONI
CAS
PROFILAX
IS
VACU
NA
INCUB
ACIO
N
A RNA Enteral No IgG
estánda
r
Si 10-
45
B DNA Hepadnavirid
ae
Parente
ral
Si IgG HB
especifi
ca
Si 30-
180
C RNA Flaviridae Parente
ral
Si No No 30-
180
D RNA Unico Parente
ral
Si Ig HB Si 30-
180
E RNA Calciviridae Enteral No No No 10-
45
G RNA Flaviridae Parente
ral
? ? no

75. BIBLIOGRAFÍA
 RAMIRO H. Manuel, El internista, 2° edición, editorial Mc
Graw Hill
 HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, 18°
edición, editorial Mc Graw Hill.