Las hepatitis agudas son procesos inflamatorios del hígado con varias causas posibles como virus, alcohol o fármacos. Los virus más comunes son los de las hepatitis A, B, C, D y E. La hepatitis aguda suele curarse espontáneamente pero en ocasiones puede cronificarse o ser fulminante. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y la mayoría de los casos sólo requieren tratamiento sintomático.

1. Pilar Quesada Carrasco MIR 1 CS. Cartuja UAF 4

2. Las hepatitis agudas son procesos anatomoclínicos que se caracterizan por la inflamación aguda con necrosis del parénquima hepático, de etiología multifactorial. Se produce una alteración de las transaminasas que se ha establecido en menos de 6 meses.

3. Víricas : VHA VHB VHC VHE Alcohólicas : GOT>GPT, elevación GGT y VCM. Se elimina la ingesta de alcohol y control analítico 3-6 ms. Por fármacos: AINEs, ATC, paracetamol, MTX,…Se procede a retirar el fármaco y control analítico en unas semanas. Hepatopatías metabólicas : Déficit de alfa 1 antitripsina, Sdm. Reye. Hepatopatías infecciosas : absceso piógeno hepático.

4. Cada vez es más frecuente la hepatitis aguda por VHA en adultos, siendo la causa del 50% de las hepatitis agudas en España. En relación al VHB, España está en una zona de endemicidad intermedia. Estado de portador 1-5%. Infecciones en adultos jóvenes y niños. VHE, no se han descrito brotes epidémicos. Casos autóctonos en relación con animales domésticos (cerdo). La prevalencia VHC es difícil de conocer, ya que suele ser asintomática. La hepatitis A y B son de declaración obligatoria.

6. Epidemiología : Picornavirus RNA. Etiología : Transmisión feco-oral, la más frecuente en España. Diagnóstico serológico : No Ag en suero (sí en heces), sólo Ac IgM (6-12ms), IgG (eleva a partir 4ª semana, confiere inmunidad) Pronóstico : no cronifica. Es raro pero puede dar hepatitis fulminante.

7. Etiología : Hepadnavitus DNA Epidemiología : Transmisión percutánea, parenteral, contacto íntimo (semen, saliva…), perinatal, post-transfusional (poco frecuente). No transmisión feco-oral. Diagnóstico serológico : imprescindible. HBsAg, HBs Ac, HBcIgM, HBcIgG, HBeAg, HbeAc, DNA. Pronóstico : Puede cronificar (más en las neonatales y en las subclínicas). Puede causar hepatitis fulminante.

8. Aguda Crónica Vacunado Portador Periodo ventana Coinfección VHD Sobreinfección VHD HBsAg + + - + - + + HBsAc - - + - - - - HBcIgM + -/+ - - + + - HBcIgG +/- + - + + +/- + HBeAg + + - - - +/- +/- HBeAc - - - - - - - ADN + +/- - - - +/- +/- Ac anti D - - - - - + +

9. Etiología: Flavivirus RNA. Serotipo 1b uno de los más frecuentes y de peor pronóstico. Epidemiología : 3% población está infectada. Transmisión: - Parenteral: post-transfusional (80%), UDVP, tras contacto accidental (3-5%). - Materno fetal: 4-5% - Sexual: muy controvertido, parece que muy bajo. - No se transmite por leche materna ni por vía feco oral. Diagnóstico serológico : por RCP se detecta RNA del virus C, útil para confirmar diagnóstico y monitorizar tratamiento. Ac anti virus C (IgM 1-2 sem, IgG (1-3 meses de exposición)). En los que curan Ac desaparecen a los 3 años. Pronóstico : fulminante 1/1000. Cronifica 50-70%. El más relacionado con hepatitis crónica en occidente.

10. Etiología : virus delta. Necesita VHB. Epidemiología : transmisión similar VHB. Diagnóstico serológico : - Coinfección: autolimitada, marcadores VHB aguda + Ac delta (Ag delta no es de fiar). - Sobreinfección: en portador sano VHB, o VHB crónico.

11. Etiología : calcivirus RNA. Epidemiología : Transmisión feco-oral. Epidemias en países subdesarrollados. Diagnóstico serológico : Ac anti VHE IgG Pronóstico : No evoluciona a cronicidad. Frecuente hepatitis fulminante (en embarazadas).

12. Degeneración hepatocelular: - Balonización - Necrosis centrolobulillar. - Degeneración acidófila: Cuerpos de Councilman. Reacción inflamatoria: portal, sinusoides, zonas de necrosis… Signos de regeneración. En hepatitis A y E puede haber cambios colestásicos. En hepatitis C: Esteatosis y posible displasia biliar.

13. CLINICA HABITUAL Periodo de incubación. Periodo prodrómico: astenia, anorexia, deficiencia olfatoria, náuseas, vómitos. Periodo ictérico: coluria y acolia (elevación BD hidrosoluble). Periodo de convalecencia. MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS Los virus de hepatitis no producen daño celular directo fuera del hígado por lo que todas las manifestaciones asociadas tienen patogenia inmunológica: artralgias, artritis, rash, liquen plano… OTRAS FORMAS CLÍNICAS Anictérica (más frecuente, mayor tendencia a cronicidad), colestásica (VHA, VHE), recaídas, fulminante (50% VHB sobre todo en sobreinfección o coinfección con VHE)

14. TIENEN MAYOR RIESGO VHB - Recién nacidos. - Sdm. Down. - Inmunodeficiencias. - Formas anictéricas. VHC - Más riesgo en las hepatitis post- transfusionales.

15. Marcadores : Ante la sospecha de hepatitis vírica aguda debe realizarse una serología. Laboratorio : - Elevación de bilirrubina: > 20 mg/dl cuadro grave. - Elevación de transaminasas: GPT>GOT. Cifras de transaminasas no guardan estrecha relación con el daño celular. Biopsia : rara vez se necesita.

16. Sintomático. No uso de corticoides, disminuyen hepatonecrosis pero da alto porcentaje de recidivas. VHB - 99% adultos sanos se recuperan por completo y no es necesario dar antivíricos. - En hepatitis B grave se usa lamivudina. VHC - El tratamiento combinado con interferon alfa pegilado y ribavirina reduce el paso a la cronicidad.

17. Educación sanitaria. Vacunas. - VHB : 3 dosis 0-1-6 ms. Incluida en el calendario vacunal. Dosis debe aumentarse en inmunodeprimidos. Indicada en: sanitarios, usuarios de drogas, hemodializados, cónyuges enf VHB, hijos de madre VHB, hemofílicos. - VHA : Indicada en personas que trabajan o viajan a áreas donde la hepatitis A es común: África, Asia, Medio Oriente, América del Sur y Central, México y algunas partes del Caribe. 2 dosis separadas entre 6 y 12 o 18, según vacuna. Profilaxis pasiva. - Gammaglobulinas post- exposición: disponibles frente a VHA, VHB. Se pone gammaglobulina y después vacunación completa.

19. Antecedentes familiares: Wilson u otras enfermedades hepáticas. Antecedentes personales: alcohol, fármacos, ICC, transfusiones, tatuajes, viajes, contactos sexuales de riesgo, uso de drogas, … Enfermedad actual: astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, artralgias, lesiones cutáneas, fiebre y diarrea.

20. H. anictérica : síntomas inespecíficos gastrointestinales o seudogripales, sin aparición de ictericia. H. ictérica : coluria, hipocolia e ictericia. Forma más común cuando se manifiestan clínicamente. H. colestásica : ictericia intensa, prurito, y elevación de las enzimas de colestasis. La forma más frecuente de las h. tóxicas. H. Grave : signos de insuficiencia hepática. H. Fulminante : encefalopatía hepática progresiva acompañada de alteraciones de la coagulación. H. bifásica o recidivante : recaída con elevación de las transaminasas en el 10% de los adultos con VHA. Curación en 1 año.

21. Física : ictericia cutaneomucosa, hepatomegalia y molestias en el HD a la palpación. Complementaria - Iniciales: Laboratorio (bq, hemograma, coagulación, serologías) -Posteriores: *Analítica(si hepatitis no filiada pedir serología VEB, CMV, etc.). *Gammaglobulinas, Ac antinucleares, antimicrosomales, antimitocondriales, antimúsculo liso (si se sospecha h. autoinmunitaria o cirrosis biliar primaria). - Hay que descartar: hipertiroidismo, enf. Celiaca (Ac antigliadina, antitransglutaminasa), enf. Muscular (CPK, LDH), hepatopatía alcohólica, y hepatopatía grasa no alcohólica . Si la evolución es desfavorable, dolor o ictericia en adultos: ecografía hepática. TAC y punción biopsia hepática rara vez suelen ser necesarias.

22. Tratamiento : Dieta equilibrada, reposo relativo, evitar alcohol y fármacos hepatotóxicos. En hepatitis B aguda grave o fulminante se recomienda terapia antiviral. Controles : semanal los primeros 15 días, posteriormente quincenal, y luego mensual hasta la normalización. Derivación : Urgente : sospecha de hepatitis fulminante, gran alteración del estado general, vómitos incoercibles, signos de encefalopatía hepática, ascitis, hematomas, aumento bilirrubina > 20mg/dl, plaquetopenia, descenso albúmina < 2.5 g/dl, descenso del índice de protrombina (<40%). Digestivo : si se sospecha o diagnostica hepatopatía de etiología poco frecuente en AP (autoinmunitaria, Wilson). También los pacientes con VHC aguda o hepatitis no filiada para valorar tratamiento con interferón alfa.

23. El pronóstico de las hepatitis agudas virales es bueno, salvo en las fulminantes. Las hepatitis agudas autoinmunitarias rara vez se resuelven de forma espontánea. Las hepatitis tóxicas suelen responder bien a la retirada del fármaco.

24. Farreras . Medicina Interna. Volumen I: 315-329 P.A. Alarcón. Enfermedades del páncreas e hígado. Manual MIR aulaMIR; Libro 16: 61-74. M.J.Martín Rillo . Atención al enfermo con hepatitis agudas. Guía de actuación en Atención Primaria. SEMFYC. 4ª edición. 2011. Crespo J. Hepatitis: Concepto. Clasificación etiológica y patocrónica. Mecanismos patogénicos del daño hepático. Historia natural. Medicine. 2008; 10(9): 541-7.