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LA
HEPATITIS

MÉDICO QUIRÚRGICA I
2º ENFERMERÍA
Alberto Bogarra Rodríguez
Lourdes Cortijo del Hoyo
Raúl García Mora
Ana Olmedilla Gómez
Luis Miguel Martínez Esteso
1
ÍNDICE
1. DEFINICIÓN DEL CUADRO............................................ 3
-Introducción
-Localización
-Morfología
-Vascularización
-Funciones
-Definición
-Signos y síntomas
-Tipos de hepatitis

2. ETIOLOGÍA................................................................... 6
-Hepatitis vírica aguda
-Hepatitis crónica

3. DIAGNÓSTICO. MARCADORES SEROLÓGICOS............. 8
-Marcadores serológicos

4. EPIDEMIOLOGÍA.......................................................... 11
5. TRATAMIENTO HEPATITIS........................................... 13
-Tratamiento hepatitis aguda
-Profilaxis hepatitis aguda

-Tratamiento hepatitis crónica
6. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………. 18

2
1. DEFINICIÓN DEL CUADRO
INTRODUCCIÓN
El hígado es después de la piel el órgano más grande del cuerpo humano. Tiene un
peso de 1500gr. y realiza funciones muy importantes en el metabolismo y en la
homeostasis orgánica.
El hígado es un órgano multifunción, tiene numerosos enemigos entre los que se
encuentran una gran cantidad de virus. Según datos de la OMS, un tercio de la
población mundial padece o ha padecido una hepatitis vírica. Dicha enfermedad afecta
al conjunto del tejido hepático y va acompañada de una reacción inflamatoria que
puede derivar en una cirrosis o un cáncer de hígado. (1)

LOCALIZACIÓN
Se localiza en la cavidad abdominal, ocupando el hipocondrio derecho, el epigastrio y
el hipocondrio izquierdo hasta la línea lateral izquierda. (1)

MORFOLOGÍA INTERNA Y EXTERNA
EXTERNA: Podemos dividir el hígado en dos partes, el lóbulo derecho y el lóbulo
izquierdo, ambos separados por el ligamento falciforme.
INTERNA: La unidad funcional del hígado está constituida por formaciones
hexagonales que reciben el nombre de lobulillo hepático. El flujo sanguíneo es hacia el
centro del hexágono donde se encuentra la vena central. El flujo biliar se continúa
conductos biliares hasta formar el colédoco. (1)

VASCULARIZACIÓN
El hígado recibe una doble vascularización, arterial y venosa. La sangre arterial la
recibe a través de la arteria hepática. La sangre venosa la recibe por medio de la vena
porta. Termina en los capilares o sinusoides hepáticos que rodean los cordones de
hepatocitos, la sangre de estos sinusoides es recogida por la vena central que
confluyen en las venas suprahepáticas, las cuales drenan en la vena cava inferior. (1)
FUNCIONES
- Metabolismo de los hidratos de carbono: mantenimiento de la glucemia.
- Metabolismo de los lípidos: Deposito de triglicéridos y síntesis de colesterol.
- Metabolismo de proteínas: Desanimación de los aminoácidos para síntesis de
ATP, HC o grasas.
- Eliminación de fármacos y hormonas.
- Excreción de bilirrubina por la bilis: A partir de hematíes envejecidos.
- Síntesis de sales biliares.
3
-

Almacenamiento: De glucógeno, vitaminas, minerales (Hierro y cobre)
Fagocitosis de eritrocitos y leucocitos envejecidos y algunas bacterias.
Activación de la vitamina D.
Síntesis y secreción de bilis. (2)

DEFINICIÓN DE HEPATITIS Y EXPLICACIÓN
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado, causada
generalmente por una infección vírica (viral, bacteriana, etc.) aunque también puede
ser por causa inmunitaria (hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol,
venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una
enfermedad de transmisión sexual. Se conocen cinco tipos principales de virus de la
hepatitis, designados como A, B, C, D y E. Estos son los que mayor preocupación
generan debido a la gran morbilidad y mortalidad que causan y a la posibilidad de que
generen epidemias. (3)

SIGNOS Y SÍNTOMAS
La hepatitis es la enfermedad más común que afecta al hígado, provocando la
inflamación de este.
Esta se presenta en las personas causando claros signos de fatiga, pérdida del apetito,
náuseas y en ocasiones vómitos, coloración amarillenta de la piel (ictericia) y los ojos,
fiebre ligera, dolor o distensión abdominal generalmente leves, desarrollo de mamas
en los hombres (ginecomastia) así como inapetencias sexual y orina turbia. (3)

TIPOS DE HEPATITIS
Los signos y síntomas de la hepatitis pueden durar un periodo de tiempo breve y luego
desaparecer (hepatitis aguda) o bien persistir de forma indefinida (hepatitis crónica).
La hepatitis aguda causa un daño menor o pasajero, desarrollándose de forma
progresiva o gradual. A medida que las defensas del cuerpo superan al virus, la
inflamación del hígado y los signos y síntomas asociados ceden poco a poco hasta
desaparecer. La hepatitis crónica, provoca que el hígado permanezca inflamado
incluso aunque no haya signos ni síntomas durante años. Estas personas tienen alto
riesgo de sufrir cáncer de hígado. La hepatitis o bien progresa con lentitud causando
un daño limitado, o bien lo hace con rapidez ocasionando un daño hepático extenso. (3)
-Hepatitis A: La hepatitis A se relaciona con el 20-25% de los casos de hepatitis
clínica en el mundo desarrollado. Está provocada por un virus de ácido ribonucleico
(familia de los enterovirus). Este virus, se transmite por vía fecal-oral, principalmente
por el consumo de alimentos o líquidos infectados. El virus puede estar presente en las

4
heces, la sangre y la bilis durante dos o tres semanas antes de que se desarrolle
cualquier signo o síntoma de la enfermedad.
Su contagio es característico en niños y jóvenes que lo contraen en la escuela en
condiciones poco higiénicas o en viajes internacionales. También puede transmitirse
por contacto oral-anal o coito anal.
El virus desaparece una vez que aparece la coloración amarillenta de la piel y los ojos
(ictericia), siendo más grave en sujetos mayores de 40 años. Aun así, la mayoría de las
personas acaban recuperándose por completo y confiriendo inmunidad contra ella
misma (no es así para otras hepatitis). La tasa de mortalidad ronda entre el 0.5 y el 2%
La hepatitis A se manifiesta al principio con signos semejantes al resfriado, anorexia,
pasando posteriormente a la aparición de ictericia y orina oscura, indigestión, náuseas
o flatulencias. Esto suele remitir a los 10 días del inicio del cuadro. Con frecuencia el
hígado y bazo muestran un agrandamiento moderado durante los primeros días. (3)
-Hepatitis B: Forma muy grave de infección hepática vírica. En todo el mundo hay
unos 350 millones de personas con hepatitis B, en su mayoría hombres.
La hepatitis B es muy contagiosa. Se transmite principalmente por la sangre,
habiéndose encontrado en semen, líquido vaginal y saliva. A menudo se transmite por
contacto sexual, jeringuillas contaminadas, así como durante el parto de madre a hijo.
El periodo de incubación es largo; el virus se replica en el hígado y permanece en el
suero. Se trata de una forma de hepatitis más peligrosa que la de tipo A, habiendo más
daño hepático y provocando que hasta el 10% de los enfermos desarrolle hepatitis
crónica. A pesar de esto, el otro 90% es capaz de desarrollar anticuerpos y recuperarse
de forma espontánea en un plazo de cuatro a seis meses.
Se manifiesta por hepatomegalias que rebasan los 12/14 cm, agrandamientos de los
ganglios linfáticos de la cadena cervical y episodios subclínicos. Otros menos comunes
son fiebres, alteraciones en el sistema respiratorio, anorexia, malestar general,
debilidad y heces pálidas acompañadas de orina oscura en casos de ictericia.
Algunas personas son portadoras del virus y nunca presentaran signos ni síntomas,
pero son capaces de transmitir el virus a otros.
Es importante proteger a las personas expuestas al riesgo de sufrir la enfermedad
vacunándolas y utilizar inmunidad pasiva para aquellas personas no protegidas y
expuestas al virus. (3)
-Hepatitis C: Se ha convertido en la causa más común de hepatitis en los países
desarrollados. Puede producir signos y síntomas similares a los de la hepatitis A y B,
pero siendo menos graves y sin ictericia. De hecho, la mayoría de la gente con hepatitis
C no presenta signos ni síntomas y sólo tiene una fatiga ligera. A menudo, lo que alerta
al médico sobre su existencia es un resultado anormal en un análisis de sangre de
rutina.

5
La hepatitis C se contagia a través de la sangre y sus derivados, así como por agujas
contaminadas. Las personas que recibieron transfusiones sanguíneas antes de 1990
tienen mayor riesgo de sufrir la infección, ya que ahora el virus se detecta con un
simple análisis de sangre. Usuarios de drogas inyectables o personal de atención de
salud, corren mayor riesgo de contraerla.
El periodo de incubación es variable y va de 15 a 60 días. En casos de portadores
crónicos, aumenta el riesgo de enfermedad hepática crónica, incluidos cirrosis,
insuficiencia hepática o cáncer de hígado. (3)
-Hepatitis D: Para adquirir este tipo de hepatitis, es preciso haber padecido con
anterioridad hepatitis B. Se transmite por sangre y sobrevive y se replica uniéndose al
virus de hepatitis B. No es común en países desarrollados, salvo en usuarios de drogas
en abuso. (3)

2. ETIOLOGÍA
HEPATITIS VÍRICA AGUDA
En la actualidad, se conocen 5 tipos etiológicos de hepatitis vírica causada por virus
hepatotropos: hepatitis A, B, C, D, y E. Otros virus pueden afectar el hígado y causar en
ocasiones manifestaciones de hepatitis aunque estos agentes afectan principalmente a
otros órganos. Entre ellos se incluyen: el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el
virus del herpes simple, el virus varicela-zóster y el parvovirus B 19. (4)
- Virus de la hepatitis A
Pertenece al género Enterovirus (HpA-RNA-virus), un virus de ARN . Este virus se
transmite por vía fecal-oral de persona a persona. . La viremia es de corta duración
(dos o cuatro semanas). El proceso clínico es únicamente agudo no presentando
riesgo de cronicidad. (4)
- Virus de la hepatitis B
Este virus pertenece a una nueva categoría de virus animales denominada
Hepadnavirus. Este virus posee un genoma de DNA y en él podemos encontrar tres
antígenos principales:
-

Antígeno de core (AgHBc): se detecta fundamentalmente en el núcleo de los
hepatocitos.
Antígeno e (AgHBe): su detección en sangre indica replicación viral e
infectividad.
Antígeno de superficie (AgHBs), presente en la envoltura del virus. En el HBsAg
se distinguen tres proteínas: S, preS1 y preS2. Las proteínas de envoltura están

6
-

presentes en tres tipos de partículas observadas en el suero de pacientes
infectados por el virus.
Proteína X, cuya función es controversial, aunque se cree que tendría funciones
regulatorias.
Su transmisión se da por vía parenteral pudiéndose producir una infección por
contacto con material infectado.

Después de la infección por el VHB, los marcadores víricos aumentan progresivamente
hasta la aparición de los síntomas y elevación de las transaminasas, para luego decaer.
(4)

- Virus de la hepatitis C
Se trata de un virus con un genoma RNA. Este virus se clasifica en la familia de los
flavoviridae. La mayor parte de las infecciones se transmite por vía parenteral. La
infección por VHC puede estimular la producción de linfocitos T los cuales pueden
intervenir en la necrosis hepática.
El virus presenta diferentes proteínas
estructurales y no estructurales que actuarían como antígenos y que despiertan la
respuesta de anticuerpos, cuya detección puede utilizarse para el diagnóstico de la
enfermedad. (4)
- Virus de la hepatitis D
El virus de la hepatitis D se describió como un nuevo antígeno en los hepatocitos de
individuos afectados con HBV, al cual se llamó antígeno delta y fue posteriormente
reconocido como el VHD.
Es un virus defectivo que requiere del VHB para su replicación y expresión ya que
debido a su información genética sólo codifica para la proteína capsular. (4)

HEPATITIS CRÓNICA
Puede ser debida a distintas causas:
La infección crónica por el virus de la hepatitis B, que se identifica por la positividad
persistente del HBsAg en el suero, representa alrededor del 10% de la totalidad de las
hepatitis crónicas. En los pacientes con hepatitis crónica HBsAg positivo es esencial
valorar el estado replicativo del virus B, investigar la presencia de formas mutantes y
descartar la existencia de una sobreinfección por el virus D.
La infección crónica por el virus D, muy poco frecuente actualmente, solo se produce
en pacientes que también están infectados por el virus B y se diagnostica por la
presencia de antígeno delta en el tejido hepático.
La infección por el virus C, que se puede identificar por la presencia de anticuerpos
específicos en el suero. La prevalencia de la infección crónica por el virus de la
hepatitis C en España es de alrededor del 2%. (5)

7
3. DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS. MARCADORES
SEROLÓGICOS
El sistema inmunitario de nuestro cuerpo produce anticuerpos cuando detecta
elementos dañinos, llamados antígenos. Un antígeno es una sustancia ajena al cuerpo
que el sistema inmunológico reconoce como una amenaza, como por ejemplo las
bacterias, virus, toxinas. (6)
Cuando el cuerpo detecta antígenos se induce una respuesta inmunitaria con la
formación de anticuerpos como forma de defensa. Los anticuerpos también
denominados inmunoglobulinas, son usados por el sistema inmunológico para
identificar y neutralizar estas sustancias extrañas al cuerpo. (6)
TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS:
Los isotopos de inmunoglobulina que aparecen en la especie humana son las
inmunoglobulinas A, D, E, G y M.

IgG: es la más abundante, 80% del total de inmunoglobulinas. Se une
rápidamente con macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del
microorganismo. Puede atravesar la barrera placentaria y se secreta en la leche
materna. Por ello es responsable de la inmunidad fetal y la del recién nacido.

IgM: representa un 6% del total de inmunoglobulina. Se manifiesta en la
respuesta primaria activando el sistema del complemento.
La hepatitis vírica se diagnostica siguiendo los mismos pasos que se sigue en cualquier
otra enfermedad: interrogatorio y exploración física del paciente, pruebas de
laboratorio y otras pruebas complementarias simples, como es la ecografía abdominal.
También es preciso aclarar la presencia, naturaleza, duración e intensidad de los
síntomas y es muy importante detectar la existencia de signos y síntomas que puedan
sugerir el posible inicio de una hepatitis grave.
Existen dos grandes grupos de pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de
la hepatitis vírica. El primero incluye pruebas bioquímicas, que permiten detectar la
existencia de daño hepático y ayudan a perfilar su naturaleza. En el segundo se
incluyen una serie de pruebas serológicas que permiten identificar la presencia de
infección por alguno o algunos de los virus de la hepatitis y aportan información sobre
sus características. En la siguiente tabla, se relacionan las pruebas serológicas, también
conocidas como marcadores serológicos de los virus de la hepatitis, utilizadas más
habitualmente para el diagnóstico de la hepatitis vírica y su principal significado. La
interpretación de estas pruebas no es simple ni unívoca, debe hacerse en el contexto

8
global de cada paciente y exige un conocimiento preciso del significado o significados
de cada marcador en las distintas situaciones clínicas. (8)

MARCADORES SEROLÓGICOS DE LOS VIRUS DE LA HEPATITIS
Los virus de la hepatitis tienen constituyentes antigénicos que determinan la aparición
de anticuerpos en el sujeto infectado. El análisis de estos antígenos y anticuerpos
permite detectar la existencia de infección, reconocer el virus causal y concluir el
estadio evolutivo en que se encuentra. Recientemente, las técnicas de biología
molecular han hecho posible conocer el genoma de los virus; y la determinación de
fragmentos de este genoma de los virus; y la determinación de fragmentos de este
genoma en la sangre o en otro tipo de muestras permite estudiar con detalle el estado
de la infección de interés.
Para establecer el diagnóstico de hepatitis por virus de la hepatitis se dispone de los
diferentes marcadores, cuya interpretación y significado se describen a continuación:
(8)

-

MARCADOR PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS A: El diagnóstico de
infección aguda por VHA se hace mediante la detección en suero de la IgM
anti-VHA. La detección de IgG anti-VHA es indicativo de infección pasada e
inmunidad permanente. La detección del VHA –Ag y del ARN-VHA no se
utiliza en la práctica clínica. (8)

9
-

MARCADORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS B:

-

El diagnóstico serológico de la hepatitis aguda por virus B se realiza mediante la
detección del antígeno de superficie y el anticuerpo IgM frente al antígeno del
core(anti-HBc)
Antígeno de superficie del virus B (HBs Ag): se detecta en el suero de 1-10
semanas tras la exposición. Si se detecta más allá de 6 meses implica infección
crónica.
Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B (ANTI-HBs): indica
recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. En
algunos pacientes los anti-HBs pueden no detectarse hasta varias semanas o
meses, durante un periodo llamado “periodo ventana”. Es el único marcador
serológico que presentan las personas vacunadas.
Anticuerpos frente a las proteínas del core (ANTI-HBc): el antígeno del core
HBcAg es un antígeno que no se puede detectar mediante los análisis
serológicos. Sin embargo, pueden determinarse de dos maneras: con los antiHBc total (IgM e IgG) y los anti-HBc IgM. Es el primer anticuerpo que aparece en
una hepatitis B y el que más tiempo permanece. Por este motivo tiene escaso
valor diagnóstico y no diferencia entre infección actual o pasada.
Antígeno e del virus B (HBe Ag): indica replicación viral activa e infectividad, su
presencia asocia con frecuencia niveles elevados de DNA y alta tasa de
transmisión. Su negatividad es signo de buen pronóstico, en cambio su
aparición en los portadores crónicos se correlacionan con el desarrollo de
cirrosis.
Anticuerpos frente al antígeno e del virus B (ANTI-HBe): aparecen tras la
negativización del Hbe Ag. Esta seroconversión se asocia generalmente con
una disminución de los niveles de DNA en suero y una remisión de la actividad
a nivel hepático.
DNA-VHB: la presencia del DNA del virus tanto en serología como en plasma se
relaciona con infección activa e infecciosa. En la práctica clínica los niveles de
ADN viral no solo asientan la indicación del tratamiento, si no que representan
un marcador muy útil en la monitorización del mismo. (9)

-

-

-

-

-

-

-

MARCADORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS C: a menudo, el
diagnóstico es de exclusión, ya que los anticuerpos anti-VHC tardan de 6
semanas a 12 meses en desarrollarse.
1. La prueba utilizada para detectar los anticuerpos anti-VHC es el
inmunoanálisis enzimático. Comienza a detectarse aproximadamente a las 11
semanas tras la exposición al virus. Si la infección se cronifica persisten
positivos. La presencia de anti VHC implica contacto con el virus y puede ser
10
interpretado como marcador de infección pasada y curada, un falso positivo o
una infección crónica. Para distinguir entre estas entidades, el siguiente paso
diagnóstico es la determinación del ARN viral, ya que este es el marcador más
sensible de infección por el virus C.
2. Detección cualitativa y cuantitativa del ARN del VHC: Su determinación tanto
en suero como en plasma confirma la infección activa. Se puede detectar tras
dos semanas desde el inicio de la infección. La carga viral es marcador
pronóstico de respuesta al tratamiento. (10)

4. EPIDEMIOLOGÍA
HEPATITIS A
El VHA se encuentra en todo el mundo y afecta a 1.4 millones de personas al año.
Existe una mayor prevalencia en países con bajo nivel sociosanitario.
Se transmite por vía oro-fecal, ya sea por contacto persona a persona o por
contaminación de agua o alimentos con materias fecales que contienen virus; por este
motivo, la infección se transmite rápidamente en instituciones cerradas (guarderías,
colegios) y la aparición de brotes epidémicos tras la bebida de agua contaminada,
fundamentalmente en países subdesarrollados.
En los países occidentales es más común su forma esporádica, siendo los factores de
riesgo más comunes, el consumo de moluscos y los viajes a zonas poco desarrolladas.
El periodo de infectividad se inicia entre 3 y 12 días antes de la aparición de los
síntomas y persiste poco tiempo después de iniciados, coincidiendo con el nivel
máximo de transaminasas.
La transmisión percutánea por sangre contaminada es posible, pero excepcional ya
que el periodo de viremia es muy corto. La infección no se transmite de la madre al
recién nacido. No se han identificado portadores crónicos del VHA, por lo que la
infección se transmite solo a partir de personas con infección aguda, sintomática o no.
En los países subdesarrollados la infección se adquiere en la infancia. En algunas zonas,
hasta el 90% de los niños menores de 10 años tienen anticuerpos frente al virus. Por el
contrario, en los países desarrollados la prevalencia de ésta infección está
disminuyendo y ha dejado de ser una enfermedad infantil para pasar a ser de adultos
jóvenes. En Occidente, el 40-50% de las hepatitis agudas son originadas por el VHA. (11)

HEPATITIS B
La incidencia es mucho más alta en Europa (alrededor de 1 millón de casos nuevos al
año) y en zonas de endemia elevada.

11
La transmisión del VHB se produce fundamentalmente por vía parenteral, sexual y
perinatal (ésta última es rara). Es especialmente frecuente en personas que consumen
drogas vía parenteral, pacientes en hemodiálisis y personas con síndrome de Down.
Otros grupos con tasas elevadas de infección son las personas con vida sexual
promiscua, el personal sanitario, los cónyuges de personas con infección aguda,
presidiarios, y en menor medida, los familiares de los pacientes con infección crónica.
La transmisión de madre a hijo es rara en países occidentales y frecuentes en los países
del sudeste asiático. Esta vía de transmisión depende fundamentalmente del nivel de
viremia de la madre. El 90% de las madres con HBeAg transmiten la infección a los
hijos frente al 10-20% de las que son anti-HBe positivas. La infección se produce en el
momento del nacimiento, probablemente por contacto de las mucosas con sangre
contaminada.
Además de la sangre, el HBsAg sea detectado en diversas secreciones corporales como
la saliva, lágrimas, semen, leche materna, orina y excepcionalmente las heces. La saliva
y el semen pueden ser infecciosos, pero las concentraciones del antígeno en ellos son
mucho menores que en la sangre. La transmisión por vía oral, aunque es posible,
resulta excepcional.
Aunque la infección puede transmitirse a partir de individuos con infección aguda,
asintomática o no, el principal reservorio y, por tanto, fuente de infección del VHB son
los portadores crónicos del HBsAg. (11)
Alrededor de 2000 millones de personas en el mundo han tenido contacto con el HHB
(360 personas han desarrollado la infección crónica).
La prevalencia varía entre el 8% en Asia y el 1% en Norteamérica y Noroeste Europeo.
(11)

HEPATITIS C
La infección por el virus C está extendida por todo el mundo, con amplia variabilidad
geográfica (unos 170-200 millones de personas en todo el mundo están infectadas por
éste virus y más de 350000 enfermos mueren al año por afecciones hepáticas
vinculadas a él).
Es especialmente prevalente en algunas zonas de África donde puede llegar a afectar a
más del 20% de la población.
Se transmite fundamentalmente por vía parenteral, a partir de transfusiones de sangre
o hemoderivados y por el uso de jeringuillas contaminadas. La infección también es
frecuente en personas que consumen drogas por vía parenteral, los pacientes
sometidos a hemodiálisis periódica y en los trasplantados de órganos; por lo que es la
primera causa de hepatopatía crónica y la principal indicación actual de trasplante
hepático.
La transmisión sexual es poco frecuente (inferior al 5%). Ésta frecuencia es mayor si
existe coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
12
La transmisión vertical del VHC es muy poco frecuente (inferior al 5%), aunque es más
probable si la madre está coinfectada por el VIH (20%).
Es importante destacar que en más de la mitad de los casos por infección del VHC no
existe ningún factor de riesgo de infección, por lo que el mecanismo de infección de
virus en estos casos es desconocido (hepatitis C esporádica). En el 10-30% de los casos
no se conoce la causa de la infección. (12)

5. TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS AGUDA.
No existe un tratamiento específico de las hepatitis A y E y no lo requiere la hepatitis B
benigna, pero en las formas graves puede administrarse lamivudina (100mg/d). En la
hepatitis C está recomendado el empleo de interferón y ribavirina en las mismas dosis
que en las hepatitis crónicas, durante 6 meses.
La hospitalización raras veces es necesaria en la hepatitis vírica aguda de curso normal
y puede autorizarse el tratamiento en el domicilio cuando están garantizadas las
medidas higienicodietéticas aconsejables.
El aislamiento de los pacientes es una medida inútil, ya que la máxima viremia, y por
consiguiente el período de contagiosidad, se produce en la fase prodrómica y en las
fases iniciales de la ictericia, anteriores al diagnóstico. A pesar de todo, es conveniente
asegurarse del cumplimiento de las medidas higiénicas mínimas.
El reposo en la cama está recomendado en el período de máxima astenia, pero luego
es innecesario.
La dieta en la hepatitis vírica ha sido objeto de una mitificación excesiva. Ni las dietas
hipercalóricas ni la restricción abusiva de grasas están justificadas. En la fase inicial,
cuando la anorexia, las náuseas y los vómitos pueden plantear dificultades para la
alimentación, los zumos de frutas azucarados y las bebidas gaseosas suelen ser mejor
tolerados que los alimentos sólidos. La dieta debe ser equilibrada y alcanzar las 3000
calorías o más en forma de hidratos de carbono, grasas y proteínas.
La abstinencia de alcohol debe mantenerse por lo menos 6 meses después de la
curación clínica de la enfermedad, aunque no hay demostración de que pequeñas
cantidades presenten un efecto nocivo.
En la fase inicial de la enfermedad podrán administrarse hipnóticos de eliminación
rápida del tipo fenobarbital, en caso de insomnio ocasionado por el reposo y la
inactividad diurna; antieméticos del tipo de las ortopramidas, si las náuseas y los
vómitos impiden una alimentación oral, así como laxantes suaves si el estreñimiento
constituye un problema.
13
No es absolutamente indispensable que las mujeres que toman contraceptivos orales
interrumpan la medicación, aunque puede que su administración implique el aumento
de la intensidad de la ictericia.
Como conclusión hemos obtenido que el tratamiento de la hepatitis vírica de curso
común consiste en tranquilizar al paciente sobre la benignidad de su enfermedad,
aconsejar reposo según su grado de astenia y no prescribir, si es posible, medicamento
alguno, excepto en la hepatitis C, con objeto de reducir el riesgo de transición a la
cronicidad.(13)

Profilaxis de la hepatitis aguda.
La prevención de la hepatitis vírica incluye la adopción de medidas encaminadas a
interrumpir la cadena de transmisión de la infección y la aplicación de métodos
inmunoprofilaxis, tanto pasiva con el empleo de gammaglobulina como activa con la
administración de vacunas. (13)
NORMAS HIGIÉNICAS Y SANITARIAS
-PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS TRANSMITIDA POR CONTACTO DE PERSONA A
PERSONA.
Numerosos casos de hepatitis A se transmite por vía fecal-oral, por introducción de
dedos u objetos contaminados. Esto explica la mayor incidencia en niños. Es necesario
extremar las medidas higiénicas en las casas donde haya pacientes con hepatitis. Si se
produce en una guardería infantil es conveniente prescribir gammaglobulina a todos
los demás niños y al personal.
En las hepatitis B y C debe recomendarse no compartir los útiles de aseo personal.
Dado que se ha demostrado que el VHB se detecta en la saliva, el semen y el flujo
menstrual, debe recomendarse al paciente que se abstenga del contacto que pueda
facilitar la difusión del virus. La ropa o superficies manchadas de sangre deben ser
desinfectadas inmediatamente (la ropa mediante ebullición y las superficies con lejía).
(13)

-PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS POSTRANSFUSIONAL.
Este riesgo es actualmente mínimo con los métodos de selección de los donantes
mediante la determinación HBsAg y de anti-VHC.
-PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS POR INOCULACIÓN.
La esterilización adecuada de todo instrumental que erosiona o penetra en la piel o las
mucosas del paciente o que ha estado en contacto con sangre u otros fluidos orgánicos
es esencial para eliminar la posibilidad de transmisión de la hepatitis de persona a
persona. En la práctica se pueden considerar efectivos la ebullición durante 20 o 30
14
minutos, el calor seco a 160ºC durante 60 minutos y/o la autoclave a 150ºC durante 30
minutos. El material que pueda deteriorarse con el calor debe ser esterilizado con
óxido de etileno (5-10 g/L durante 6-10 horas a 60ºC con un grado de humedad del 2030%). (13)
 INMUNIZACION PASIVA-ACTIVA
 La inmunoprofilaxis pasiva comprende el uso de preparados de gammaglobulina que
contienen anticuerpos protectores contra cada agente vírico. El efecto preventivo es
de breve duración (semanas) y persiste mientras queda una tasa adecuada de
anticuerpos en la sangre.
En la profilaxis de la hepatitis A se administra gammaglobulina sérica que se debe
administrar lo más precoz posible.
En la profilaxis de la hepatitis B la gammaglobulina debe administrarse antes de
transcurridas 12 h del contacto. En los adultos en dos dosis de 5 mL, con un intervalo
de 4 semanas, y a los recién nacidos, en una dosis única de 0,5 mL seguida de una
pauta de vacuna antihepatitis B.
La gammaglobulina no es útil en la prevención de la hepatitis C ya que no se conocen
anticuerpos neutralizantes frente a este virus. (13)
 La inmunoprofilaxisactiva consiste en la administración de vacuna. En el momento
actual se dispone de vacunas contra la hepatitis B mediante ingeniería genética y de
una vacuna frente a la hepatitis A obtenida de virus muertos (inactivada).

VACUNA HEPATITIS A
La vacuna contra la hepatitis A se llama HepA en forma abreviada. Se hace a partir de
fragmentos más pequeños de todo el virus de la hepatitis A. Después de recibir la
vacuna, el cuerpo aprende a atacar al virus de la hepatitis A si la persona está expuesta
a éste. En consecuencia, es poco probable que la persona se enferme de infección por
hepatitis A. (13)
QUIÉN DEBE RECIBIR ESTA VACUNA
Si usted ha tenido una infección por hepatitis en el pasado, no necesita la vacuna. Una
vez que se recupera de la infección, queda inmunizado de por vida.
Niños:
La vacuna contra la hepatitis A es una de las vacunas infantiles recomendadas. Se
administra a niños de 1 año o más en una serie de dos dosis (vía intramuscular). La
segunda dosis se administra de 6 a 18 meses después de la primera dosis.
Los niños de 2 a 18 años de edad deben recibir dos dosis de la vacuna contra la
hepatitis A si viven en un área donde muchas personas tienen la enfermedad.
Adultos:
15
Los adultos de 19 años en adelante deben recibir las dos dosis de la vacuna contra la
hepatitis para adultos que vayan a efectuar viajes internacionales, varones
homosexuales, hemofílicos, drogadictos, personal de guarderías infantiles y
trabajadores en contacto con agujas residuales no estériles.
La vacuna contra la hepatitis A se puede recibir como una vacuna sola o como una
vacuna combinada que protege contra la hepatitis A y B. El médico le puede decir cuál
vacuna es la apropiada. (13)
QUIÉN NO DEBE RECIBIR ESTA VACUNA
Los niños menores de 1 año de edad.
Las personas que recibieron una dosis de la vacuna y desarrollaron una alergia
a causa de ésta.
Las mujeres embarazadas deben preguntarle a su médico si la vacuna es segura
para ellas.
A las personas que estén enfermas con algo más grave que un resfriado o que
tengan fiebre se les debe reprogramar su vacuna para después de que se hayan
recuperado.
EFECTOS SECUNDARIOS Y RIESGOS
La mayoría de las personas que reciben esta vacuna no tienen efectos secundarios.
Otras pueden presentar problemas menores como dolor y enrojecimiento en el sitio
de la inyección o fiebre leve. Los problemas graves son poco frecuentes y se deben
principalmente a reacciones alérgicas a una parte de la vacuna.

VACUNA DE LA HEPATITIS B
La vacuna contra la hepatitis B se llama HepB en forma abreviada. Se hace a partir de
fragmentos más pequeños de todo el virus de la hepatitis. Después de recibir la
vacuna, el cuerpo aprende a atacar al virus de la hepatitis B si la persona está expuesta
a éste. En consecuencia, es poco probable que la persona se enferme de infección por
hepatitis B.
La vacuna contra la hepatitis B no protege contra otros tipos de hepatitis. Actualmente
existe otra vacuna contra la hepatitis, la hepatitis A (HepA). Entonces una persona
necesita recibir HepA para estar protegido contra la hepatitis A. (13)
QUIÉN DEBE RECIBIR ESTA VACUNA
Bebés
La vacuna contra la hepatitis B es una de las vacunas infantiles recomendadas y se les
administra a los niños en una serie de tres inyecciones (dosis). Una dosis se aplica a
cada una de las siguientes edades:
Al nacer, antes de salir del hospital. Si la madre del bebé porta el virus de la
hepatitis B, el bebé recibe la primera dosis inmediatamente después del parto.
Entre el primer y segundo mes.
16
A los 6 meses.
Adultos
A los adultos que todavía no hayan recibido la vacuna contra la hepatitis B, se les
deben aplicar las series de dosis para personal sanitario, pacientes en hemodiálisis
periódica, hemofílicos, los cónyuges de pacientes con infección crónica por VHB,
personas de gran promiscuidad sexual y los drogadictos.
La vacuna contra la hepatitis B se puede recibir como una vacuna sola o como una
vacuna combinada que protege contra otras enfermedades.
QUIÉN NO DEBE RECIBIR ESTA VACUNA
Las personas que sean alérgicas a la levadura.
Las personas que recibieron una dosis de la vacuna y desarrollaron una alergia
grave a causa de ésta.
Las personas que están enfermas de algo más grave que un resfriado o que
tengan fiebre deben reprogramar la vacuna para después de que se hayan
recuperado.
RIESGOS Y EFECTOS SECUNDARIOS
La mayoría de las personas que reciben esta vacuna no tienen efectos secundarios.
Otras pueden presentar problemas menores como dolor y enrojecimiento en el sitio
de la inyección o fiebre leve.
Es posible, aunque poco probable, contraer una infección por hepatitis B, incluso
después de haber recibido todas las dosis (inyecciones) de la vacuna contra este tipo
de hepatitis.
La vacuna contra la hepatitis C: no existe vacuna contra tal virus, debido a la diversidad
genética del mismo.
La vacuna contra la hepatitis D: se recomienda administrar la vacuna del VHB.
La vacuna contra la hepatitis E: no se conoce. (13)

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA.
HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS B.
El objetivo del tratamiento es erradicar la infección, o al menos controlar la replicación
del virus, lo cual determinaría el cese de la actividad inflamatoria, la detención de la
progresión de la enfermedad y la regresión más o menos completa de las lesiones
hepáticas. En la actualidad solo dos fármacos están autorizados para el tratamiento de
esta enfermedad, el interferón-α y la lamivudina, y pronto lo estará el adefovir.

17
La lamivudina se ha mostrado especialmente útil en algunas situaciones críticas. En
pacientes con enfermedad avanzada y con manifestaciones de descompensación, que
habitualmente presentan replicación vírica persistente, el tratamiento con lamivudina
permite estabilizar el curso de la enfermedad y plantear un trasplante hepático . (13)
HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS C.
Su tratamiento ha experimentado importantes modificaciones. Hace pocos años se
basaba en la monoterapia con interferón alfa, a dosis de 3 millones de unidades 3
veces por semana durante un año. Se conseguía la normalización de las transaminasas
y la desaparición del ARN vírico del suero en menos de la mitad de los casos tratados,
pero, desafortunadamente, la enfermedad volvía a manifestarse en más de la mitad de
los pacientes al suspender el tratamiento. Se lograba la remisión completa solo en el
20% de los casos.
La asociación de ribavirina al tratamiento con interferón se logra una respuesta
virológica sostenida, evaluada por la ausencia permanente de ARN-VHC presente en el
suero, en más del 40% de los pacientes que reciben tratamiento.
Recientemente se ha introducido el interferón pegilado en el tratamiento de la
hepatitis crónica C. La pegilación determina un retraso marcado de la eliminación del
fármaco, lo que permite que el interferón administrado se mantenga a un nivel
adecuado con una sola inyección subcutánea semanal. La asociación de interferón
pegilado y ribavirina consigue la remisión de la hepatitis C en más de la mitad de los
casos. El tratamiento debe administrarse durante 48 semanas, si bien en los pacientes
con un perfil de respuesta más favorable suele ser suficiente con un tratamiento de 24
semanas.
Además de que el costo del tratamiento es elevado, adolece del inconveniente de que
ocasiona numerosos efectos secundarios como cansancio, depresión, pérdida de peso,
lesiones cutáneas, caída del cabello y otras. (13)

6. BIBLIOGRAFÍA
(1) Thibodeau GA, Patton KT. Enfermería MOSBY 2000, VOL. 1, Anatomía y
Fisiología. 6ª edición, S.A. Madrid. 2007
(2) Arthur C. Guyton, John E. Hall Tratado de fisiología médica (11ª edición)
Madrid McGraw-Hill/interamericana 2006
(3) Tordesillas Colado C, Gatti F. Enfermedads de Hígado. En: Tordesillas Colado
C, Director. Mayo clinic libro de salud familiar. 3ª edición. Madrid: Intersistemas
S.A; 2006. 35-38.
(4) M. Brugera Cortada. Hepatitis Vírica Aguda. En: C. Rozman/A. von
DOMARUS. Medicina Interna. 15 Ed. Vol.1. España: Elsevier. p.338-339
18
(5) J.Mª. Sánchez Tapias, X. FornsBernhardt. Hepatitis Crónica. En: C.
Rozman/A. von DOMARUS. Medicina Interna. 15 Ed. Vol.1. España: Elsevier.
p.345
(6) Lawrence H Bannister; Martin M Berry; Patricia Coliins Anatomía de Gray
(38ª edición) Madrid HarcourtBrace de España SA 1998
(7) Muñoz Calvo B, Sampol Rubio G, Pérez Pérez A, Fernández Fresnedo G.
Cliniguía. 2nd ed. Barcelona: EviScience; 2007
(8) Álvarez Blasco F, Balaguer Solé O, BarberáDurban R, Bravo Malo A,
Carabaño Aguado I, López Medrano F, et al. Hepatitis vírica Manual. En: García
Macarrón J. CTO de Medicina y Cirugía. Vol 1. 7th ed. Madrid: McGraw‐Hill;
2007. p. 317-323.
(9) Díaz Rubio M, Espinós D. Hepatitis viral aguda. En: Álvarez Sala JL, Calvo E,
Ladero JM, et al, editores. Tratado de Medicina Interna. Vol 1. Madrid:
Panamericana; 1994. p. 1384- 1410.
(10) F Ferri F. Consultor clínico, claves diagnósticas y tratamiento. Madrid:
Elsevier; 2006-2007.
(11) Fernández Vázquez, I. Hepatitis agudas virales. En: Perezagua
Clamagirand, C. Tratado de medicina interna I. Barcelona: Ariel, S.A; 2005. (pgs
591-604).
(12) Bruguera Cortada, M. Hepatitis aguda vírica. En: Rozman, C. Medicina
interna, Vol.I. 15º edición. Madrid: Elservier; 2004. (pgs 338-344).
(13) M. Brugera Cortada. Hepatitis Vírica Aguda. En: C. Rozman/A. von
DOMARUS. Medicina Interna. 15 Ed. Vol.1. España: Elsevier. p.340-349

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  • 1. LA HEPATITIS MÉDICO QUIRÚRGICA I 2º ENFERMERÍA Alberto Bogarra Rodríguez Lourdes Cortijo del Hoyo Raúl García Mora Ana Olmedilla Gómez Luis Miguel Martínez Esteso 1
  • 2. ÍNDICE 1. DEFINICIÓN DEL CUADRO............................................ 3 -Introducción -Localización -Morfología -Vascularización -Funciones -Definición -Signos y síntomas -Tipos de hepatitis 2. ETIOLOGÍA................................................................... 6 -Hepatitis vírica aguda -Hepatitis crónica 3. DIAGNÓSTICO. MARCADORES SEROLÓGICOS............. 8 -Marcadores serológicos 4. EPIDEMIOLOGÍA.......................................................... 11 5. TRATAMIENTO HEPATITIS........................................... 13 -Tratamiento hepatitis aguda -Profilaxis hepatitis aguda -Tratamiento hepatitis crónica 6. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………. 18 2
  • 3. 1. DEFINICIÓN DEL CUADRO INTRODUCCIÓN El hígado es después de la piel el órgano más grande del cuerpo humano. Tiene un peso de 1500gr. y realiza funciones muy importantes en el metabolismo y en la homeostasis orgánica. El hígado es un órgano multifunción, tiene numerosos enemigos entre los que se encuentran una gran cantidad de virus. Según datos de la OMS, un tercio de la población mundial padece o ha padecido una hepatitis vírica. Dicha enfermedad afecta al conjunto del tejido hepático y va acompañada de una reacción inflamatoria que puede derivar en una cirrosis o un cáncer de hígado. (1) LOCALIZACIÓN Se localiza en la cavidad abdominal, ocupando el hipocondrio derecho, el epigastrio y el hipocondrio izquierdo hasta la línea lateral izquierda. (1) MORFOLOGÍA INTERNA Y EXTERNA EXTERNA: Podemos dividir el hígado en dos partes, el lóbulo derecho y el lóbulo izquierdo, ambos separados por el ligamento falciforme. INTERNA: La unidad funcional del hígado está constituida por formaciones hexagonales que reciben el nombre de lobulillo hepático. El flujo sanguíneo es hacia el centro del hexágono donde se encuentra la vena central. El flujo biliar se continúa conductos biliares hasta formar el colédoco. (1) VASCULARIZACIÓN El hígado recibe una doble vascularización, arterial y venosa. La sangre arterial la recibe a través de la arteria hepática. La sangre venosa la recibe por medio de la vena porta. Termina en los capilares o sinusoides hepáticos que rodean los cordones de hepatocitos, la sangre de estos sinusoides es recogida por la vena central que confluyen en las venas suprahepáticas, las cuales drenan en la vena cava inferior. (1) FUNCIONES - Metabolismo de los hidratos de carbono: mantenimiento de la glucemia. - Metabolismo de los lípidos: Deposito de triglicéridos y síntesis de colesterol. - Metabolismo de proteínas: Desanimación de los aminoácidos para síntesis de ATP, HC o grasas. - Eliminación de fármacos y hormonas. - Excreción de bilirrubina por la bilis: A partir de hematíes envejecidos. - Síntesis de sales biliares. 3
  • 4. - Almacenamiento: De glucógeno, vitaminas, minerales (Hierro y cobre) Fagocitosis de eritrocitos y leucocitos envejecidos y algunas bacterias. Activación de la vitamina D. Síntesis y secreción de bilis. (2) DEFINICIÓN DE HEPATITIS Y EXPLICACIÓN La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado, causada generalmente por una infección vírica (viral, bacteriana, etc.) aunque también puede ser por causa inmunitaria (hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Se conocen cinco tipos principales de virus de la hepatitis, designados como A, B, C, D y E. Estos son los que mayor preocupación generan debido a la gran morbilidad y mortalidad que causan y a la posibilidad de que generen epidemias. (3) SIGNOS Y SÍNTOMAS La hepatitis es la enfermedad más común que afecta al hígado, provocando la inflamación de este. Esta se presenta en las personas causando claros signos de fatiga, pérdida del apetito, náuseas y en ocasiones vómitos, coloración amarillenta de la piel (ictericia) y los ojos, fiebre ligera, dolor o distensión abdominal generalmente leves, desarrollo de mamas en los hombres (ginecomastia) así como inapetencias sexual y orina turbia. (3) TIPOS DE HEPATITIS Los signos y síntomas de la hepatitis pueden durar un periodo de tiempo breve y luego desaparecer (hepatitis aguda) o bien persistir de forma indefinida (hepatitis crónica). La hepatitis aguda causa un daño menor o pasajero, desarrollándose de forma progresiva o gradual. A medida que las defensas del cuerpo superan al virus, la inflamación del hígado y los signos y síntomas asociados ceden poco a poco hasta desaparecer. La hepatitis crónica, provoca que el hígado permanezca inflamado incluso aunque no haya signos ni síntomas durante años. Estas personas tienen alto riesgo de sufrir cáncer de hígado. La hepatitis o bien progresa con lentitud causando un daño limitado, o bien lo hace con rapidez ocasionando un daño hepático extenso. (3) -Hepatitis A: La hepatitis A se relaciona con el 20-25% de los casos de hepatitis clínica en el mundo desarrollado. Está provocada por un virus de ácido ribonucleico (familia de los enterovirus). Este virus, se transmite por vía fecal-oral, principalmente por el consumo de alimentos o líquidos infectados. El virus puede estar presente en las 4
  • 5. heces, la sangre y la bilis durante dos o tres semanas antes de que se desarrolle cualquier signo o síntoma de la enfermedad. Su contagio es característico en niños y jóvenes que lo contraen en la escuela en condiciones poco higiénicas o en viajes internacionales. También puede transmitirse por contacto oral-anal o coito anal. El virus desaparece una vez que aparece la coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), siendo más grave en sujetos mayores de 40 años. Aun así, la mayoría de las personas acaban recuperándose por completo y confiriendo inmunidad contra ella misma (no es así para otras hepatitis). La tasa de mortalidad ronda entre el 0.5 y el 2% La hepatitis A se manifiesta al principio con signos semejantes al resfriado, anorexia, pasando posteriormente a la aparición de ictericia y orina oscura, indigestión, náuseas o flatulencias. Esto suele remitir a los 10 días del inicio del cuadro. Con frecuencia el hígado y bazo muestran un agrandamiento moderado durante los primeros días. (3) -Hepatitis B: Forma muy grave de infección hepática vírica. En todo el mundo hay unos 350 millones de personas con hepatitis B, en su mayoría hombres. La hepatitis B es muy contagiosa. Se transmite principalmente por la sangre, habiéndose encontrado en semen, líquido vaginal y saliva. A menudo se transmite por contacto sexual, jeringuillas contaminadas, así como durante el parto de madre a hijo. El periodo de incubación es largo; el virus se replica en el hígado y permanece en el suero. Se trata de una forma de hepatitis más peligrosa que la de tipo A, habiendo más daño hepático y provocando que hasta el 10% de los enfermos desarrolle hepatitis crónica. A pesar de esto, el otro 90% es capaz de desarrollar anticuerpos y recuperarse de forma espontánea en un plazo de cuatro a seis meses. Se manifiesta por hepatomegalias que rebasan los 12/14 cm, agrandamientos de los ganglios linfáticos de la cadena cervical y episodios subclínicos. Otros menos comunes son fiebres, alteraciones en el sistema respiratorio, anorexia, malestar general, debilidad y heces pálidas acompañadas de orina oscura en casos de ictericia. Algunas personas son portadoras del virus y nunca presentaran signos ni síntomas, pero son capaces de transmitir el virus a otros. Es importante proteger a las personas expuestas al riesgo de sufrir la enfermedad vacunándolas y utilizar inmunidad pasiva para aquellas personas no protegidas y expuestas al virus. (3) -Hepatitis C: Se ha convertido en la causa más común de hepatitis en los países desarrollados. Puede producir signos y síntomas similares a los de la hepatitis A y B, pero siendo menos graves y sin ictericia. De hecho, la mayoría de la gente con hepatitis C no presenta signos ni síntomas y sólo tiene una fatiga ligera. A menudo, lo que alerta al médico sobre su existencia es un resultado anormal en un análisis de sangre de rutina. 5
  • 6. La hepatitis C se contagia a través de la sangre y sus derivados, así como por agujas contaminadas. Las personas que recibieron transfusiones sanguíneas antes de 1990 tienen mayor riesgo de sufrir la infección, ya que ahora el virus se detecta con un simple análisis de sangre. Usuarios de drogas inyectables o personal de atención de salud, corren mayor riesgo de contraerla. El periodo de incubación es variable y va de 15 a 60 días. En casos de portadores crónicos, aumenta el riesgo de enfermedad hepática crónica, incluidos cirrosis, insuficiencia hepática o cáncer de hígado. (3) -Hepatitis D: Para adquirir este tipo de hepatitis, es preciso haber padecido con anterioridad hepatitis B. Se transmite por sangre y sobrevive y se replica uniéndose al virus de hepatitis B. No es común en países desarrollados, salvo en usuarios de drogas en abuso. (3) 2. ETIOLOGÍA HEPATITIS VÍRICA AGUDA En la actualidad, se conocen 5 tipos etiológicos de hepatitis vírica causada por virus hepatotropos: hepatitis A, B, C, D, y E. Otros virus pueden afectar el hígado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis aunque estos agentes afectan principalmente a otros órganos. Entre ellos se incluyen: el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple, el virus varicela-zóster y el parvovirus B 19. (4) - Virus de la hepatitis A Pertenece al género Enterovirus (HpA-RNA-virus), un virus de ARN . Este virus se transmite por vía fecal-oral de persona a persona. . La viremia es de corta duración (dos o cuatro semanas). El proceso clínico es únicamente agudo no presentando riesgo de cronicidad. (4) - Virus de la hepatitis B Este virus pertenece a una nueva categoría de virus animales denominada Hepadnavirus. Este virus posee un genoma de DNA y en él podemos encontrar tres antígenos principales: - Antígeno de core (AgHBc): se detecta fundamentalmente en el núcleo de los hepatocitos. Antígeno e (AgHBe): su detección en sangre indica replicación viral e infectividad. Antígeno de superficie (AgHBs), presente en la envoltura del virus. En el HBsAg se distinguen tres proteínas: S, preS1 y preS2. Las proteínas de envoltura están 6
  • 7. - presentes en tres tipos de partículas observadas en el suero de pacientes infectados por el virus. Proteína X, cuya función es controversial, aunque se cree que tendría funciones regulatorias. Su transmisión se da por vía parenteral pudiéndose producir una infección por contacto con material infectado. Después de la infección por el VHB, los marcadores víricos aumentan progresivamente hasta la aparición de los síntomas y elevación de las transaminasas, para luego decaer. (4) - Virus de la hepatitis C Se trata de un virus con un genoma RNA. Este virus se clasifica en la familia de los flavoviridae. La mayor parte de las infecciones se transmite por vía parenteral. La infección por VHC puede estimular la producción de linfocitos T los cuales pueden intervenir en la necrosis hepática. El virus presenta diferentes proteínas estructurales y no estructurales que actuarían como antígenos y que despiertan la respuesta de anticuerpos, cuya detección puede utilizarse para el diagnóstico de la enfermedad. (4) - Virus de la hepatitis D El virus de la hepatitis D se describió como un nuevo antígeno en los hepatocitos de individuos afectados con HBV, al cual se llamó antígeno delta y fue posteriormente reconocido como el VHD. Es un virus defectivo que requiere del VHB para su replicación y expresión ya que debido a su información genética sólo codifica para la proteína capsular. (4) HEPATITIS CRÓNICA Puede ser debida a distintas causas: La infección crónica por el virus de la hepatitis B, que se identifica por la positividad persistente del HBsAg en el suero, representa alrededor del 10% de la totalidad de las hepatitis crónicas. En los pacientes con hepatitis crónica HBsAg positivo es esencial valorar el estado replicativo del virus B, investigar la presencia de formas mutantes y descartar la existencia de una sobreinfección por el virus D. La infección crónica por el virus D, muy poco frecuente actualmente, solo se produce en pacientes que también están infectados por el virus B y se diagnostica por la presencia de antígeno delta en el tejido hepático. La infección por el virus C, que se puede identificar por la presencia de anticuerpos específicos en el suero. La prevalencia de la infección crónica por el virus de la hepatitis C en España es de alrededor del 2%. (5) 7
  • 8. 3. DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS. MARCADORES SEROLÓGICOS El sistema inmunitario de nuestro cuerpo produce anticuerpos cuando detecta elementos dañinos, llamados antígenos. Un antígeno es una sustancia ajena al cuerpo que el sistema inmunológico reconoce como una amenaza, como por ejemplo las bacterias, virus, toxinas. (6) Cuando el cuerpo detecta antígenos se induce una respuesta inmunitaria con la formación de anticuerpos como forma de defensa. Los anticuerpos también denominados inmunoglobulinas, son usados por el sistema inmunológico para identificar y neutralizar estas sustancias extrañas al cuerpo. (6) TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS: Los isotopos de inmunoglobulina que aparecen en la especie humana son las inmunoglobulinas A, D, E, G y M. IgG: es la más abundante, 80% del total de inmunoglobulinas. Se une rápidamente con macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del microorganismo. Puede atravesar la barrera placentaria y se secreta en la leche materna. Por ello es responsable de la inmunidad fetal y la del recién nacido. IgM: representa un 6% del total de inmunoglobulina. Se manifiesta en la respuesta primaria activando el sistema del complemento. La hepatitis vírica se diagnostica siguiendo los mismos pasos que se sigue en cualquier otra enfermedad: interrogatorio y exploración física del paciente, pruebas de laboratorio y otras pruebas complementarias simples, como es la ecografía abdominal. También es preciso aclarar la presencia, naturaleza, duración e intensidad de los síntomas y es muy importante detectar la existencia de signos y síntomas que puedan sugerir el posible inicio de una hepatitis grave. Existen dos grandes grupos de pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de la hepatitis vírica. El primero incluye pruebas bioquímicas, que permiten detectar la existencia de daño hepático y ayudan a perfilar su naturaleza. En el segundo se incluyen una serie de pruebas serológicas que permiten identificar la presencia de infección por alguno o algunos de los virus de la hepatitis y aportan información sobre sus características. En la siguiente tabla, se relacionan las pruebas serológicas, también conocidas como marcadores serológicos de los virus de la hepatitis, utilizadas más habitualmente para el diagnóstico de la hepatitis vírica y su principal significado. La interpretación de estas pruebas no es simple ni unívoca, debe hacerse en el contexto 8
  • 9. global de cada paciente y exige un conocimiento preciso del significado o significados de cada marcador en las distintas situaciones clínicas. (8) MARCADORES SEROLÓGICOS DE LOS VIRUS DE LA HEPATITIS Los virus de la hepatitis tienen constituyentes antigénicos que determinan la aparición de anticuerpos en el sujeto infectado. El análisis de estos antígenos y anticuerpos permite detectar la existencia de infección, reconocer el virus causal y concluir el estadio evolutivo en que se encuentra. Recientemente, las técnicas de biología molecular han hecho posible conocer el genoma de los virus; y la determinación de fragmentos de este genoma de los virus; y la determinación de fragmentos de este genoma en la sangre o en otro tipo de muestras permite estudiar con detalle el estado de la infección de interés. Para establecer el diagnóstico de hepatitis por virus de la hepatitis se dispone de los diferentes marcadores, cuya interpretación y significado se describen a continuación: (8) - MARCADOR PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS A: El diagnóstico de infección aguda por VHA se hace mediante la detección en suero de la IgM anti-VHA. La detección de IgG anti-VHA es indicativo de infección pasada e inmunidad permanente. La detección del VHA –Ag y del ARN-VHA no se utiliza en la práctica clínica. (8) 9
  • 10. - MARCADORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS B: - El diagnóstico serológico de la hepatitis aguda por virus B se realiza mediante la detección del antígeno de superficie y el anticuerpo IgM frente al antígeno del core(anti-HBc) Antígeno de superficie del virus B (HBs Ag): se detecta en el suero de 1-10 semanas tras la exposición. Si se detecta más allá de 6 meses implica infección crónica. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B (ANTI-HBs): indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. En algunos pacientes los anti-HBs pueden no detectarse hasta varias semanas o meses, durante un periodo llamado “periodo ventana”. Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas. Anticuerpos frente a las proteínas del core (ANTI-HBc): el antígeno del core HBcAg es un antígeno que no se puede detectar mediante los análisis serológicos. Sin embargo, pueden determinarse de dos maneras: con los antiHBc total (IgM e IgG) y los anti-HBc IgM. Es el primer anticuerpo que aparece en una hepatitis B y el que más tiempo permanece. Por este motivo tiene escaso valor diagnóstico y no diferencia entre infección actual o pasada. Antígeno e del virus B (HBe Ag): indica replicación viral activa e infectividad, su presencia asocia con frecuencia niveles elevados de DNA y alta tasa de transmisión. Su negatividad es signo de buen pronóstico, en cambio su aparición en los portadores crónicos se correlacionan con el desarrollo de cirrosis. Anticuerpos frente al antígeno e del virus B (ANTI-HBe): aparecen tras la negativización del Hbe Ag. Esta seroconversión se asocia generalmente con una disminución de los niveles de DNA en suero y una remisión de la actividad a nivel hepático. DNA-VHB: la presencia del DNA del virus tanto en serología como en plasma se relaciona con infección activa e infecciosa. En la práctica clínica los niveles de ADN viral no solo asientan la indicación del tratamiento, si no que representan un marcador muy útil en la monitorización del mismo. (9) - - - - - - - MARCADORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS C: a menudo, el diagnóstico es de exclusión, ya que los anticuerpos anti-VHC tardan de 6 semanas a 12 meses en desarrollarse. 1. La prueba utilizada para detectar los anticuerpos anti-VHC es el inmunoanálisis enzimático. Comienza a detectarse aproximadamente a las 11 semanas tras la exposición al virus. Si la infección se cronifica persisten positivos. La presencia de anti VHC implica contacto con el virus y puede ser 10
  • 11. interpretado como marcador de infección pasada y curada, un falso positivo o una infección crónica. Para distinguir entre estas entidades, el siguiente paso diagnóstico es la determinación del ARN viral, ya que este es el marcador más sensible de infección por el virus C. 2. Detección cualitativa y cuantitativa del ARN del VHC: Su determinación tanto en suero como en plasma confirma la infección activa. Se puede detectar tras dos semanas desde el inicio de la infección. La carga viral es marcador pronóstico de respuesta al tratamiento. (10) 4. EPIDEMIOLOGÍA HEPATITIS A El VHA se encuentra en todo el mundo y afecta a 1.4 millones de personas al año. Existe una mayor prevalencia en países con bajo nivel sociosanitario. Se transmite por vía oro-fecal, ya sea por contacto persona a persona o por contaminación de agua o alimentos con materias fecales que contienen virus; por este motivo, la infección se transmite rápidamente en instituciones cerradas (guarderías, colegios) y la aparición de brotes epidémicos tras la bebida de agua contaminada, fundamentalmente en países subdesarrollados. En los países occidentales es más común su forma esporádica, siendo los factores de riesgo más comunes, el consumo de moluscos y los viajes a zonas poco desarrolladas. El periodo de infectividad se inicia entre 3 y 12 días antes de la aparición de los síntomas y persiste poco tiempo después de iniciados, coincidiendo con el nivel máximo de transaminasas. La transmisión percutánea por sangre contaminada es posible, pero excepcional ya que el periodo de viremia es muy corto. La infección no se transmite de la madre al recién nacido. No se han identificado portadores crónicos del VHA, por lo que la infección se transmite solo a partir de personas con infección aguda, sintomática o no. En los países subdesarrollados la infección se adquiere en la infancia. En algunas zonas, hasta el 90% de los niños menores de 10 años tienen anticuerpos frente al virus. Por el contrario, en los países desarrollados la prevalencia de ésta infección está disminuyendo y ha dejado de ser una enfermedad infantil para pasar a ser de adultos jóvenes. En Occidente, el 40-50% de las hepatitis agudas son originadas por el VHA. (11) HEPATITIS B La incidencia es mucho más alta en Europa (alrededor de 1 millón de casos nuevos al año) y en zonas de endemia elevada. 11
  • 12. La transmisión del VHB se produce fundamentalmente por vía parenteral, sexual y perinatal (ésta última es rara). Es especialmente frecuente en personas que consumen drogas vía parenteral, pacientes en hemodiálisis y personas con síndrome de Down. Otros grupos con tasas elevadas de infección son las personas con vida sexual promiscua, el personal sanitario, los cónyuges de personas con infección aguda, presidiarios, y en menor medida, los familiares de los pacientes con infección crónica. La transmisión de madre a hijo es rara en países occidentales y frecuentes en los países del sudeste asiático. Esta vía de transmisión depende fundamentalmente del nivel de viremia de la madre. El 90% de las madres con HBeAg transmiten la infección a los hijos frente al 10-20% de las que son anti-HBe positivas. La infección se produce en el momento del nacimiento, probablemente por contacto de las mucosas con sangre contaminada. Además de la sangre, el HBsAg sea detectado en diversas secreciones corporales como la saliva, lágrimas, semen, leche materna, orina y excepcionalmente las heces. La saliva y el semen pueden ser infecciosos, pero las concentraciones del antígeno en ellos son mucho menores que en la sangre. La transmisión por vía oral, aunque es posible, resulta excepcional. Aunque la infección puede transmitirse a partir de individuos con infección aguda, asintomática o no, el principal reservorio y, por tanto, fuente de infección del VHB son los portadores crónicos del HBsAg. (11) Alrededor de 2000 millones de personas en el mundo han tenido contacto con el HHB (360 personas han desarrollado la infección crónica). La prevalencia varía entre el 8% en Asia y el 1% en Norteamérica y Noroeste Europeo. (11) HEPATITIS C La infección por el virus C está extendida por todo el mundo, con amplia variabilidad geográfica (unos 170-200 millones de personas en todo el mundo están infectadas por éste virus y más de 350000 enfermos mueren al año por afecciones hepáticas vinculadas a él). Es especialmente prevalente en algunas zonas de África donde puede llegar a afectar a más del 20% de la población. Se transmite fundamentalmente por vía parenteral, a partir de transfusiones de sangre o hemoderivados y por el uso de jeringuillas contaminadas. La infección también es frecuente en personas que consumen drogas por vía parenteral, los pacientes sometidos a hemodiálisis periódica y en los trasplantados de órganos; por lo que es la primera causa de hepatopatía crónica y la principal indicación actual de trasplante hepático. La transmisión sexual es poco frecuente (inferior al 5%). Ésta frecuencia es mayor si existe coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 12
  • 13. La transmisión vertical del VHC es muy poco frecuente (inferior al 5%), aunque es más probable si la madre está coinfectada por el VIH (20%). Es importante destacar que en más de la mitad de los casos por infección del VHC no existe ningún factor de riesgo de infección, por lo que el mecanismo de infección de virus en estos casos es desconocido (hepatitis C esporádica). En el 10-30% de los casos no se conoce la causa de la infección. (12) 5. TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS AGUDA. No existe un tratamiento específico de las hepatitis A y E y no lo requiere la hepatitis B benigna, pero en las formas graves puede administrarse lamivudina (100mg/d). En la hepatitis C está recomendado el empleo de interferón y ribavirina en las mismas dosis que en las hepatitis crónicas, durante 6 meses. La hospitalización raras veces es necesaria en la hepatitis vírica aguda de curso normal y puede autorizarse el tratamiento en el domicilio cuando están garantizadas las medidas higienicodietéticas aconsejables. El aislamiento de los pacientes es una medida inútil, ya que la máxima viremia, y por consiguiente el período de contagiosidad, se produce en la fase prodrómica y en las fases iniciales de la ictericia, anteriores al diagnóstico. A pesar de todo, es conveniente asegurarse del cumplimiento de las medidas higiénicas mínimas. El reposo en la cama está recomendado en el período de máxima astenia, pero luego es innecesario. La dieta en la hepatitis vírica ha sido objeto de una mitificación excesiva. Ni las dietas hipercalóricas ni la restricción abusiva de grasas están justificadas. En la fase inicial, cuando la anorexia, las náuseas y los vómitos pueden plantear dificultades para la alimentación, los zumos de frutas azucarados y las bebidas gaseosas suelen ser mejor tolerados que los alimentos sólidos. La dieta debe ser equilibrada y alcanzar las 3000 calorías o más en forma de hidratos de carbono, grasas y proteínas. La abstinencia de alcohol debe mantenerse por lo menos 6 meses después de la curación clínica de la enfermedad, aunque no hay demostración de que pequeñas cantidades presenten un efecto nocivo. En la fase inicial de la enfermedad podrán administrarse hipnóticos de eliminación rápida del tipo fenobarbital, en caso de insomnio ocasionado por el reposo y la inactividad diurna; antieméticos del tipo de las ortopramidas, si las náuseas y los vómitos impiden una alimentación oral, así como laxantes suaves si el estreñimiento constituye un problema. 13
  • 14. No es absolutamente indispensable que las mujeres que toman contraceptivos orales interrumpan la medicación, aunque puede que su administración implique el aumento de la intensidad de la ictericia. Como conclusión hemos obtenido que el tratamiento de la hepatitis vírica de curso común consiste en tranquilizar al paciente sobre la benignidad de su enfermedad, aconsejar reposo según su grado de astenia y no prescribir, si es posible, medicamento alguno, excepto en la hepatitis C, con objeto de reducir el riesgo de transición a la cronicidad.(13) Profilaxis de la hepatitis aguda. La prevención de la hepatitis vírica incluye la adopción de medidas encaminadas a interrumpir la cadena de transmisión de la infección y la aplicación de métodos inmunoprofilaxis, tanto pasiva con el empleo de gammaglobulina como activa con la administración de vacunas. (13) NORMAS HIGIÉNICAS Y SANITARIAS -PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS TRANSMITIDA POR CONTACTO DE PERSONA A PERSONA. Numerosos casos de hepatitis A se transmite por vía fecal-oral, por introducción de dedos u objetos contaminados. Esto explica la mayor incidencia en niños. Es necesario extremar las medidas higiénicas en las casas donde haya pacientes con hepatitis. Si se produce en una guardería infantil es conveniente prescribir gammaglobulina a todos los demás niños y al personal. En las hepatitis B y C debe recomendarse no compartir los útiles de aseo personal. Dado que se ha demostrado que el VHB se detecta en la saliva, el semen y el flujo menstrual, debe recomendarse al paciente que se abstenga del contacto que pueda facilitar la difusión del virus. La ropa o superficies manchadas de sangre deben ser desinfectadas inmediatamente (la ropa mediante ebullición y las superficies con lejía). (13) -PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS POSTRANSFUSIONAL. Este riesgo es actualmente mínimo con los métodos de selección de los donantes mediante la determinación HBsAg y de anti-VHC. -PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS POR INOCULACIÓN. La esterilización adecuada de todo instrumental que erosiona o penetra en la piel o las mucosas del paciente o que ha estado en contacto con sangre u otros fluidos orgánicos es esencial para eliminar la posibilidad de transmisión de la hepatitis de persona a persona. En la práctica se pueden considerar efectivos la ebullición durante 20 o 30 14
  • 15. minutos, el calor seco a 160ºC durante 60 minutos y/o la autoclave a 150ºC durante 30 minutos. El material que pueda deteriorarse con el calor debe ser esterilizado con óxido de etileno (5-10 g/L durante 6-10 horas a 60ºC con un grado de humedad del 2030%). (13)  INMUNIZACION PASIVA-ACTIVA  La inmunoprofilaxis pasiva comprende el uso de preparados de gammaglobulina que contienen anticuerpos protectores contra cada agente vírico. El efecto preventivo es de breve duración (semanas) y persiste mientras queda una tasa adecuada de anticuerpos en la sangre. En la profilaxis de la hepatitis A se administra gammaglobulina sérica que se debe administrar lo más precoz posible. En la profilaxis de la hepatitis B la gammaglobulina debe administrarse antes de transcurridas 12 h del contacto. En los adultos en dos dosis de 5 mL, con un intervalo de 4 semanas, y a los recién nacidos, en una dosis única de 0,5 mL seguida de una pauta de vacuna antihepatitis B. La gammaglobulina no es útil en la prevención de la hepatitis C ya que no se conocen anticuerpos neutralizantes frente a este virus. (13)  La inmunoprofilaxisactiva consiste en la administración de vacuna. En el momento actual se dispone de vacunas contra la hepatitis B mediante ingeniería genética y de una vacuna frente a la hepatitis A obtenida de virus muertos (inactivada). VACUNA HEPATITIS A La vacuna contra la hepatitis A se llama HepA en forma abreviada. Se hace a partir de fragmentos más pequeños de todo el virus de la hepatitis A. Después de recibir la vacuna, el cuerpo aprende a atacar al virus de la hepatitis A si la persona está expuesta a éste. En consecuencia, es poco probable que la persona se enferme de infección por hepatitis A. (13) QUIÉN DEBE RECIBIR ESTA VACUNA Si usted ha tenido una infección por hepatitis en el pasado, no necesita la vacuna. Una vez que se recupera de la infección, queda inmunizado de por vida. Niños: La vacuna contra la hepatitis A es una de las vacunas infantiles recomendadas. Se administra a niños de 1 año o más en una serie de dos dosis (vía intramuscular). La segunda dosis se administra de 6 a 18 meses después de la primera dosis. Los niños de 2 a 18 años de edad deben recibir dos dosis de la vacuna contra la hepatitis A si viven en un área donde muchas personas tienen la enfermedad. Adultos: 15
  • 16. Los adultos de 19 años en adelante deben recibir las dos dosis de la vacuna contra la hepatitis para adultos que vayan a efectuar viajes internacionales, varones homosexuales, hemofílicos, drogadictos, personal de guarderías infantiles y trabajadores en contacto con agujas residuales no estériles. La vacuna contra la hepatitis A se puede recibir como una vacuna sola o como una vacuna combinada que protege contra la hepatitis A y B. El médico le puede decir cuál vacuna es la apropiada. (13) QUIÉN NO DEBE RECIBIR ESTA VACUNA Los niños menores de 1 año de edad. Las personas que recibieron una dosis de la vacuna y desarrollaron una alergia a causa de ésta. Las mujeres embarazadas deben preguntarle a su médico si la vacuna es segura para ellas. A las personas que estén enfermas con algo más grave que un resfriado o que tengan fiebre se les debe reprogramar su vacuna para después de que se hayan recuperado. EFECTOS SECUNDARIOS Y RIESGOS La mayoría de las personas que reciben esta vacuna no tienen efectos secundarios. Otras pueden presentar problemas menores como dolor y enrojecimiento en el sitio de la inyección o fiebre leve. Los problemas graves son poco frecuentes y se deben principalmente a reacciones alérgicas a una parte de la vacuna. VACUNA DE LA HEPATITIS B La vacuna contra la hepatitis B se llama HepB en forma abreviada. Se hace a partir de fragmentos más pequeños de todo el virus de la hepatitis. Después de recibir la vacuna, el cuerpo aprende a atacar al virus de la hepatitis B si la persona está expuesta a éste. En consecuencia, es poco probable que la persona se enferme de infección por hepatitis B. La vacuna contra la hepatitis B no protege contra otros tipos de hepatitis. Actualmente existe otra vacuna contra la hepatitis, la hepatitis A (HepA). Entonces una persona necesita recibir HepA para estar protegido contra la hepatitis A. (13) QUIÉN DEBE RECIBIR ESTA VACUNA Bebés La vacuna contra la hepatitis B es una de las vacunas infantiles recomendadas y se les administra a los niños en una serie de tres inyecciones (dosis). Una dosis se aplica a cada una de las siguientes edades: Al nacer, antes de salir del hospital. Si la madre del bebé porta el virus de la hepatitis B, el bebé recibe la primera dosis inmediatamente después del parto. Entre el primer y segundo mes. 16
  • 17. A los 6 meses. Adultos A los adultos que todavía no hayan recibido la vacuna contra la hepatitis B, se les deben aplicar las series de dosis para personal sanitario, pacientes en hemodiálisis periódica, hemofílicos, los cónyuges de pacientes con infección crónica por VHB, personas de gran promiscuidad sexual y los drogadictos. La vacuna contra la hepatitis B se puede recibir como una vacuna sola o como una vacuna combinada que protege contra otras enfermedades. QUIÉN NO DEBE RECIBIR ESTA VACUNA Las personas que sean alérgicas a la levadura. Las personas que recibieron una dosis de la vacuna y desarrollaron una alergia grave a causa de ésta. Las personas que están enfermas de algo más grave que un resfriado o que tengan fiebre deben reprogramar la vacuna para después de que se hayan recuperado. RIESGOS Y EFECTOS SECUNDARIOS La mayoría de las personas que reciben esta vacuna no tienen efectos secundarios. Otras pueden presentar problemas menores como dolor y enrojecimiento en el sitio de la inyección o fiebre leve. Es posible, aunque poco probable, contraer una infección por hepatitis B, incluso después de haber recibido todas las dosis (inyecciones) de la vacuna contra este tipo de hepatitis. La vacuna contra la hepatitis C: no existe vacuna contra tal virus, debido a la diversidad genética del mismo. La vacuna contra la hepatitis D: se recomienda administrar la vacuna del VHB. La vacuna contra la hepatitis E: no se conoce. (13) TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA. HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS B. El objetivo del tratamiento es erradicar la infección, o al menos controlar la replicación del virus, lo cual determinaría el cese de la actividad inflamatoria, la detención de la progresión de la enfermedad y la regresión más o menos completa de las lesiones hepáticas. En la actualidad solo dos fármacos están autorizados para el tratamiento de esta enfermedad, el interferón-α y la lamivudina, y pronto lo estará el adefovir. 17
  • 18. La lamivudina se ha mostrado especialmente útil en algunas situaciones críticas. En pacientes con enfermedad avanzada y con manifestaciones de descompensación, que habitualmente presentan replicación vírica persistente, el tratamiento con lamivudina permite estabilizar el curso de la enfermedad y plantear un trasplante hepático . (13) HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS C. Su tratamiento ha experimentado importantes modificaciones. Hace pocos años se basaba en la monoterapia con interferón alfa, a dosis de 3 millones de unidades 3 veces por semana durante un año. Se conseguía la normalización de las transaminasas y la desaparición del ARN vírico del suero en menos de la mitad de los casos tratados, pero, desafortunadamente, la enfermedad volvía a manifestarse en más de la mitad de los pacientes al suspender el tratamiento. Se lograba la remisión completa solo en el 20% de los casos. La asociación de ribavirina al tratamiento con interferón se logra una respuesta virológica sostenida, evaluada por la ausencia permanente de ARN-VHC presente en el suero, en más del 40% de los pacientes que reciben tratamiento. Recientemente se ha introducido el interferón pegilado en el tratamiento de la hepatitis crónica C. La pegilación determina un retraso marcado de la eliminación del fármaco, lo que permite que el interferón administrado se mantenga a un nivel adecuado con una sola inyección subcutánea semanal. La asociación de interferón pegilado y ribavirina consigue la remisión de la hepatitis C en más de la mitad de los casos. El tratamiento debe administrarse durante 48 semanas, si bien en los pacientes con un perfil de respuesta más favorable suele ser suficiente con un tratamiento de 24 semanas. Además de que el costo del tratamiento es elevado, adolece del inconveniente de que ocasiona numerosos efectos secundarios como cansancio, depresión, pérdida de peso, lesiones cutáneas, caída del cabello y otras. (13) 6. BIBLIOGRAFÍA (1) Thibodeau GA, Patton KT. Enfermería MOSBY 2000, VOL. 1, Anatomía y Fisiología. 6ª edición, S.A. Madrid. 2007 (2) Arthur C. Guyton, John E. Hall Tratado de fisiología médica (11ª edición) Madrid McGraw-Hill/interamericana 2006 (3) Tordesillas Colado C, Gatti F. Enfermedads de Hígado. En: Tordesillas Colado C, Director. Mayo clinic libro de salud familiar. 3ª edición. Madrid: Intersistemas S.A; 2006. 35-38. (4) M. Brugera Cortada. Hepatitis Vírica Aguda. En: C. Rozman/A. von DOMARUS. Medicina Interna. 15 Ed. Vol.1. España: Elsevier. p.338-339 18
  • 19. (5) J.Mª. Sánchez Tapias, X. FornsBernhardt. Hepatitis Crónica. En: C. Rozman/A. von DOMARUS. Medicina Interna. 15 Ed. Vol.1. España: Elsevier. p.345 (6) Lawrence H Bannister; Martin M Berry; Patricia Coliins Anatomía de Gray (38ª edición) Madrid HarcourtBrace de España SA 1998 (7) Muñoz Calvo B, Sampol Rubio G, Pérez Pérez A, Fernández Fresnedo G. Cliniguía. 2nd ed. Barcelona: EviScience; 2007 (8) Álvarez Blasco F, Balaguer Solé O, BarberáDurban R, Bravo Malo A, Carabaño Aguado I, López Medrano F, et al. Hepatitis vírica Manual. En: García Macarrón J. CTO de Medicina y Cirugía. Vol 1. 7th ed. Madrid: McGraw‐Hill; 2007. p. 317-323. (9) Díaz Rubio M, Espinós D. Hepatitis viral aguda. En: Álvarez Sala JL, Calvo E, Ladero JM, et al, editores. Tratado de Medicina Interna. Vol 1. Madrid: Panamericana; 1994. p. 1384- 1410. (10) F Ferri F. Consultor clínico, claves diagnósticas y tratamiento. Madrid: Elsevier; 2006-2007. (11) Fernández Vázquez, I. Hepatitis agudas virales. En: Perezagua Clamagirand, C. Tratado de medicina interna I. Barcelona: Ariel, S.A; 2005. (pgs 591-604). (12) Bruguera Cortada, M. Hepatitis aguda vírica. En: Rozman, C. Medicina interna, Vol.I. 15º edición. Madrid: Elservier; 2004. (pgs 338-344). (13) M. Brugera Cortada. Hepatitis Vírica Aguda. En: C. Rozman/A. von DOMARUS. Medicina Interna. 15 Ed. Vol.1. España: Elsevier. p.340-349 19