El virus de la hepatitis D (VHD) solo puede infectar a personas que ya están infectadas con el virus de la hepatitis B (VHB). El VHD utiliza las proteínas de superficie del VHB para ensamblarse y salir de las células hepáticas infectadas, pudiendo causar hepatitis fulminante o acelerar la progresión de la hepatitis crónica a cirrosis o cáncer de hígado. Su diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas y moleculares, mientras que su prevención incluye la vacunación contra el VHB y

1. Hepatitis D
(Delta)

2. Periodo prepatogénico

3. VHD
AmbienteHumano

4. Hospedero
 Niños y adultos infectadas con Hepatitis B
 Medio de transmisión sangre, semen y secreciones vaginales.
 FPIexógeno: Drogadicción intravenosa, transfusión de hemoderivados.
 FPIEndogeno: Infección por Hepatitis B

5. Características Generales
 Virion (se encuentra solo en personas con infección
aguda o crónica de hepatitis B)
 Cápside icosahédrica
 RNA circular muy pequeño de un sola cadena
 Requiere presencia de HBsAg para su Empaquetamiento
 Asociadas con el RNA circular, forma un bastón debido
al extenso apareamiento de bases
 Proteinas 27 y 29 kDa que constituyen el Ag delta de la
cápside (pequeño y grande)
 Complejo de proteínas- RNA esta rodeado de HBsAg

6. Replicación
 Entrada en los hepatocitos de la misma forma que HBV (HBsAg). (receptor de
trasnferrina, asialoglucoproteina, anexina V humana)
 Utiliza RNA polimerasa II de célula hospedera para sintetizar RNAm y el
genoma RNA en núcleo.
 Extensos apareamientos de bases en algunas regiones del HDV permiten que
RNA polimerasa II celular enlace secuencias de pares de bases del RNA viral,
se enlaza con las secuencias de DNA y transcriban el RNAm del HDV.

7.  Genoma del RNA forma una estructura de ribozimas que permiten la
autofragmentacion del genoma RNA para generar RNAm para Ag pequeño delta
 Gen del Ag delta experimenta mutaciones (adenosina desaminasa activada por RNA
bicatenario) permitirndo producción Ag delta grande. Este Ag favorece la asociación
del genoma a HBsAg para formar un virion.
 Adquiere una envoltura del Retículo Endoplasmático o Aparato del Golgi que contiene
HBsAg, su presencia es esencial para el ensamblaje de los viriones de HDV

8. Patogenia
 Provoca enfermedades solo en pacientes con infecciones activas por HBV.
 Un individuo se puede infectar simultáneamente (coinfeccción) con HBV y HDV.
(HVB tiene que establecer primero su infección antes de que HDV se pueda
replicar).
 Una persona aquejada de infección crónica de HBV puede experimentar una
sobreinfección por agente delta (se puede replicar inmediatamente), por lo que
tiene lugar una evolución mas rápida y grave que en los individuos coinfectados
 Replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas
 Efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatologia
de la enfermedad subyacente asociada al HBV provoca lesiones hepáticas.

9. Epidemiologia
 Mas frecuente en Medio Oriente, algunas áreas de
África y Sudamérica (Extrínsecos)
 Hepatitis Delta mas prevalente en grupos con alto
riesgo de desarrollar hepatitis B (Endógeno)
 Usuarios de drogas inyectables (Exógeno)
 Transmisión sexual (Exógeno)
 Uso de diálisis (Exógeno)
 Transmisión vertical (Exógeno)

11. Periodo patogénico

12. Cuadro Clínico
Infección Simultanea por HDV Y HBV (Confección)
 Hepatitis clínica (Coluria, Acolia, Ictericia)
 Probabilidad de desarrollar cirrosis crónica
 Recaídas de ictericia
Sobreinfección delta
Hepatitis Fulminante
 Encefalopatía hepática
 Ictericia Amplia
 Necrosis Hepática Masiva
 Enfermedad hepática de rápido progreso (muerte
80% personas infectadas)

13. Diagnostico
 Demostración de Ac (IgM o IgG) o ambos
contra el Ag delta de la cápside. ELISA
indirecta. Radioinmunoanálisis
 PCR (detectar el genoma del virion en la
sangre)
 IgM aparecen dentro de 3 semanas a
partir de infección y persisten varias
semanas mas
 IgG permanecen durante años

14. Prevención
 Vacuna Hepatitis B Contra HBsAg
 Sexo Protegido
 Uso de Agujas estériles

15. Bibliografía
 Murray Rosenthal Pfaller, Microbiología Médica, 7° edición, Editorial Elsevier,
España 2014, pp 594-596.
 Kenneth J. Ryan, Sherris Microbiología Médica, 5° edición, Editorial McGraw
Hill, Mexico 2011, pp 184-186.
 http://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/211530/sem14.pdf