Este documento presenta un resumen de los diferentes virus que pueden causar hepatitis viral, incluyendo sus características, formas de transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Se describen brevemente el virus de la hepatitis A, B, C, D y E, destacando sus diferencias en cuanto a estructura, replicación, síntomas agudos y crónicos, y opciones terapéuticas.

1. “En la casi infinita variedad de estos atomillos vivientes se tiene un admirable recurso para explicar la prodigiosa multitud de epidemias tan diferentes y de síntomas tan varios que se ofrecen a la observación”Dr. Francisco Xavier Eugenio de Santa Cruz y Espejo1785

2. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASESCUELA DE MEDICINACÁTEDRA DE MEDICINA TROPICALKATHERINE JUDITH ESTRELLA SALGADO

6. Shown here are (left to right) Robert Purcell, Albert Kapikian, and Stephen Feinstone with an electron microscope. (Credit: NIAID)

9. HEPATITISVIRAL

10. Algunos agentes virales pueden causar Hepatitis.

11. Los hallazgos clínicos de la enfermedad son inespecifícos, pero pueden ser diferenciados entre si en base a test serológicos-

12. VHA y VHE trasmitidos por vía fecal-oral, y causan solamente hepatitis aguda y no crónica.

13. VHB, VHC y VHD son transmitidos parenteralmente y pueden causar tanto hepatitis aguda como crónica

15. VIRUS DE LA HEPATITIS A

16. Virología de la hepatitis A

17. HEPATITIS A*El virus no se inactiva cuando se calientan los alimentos sin llegar a temperaturas de ebullición ** Sobrevive en hielo contaminado o en alimentos congelados que no se cocinan cuando se descongelan*** Posibilita la supervivencia del virus en el tracto digestivo

18. Patrones epidemiológicos de la infección por virus de la hepatitis A

19. Manifestaciones y complicaciones de la hepatitis A

20. Epidemiología

22. Número de casos de hepatitis A

24. SEROLOGIA

25. TratamientoNo existe tratamiento especificoSolo tratamiento sintomáticoSi se observan signos de insuficiencia hepática es necesaria la internación

26. HEPATITIS B

27. HEPADNAVIRUS22 a 42nmDNA

28. GENOMA VHB

30. Virología de la hepatitis B

33. Las rutas de diseminación son:Percutánea:*Jeringuillas Cont.,*Acupuntura*Tatuajes*PerforacionesContacto sexualPartoHorizontalTransfusiones y trasplantes

34. Perinatal: el riesgo varía de infección aguda a crónica 1er trimestre: no hay riesgo2do trimestre: 10-25% 3er trimestre: 90 %CONSECUENCIAS: Portadores crónicosSecuelas a cirrosis y/o hepatocarcinomaRiesgo en trabajadores de la salud 30%

38. Rasgos Clínicos De Laboratorio típicos de la hepatitis b aguda

39. Portación Crónica Replicación viral asociada a inmunotoleranciaReplicación viral asociada a la inmunoelimincación Replicación mínima o ausente (inactiva)Reactivación

40. Hepatitis b crónica

42. TratamientoInterferón (4-6 meses en pacientes HBeAg positivos) (12 meses en pacientes HBeAg negativos)Lamivudina 100 mg. / día ( Hepatitis crónica HBeAg negativa)Adefovir 10 mg./ día Entecavir 0,5 mg./ día VHB- VIH ( Lamivudina y Tenofovir)

43. Hepatitis C

44. Hepatitis C

45. Estructura Genómica

46. Virologia de la hepatitis C

47. TrasmisiónA través de la sangre Relaciones sexuales15-20%Madre a hijo6%15 % en coinfección con VIH ParenteralTrabajadores de la salud 3%

48. Epidemiología

49. SECRETARIA NACIONAL DE BANCOS DE SANGRE INFORME MENSUAL DE TRABAJO DE LOS BANCOS DE SANGRE

51. Personas más propensas a contraer la infección de VHC son:a) Personas que usan drogas, por vía parenteralb) Realizar practicas medicas no seguras c) Mantener relaciones sexuales con personas infectadas d) Exposición a sangre infectada e) Pinchazos accidentales (personal de salud) f) Personas que recibieron trasplante de órganos infectadosg) Hemofílicos h) Homosexuales

52. Serología

53. Hepatitis C

54. EVOLUCIÓN

56. Coinfección VIH-VHCEl VIH exacerba el curso clínico, acorta el tiempo de evolución y aumenta la mortalidad por VHCExámenes de laboratorio:Recuento de linfocitos CD4Carga viral

57. TratamientoMonoinfección por VHC: Dosis semanal: Interferón 1 vez a la semana combinado con ribavirina 4 a 6 comprimidos diarios.Coinfección con VIH:Interferón alfa 2 a / RBV RIVABIC Interferón alfa 2 b / RBV

58. VIRUS DE LA HEPATITIS DVirus Defectuoso

59. La infección por VHD se considera más severa que la monoinfección por VHB.

60. Mauss - Berg - Rockstroh - Sarrazin– Wedemeyer: Hepatologya clinicaltextbook 2009

61. Robbins y Cotran Patología Estructural y funcional: Figura 18-15 pág. 900

63. DIAGNÓSTICOBHBILIRRUBINA TOTALTRANSAMINASASTIEMPO DE PROTROMBINADIAGNÓSTICO SEROLÓGICOReplicación activa: VHD-ARNIgM anti-HDAg y anti-HBcAg

64. HBsAg e IgM anti-VHD TRATAMIENTOEnfermedad que está controlada por la inmunidad celular (TCD4)Interferón alfa

65. VIRUS DE LA HEPATITIS E1955 EPIDEMIA EN INDIA (29000 personas)1983 SE OBSERVA EL VIRUS EN HECES DE UN VOLUNTARIO RUSO Y DE CYNOMOLGUSHepatitis no A no B epidémica o de transmisión enteral.

68. Según National Centers forDiseaseControl and Prevention (CDC) entre un 15 y un 25% de las mujeres embarazadas infectadas con la hepatitis E mueren.

69. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICOIgM anti VHE

70. Manifestaciones Clínicas

72. Infección aguda asintomática con recuperación completa

73. Infección aguda sintomática con recuperación completa

74. Hepatitis crónica