El cuadro clínico de la hepatitis asociada a transmisión parenteral se reconoció hace más de 100 años. Se estima que la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) afecta al 3% de la población mundial y al 1% de la población en México, lo que equivale a 1 millón de personas. La infección crónica por el VHC puede causar cirrosis hepática y eventualmente carcinoma hepatocelular. El tratamiento actual para el VHC solo elimina el 40-60% del virus circulante, dependiendo del genotipo.
La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre; ese virus puede causar una infección, tanto aguda como crónica, cuya gravedad varía entre una dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por vida.
El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre, y las causas de infección más comunes son las prácticas de inyección poco seguras, la esterilización inapropiada de equipo médico en algunos entornos de atención sanitaria y la transfusión de sangre y productos sanguíneos sin analizar.
El documento describe la historia, morfología, ciclo vital, genoma y patogénesis del virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis C fue descubierto en 1989 e infecta crónicamente al 85-90% de las personas expuestas. Su genoma consiste en RNA de cadena positiva y codifica 10 proteínas. El virus es altamente variable debido a la falta de corrección de errores por parte de su ARN polimerasa. La infección crónica puede conducir a cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Este documento proporciona información sobre la hepatitis A. Resume que la hepatitis A es una infección viral aguda transmitida oral-fecalmente, con un periodo de incubación promedio de 30 días. Los síntomas incluyen ictericia, fiebre, dolor abdominal y elevación de las enzimas hepáticas. La infección es muy común en México en niños menores de un año. No causa secuelas crónicas.
La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis C, que puede causar una infección aguda o crónica de gravedad variable. Se transmite principalmente por la sangre, y las personas con mayor riesgo son aquellas que se inyectan drogas ilegales o comparten agujas, reciben diálisis renal, tienen relaciones sexuales sin protección con alguien infectado, nacieron de madre infectada, o recibieron una transfusión de sangre o un trasplante de órganos de un donante infectado. Los
La hepatitis C es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis C. Se transmite principalmente a través de la sangre. Afecta a aproximadamente 170 millones de personas en todo el mundo. La infección crónica por el virus puede provocar cirrosis o cáncer de hígado. No existe una vacuna efectiva, pero el tratamiento con interferón y ribavirina puede eliminar el virus en muchos pacientes.
Este documento resume las propiedades y clasificación de los retrovirus. Menciona que los primeros retrovirus aislados fueron el virus del sarcoma de Rous en pollos y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Explica que los retrovirus se clasifican en tres familias (Oncovirinae, Lentivirinae, Spumavirinae) y que causan enfermedades como cáncer, SIDA y trastornos neurológicos. Su ciclo de vida involucra la transcripción inversa de su ARN a ADN proviral que se inte
El documento describe la hepatitis B, un virus que causa inflamación del hígado. El virus de la hepatitis B es un DNA envuelto que puede causar infección aguda o crónica. La transmisión ocurre principalmente a través del contacto con sangre o fluidos corporales. La infección aguda generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que la infección crónica puede conducir a cirrosis o cáncer de hígado. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas y la carga viral. No existe un tratamiento
1) El virus de la hepatitis C se identificó en 1989 tras aislar un ARN vírico de un chimpancé infectado con sangre humana.
2) El VHC es la causa principal de infecciones por virus de hepatitis no A ni B y de hepatitis postranfusion antes del cribado de sangre.
3) Existen más de 170 millones de portadores en el mundo y más de 4 millones en Estados Unidos.
La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre; ese virus puede causar una infección, tanto aguda como crónica, cuya gravedad varía entre una dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por vida.
El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre, y las causas de infección más comunes son las prácticas de inyección poco seguras, la esterilización inapropiada de equipo médico en algunos entornos de atención sanitaria y la transfusión de sangre y productos sanguíneos sin analizar.
El documento describe la historia, morfología, ciclo vital, genoma y patogénesis del virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis C fue descubierto en 1989 e infecta crónicamente al 85-90% de las personas expuestas. Su genoma consiste en RNA de cadena positiva y codifica 10 proteínas. El virus es altamente variable debido a la falta de corrección de errores por parte de su ARN polimerasa. La infección crónica puede conducir a cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Este documento proporciona información sobre la hepatitis A. Resume que la hepatitis A es una infección viral aguda transmitida oral-fecalmente, con un periodo de incubación promedio de 30 días. Los síntomas incluyen ictericia, fiebre, dolor abdominal y elevación de las enzimas hepáticas. La infección es muy común en México en niños menores de un año. No causa secuelas crónicas.
La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis C, que puede causar una infección aguda o crónica de gravedad variable. Se transmite principalmente por la sangre, y las personas con mayor riesgo son aquellas que se inyectan drogas ilegales o comparten agujas, reciben diálisis renal, tienen relaciones sexuales sin protección con alguien infectado, nacieron de madre infectada, o recibieron una transfusión de sangre o un trasplante de órganos de un donante infectado. Los
La hepatitis C es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis C. Se transmite principalmente a través de la sangre. Afecta a aproximadamente 170 millones de personas en todo el mundo. La infección crónica por el virus puede provocar cirrosis o cáncer de hígado. No existe una vacuna efectiva, pero el tratamiento con interferón y ribavirina puede eliminar el virus en muchos pacientes.
Este documento resume las propiedades y clasificación de los retrovirus. Menciona que los primeros retrovirus aislados fueron el virus del sarcoma de Rous en pollos y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Explica que los retrovirus se clasifican en tres familias (Oncovirinae, Lentivirinae, Spumavirinae) y que causan enfermedades como cáncer, SIDA y trastornos neurológicos. Su ciclo de vida involucra la transcripción inversa de su ARN a ADN proviral que se inte
El documento describe la hepatitis B, un virus que causa inflamación del hígado. El virus de la hepatitis B es un DNA envuelto que puede causar infección aguda o crónica. La transmisión ocurre principalmente a través del contacto con sangre o fluidos corporales. La infección aguda generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que la infección crónica puede conducir a cirrosis o cáncer de hígado. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas y la carga viral. No existe un tratamiento
1) El virus de la hepatitis C se identificó en 1989 tras aislar un ARN vírico de un chimpancé infectado con sangre humana.
2) El VHC es la causa principal de infecciones por virus de hepatitis no A ni B y de hepatitis postranfusion antes del cribado de sangre.
3) Existen más de 170 millones de portadores en el mundo y más de 4 millones en Estados Unidos.
El documento describe las características del virus de la hepatitis C, incluyendo su estructura, genotipos, mutabilidad y mecanismos de evasión inmune. Explica su epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas agudas y crónicas, y complicaciones como la cirrosis y el cáncer de hígado. También resume los métodos diagnósticos, el tratamiento con interferón y ribavirina, y las medidas de prevención como detección en donantes de sangre y órganos.
El virus de la hepatitis E es un virus de ARN de cadena simple que se transmite principalmente a través del agua contaminada. Provoca síntomas como ictericia, dolor abdominal, náuseas y puede ser especialmente peligroso para las mujeres embarazadas, causando hepatitis fulminante en algunos casos. La mejor forma de prevenir la infección es a través de mejoras en el saneamiento e higiene para tratar y eliminar los desechos humanos de forma segura.
La hepatitis viral es un problema de salud pública en todos los niveles socioeconómicos. Existen 5 virus hepatotrópicos principales (hepatitis A, B, C, D y E) que causan hepatitis aguda o crónica. La hepatitis B es la más común y puede llevar a cirrosis o cáncer hepático si se convierte en infección crónica, especialmente si se adquiere en la niñez. El diagnóstico y tratamiento dependen del virus específico, pero la vacunación universal es clave para la prevención.
El documento resume la prevalencia y generalidades de la hepatitis C. La prevalencia mundial es de entre 130-170 millones de personas infectadas crónicamente. En España, la prevalencia en la población general es de entre 1-2.6%. El virus presenta 6 genotipos y se transmite principalmente a través de exposición parenteral como transfusiones de sangre o inyecciones. El tratamiento incluye interferón y ribavirina u otros inhibidores de proteasas, con efectos adversos como anemia, depresión y trastornos tiroideos.
Los adenovirus fueron observados por primera vez en 1953 durante investigaciones sobre el catarro común. Causan infecciones comunes en las vías respiratorias y conjuntivas de niños y jóvenes. Se transmiten por vía aérea, oral o contacto directo. Tienen forma icosaédrica con ADN de doble cadena y un tamaño de 70-80 nm. No existe un tratamiento antiviral específico, aunque se han probado vacunas orales.
Este documento describe los virus de la hepatitis A, B, C y D. Resume sus características generales como su estructura, replicación, patogenia, epidemiología y enfermedades clínicas. Explica cómo se diagnostican en el laboratorio y los tratamientos disponibles para cada virus.
El documento resume la epidemiología, estructura, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis C. Afecta a 170-185 millones de personas en el mundo, con una prevalencia del 3% de la población mundial. El virus de la hepatitis C es pequeño y envuelto, con un genoma de ARN. La mayoría de los casos son asintomáticos pero pueden progresar a hepatitis crónica, cirrosis o carcinoma hepático. Los nuevos tratamientos con agentes antivirales directos han aumentado las tasas de curación sobre el 70% en algunos genotip
Este documento presenta información sobre el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Explica la historia, estructura y genoma del VIH, sus mecanismos de replicación, transmisión, patogenia, evolución de la infección, diagnóstico, tratamiento, y datos epidemiológicos sobre VIH/SIDA a nivel mundial y en Chile.
Este documento describe las características de Treponema pallidum, el agente causante de la sífilis. Se detalla la clasificación, morfología y factores de virulencia de T. pallidum. También se explican las etapas clínicas de la sífilis (primaria, secundaria, latente y terciaria), las complicaciones como la neurosífilis y sífilis congénita, y los métodos de diagnóstico y tratamiento. Finalmente, se comparan otras treponematosis como la frambesia, bejel y pinta
El virus de la hepatitis B (VHB) infecta los hepatocitos. Puede causar infección aguda o crónica, lo que aumenta el riesgo de cirrosis hepática y cáncer de hígado. La vacuna contra la hepatitis B es altamente efectiva para prevenir la infección.
Campylobacter es una bacteria común que causa gastroenteritis y puede conducir a complicaciones más graves. Es más prevalente en países desarrollados y coloniza el intestino delgado, causando diarrea, dolor abdominal y fiebre. Algunas cepas pueden causar el síndrome de Guillain-Barré o afectar otros órganos como el hígado o el sistema nervioso central. Se diagnostica mediante el aislamiento de la bacteria en heces y la prevención incluye medidas de higiene y la cocción adecuada de alimentos
Generalidades
Virus de Inmunodeficiencia Humana, infecta a las células del sistema inmunitario alterando o anulando su función.
La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, causando una «Inmudeficiencia».
Aspectos Microbiológicos
Características: virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado y otra icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.
Ciclo Viral
Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4+. Luego el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona.
Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.
Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios añossin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas.
Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.
5. Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus.
6. Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan glucoproteínas, las glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células.
Patogenia
Daño de las células CD4.
Inversión de la relación CD4 / CD8.
Inversión de la relación células T colaboradoras y supresoras.
Incompetencia inmunitaria mediada por células.
Todas las etapas se caracterizan por una alta tasa de replicación vírica.
Los cambios del ARN del VIH-1 en plasma predice la progresión clínica.
Epidemiología
Luego de la pandemia en 1981, la incidencia se mantuvo.
En 1996 disminuyó la incidencia de infecciones oportunistas gracias al tratamiento de HAART (Disminuye la replicación vírica, retrasando su a
El documento resume la información sobre el virus del papiloma humano (HPV), incluyendo su definición, etiología, organización genómica, carcinogénesis, patogenicidad, tipos, transmisión, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, tratamiento y prevención. El HPV causa infecciones asintomáticas y verrugas, y está asociado con neoplasias benignas y malignas debido a la interacción de sus proteínas con genes supresores de tumores en la célula huésped durante la replicación viral.
Este documento proporciona una introducción general sobre el virus de la hepatitis C y el cáncer hepático. Explica que la hepatitis C es una enfermedad viral que inflama el hígado y afecta a aproximadamente el 3% de la población mundial. Describe las funciones del hígado y ofrece detalles sobre el virus de la hepatitis C, incluido su tamaño, familia y genotipos. También cubre los factores de riesgo, las vías de transmisión y las manifestaciones clínicas agudas y crónicas
El documento resume la hepatitis E, una enfermedad causada por un virus de RNA monocatenario. Existen 4 genotipos del virus que causan hepatitis aguda y crónica. Se transmite principalmente por el consumo de carne de cerdo mal cocinada o por agua contaminada. El reservorio principal es el cerdo. En países en desarrollo causa brotes y es autolimitada, pero tiene alta mortalidad en embarazadas. En países desarrollados es esporádica y puede ser crónica en inmunodeprimidos. El diagnóstico se realiza
El documento describe el virus parainfluenza, que causa aproximadamente el 33% de las infecciones respiratorias inferiores. Existen 4 serotipos que infectan a humanos, especialmente niños. Los serotipos 1 y 2 son la causa más común de laringotraqueitis en pediátricos. El virus es cosmopolita y zoonótico, con el serotipo 3 siendo el más frecuente. Los síntomas incluyen crup, bronquiolitis y resfriado común. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante
Este documento describe las diferentes hepatitis víricas, incluyendo sus virus causantes, mecanismos de transmisión, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral mientras las hepatitis B, C, D y G se transmiten por vía parenteral. Mientras que la hepatitis A y E no suelen ser crónicas, las hepatitis B, C y D tienen alto riesgo de cronificarse. El diagnóstico y tratamiento varía según el tipo de hepatitis.
Este documento describe los cinco virus de la hepatitis (tipos A, B, C, D y E), incluyendo sus propiedades, manifestaciones clínicas, epidemiología y tratamiento. Los virus de la hepatitis causan inflamación aguda del hígado y pueden conducir a enfermedad crónica o cáncer hepático. La transmisión varía según el tipo de virus, pero incluye vías fecal-orales, parenterales y sexuales. Actualmente existen vacunas para los tipos A y B, pero no para los tipos C, D y E.
Este documento resume la información sobre retrovirus como el VIH. Explica que el VIH pertenece a la familia Retroviridae y causa la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al infectar células T CD4 y destruir el sistema inmunológico. También describe la epidemiología, transmisión, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento del VIH/SIDA.
El documento proporciona información sobre las diferentes hepatitis virales. Resume las características clave de la hepatitis A, B, C, D y E, incluyendo su transmisión, prevalencia, manifestaciones agudas y crónicas, y oncogenicidad. También compara aspectos como el período de incubación, distribución por edades, frecuencia estacional, vía de infección y presencia de virus en sangre, heces, orina y fluidos corporales entre las hepatitis A, B y C.
A 45-year-old woman presented with fatigue, weakness, and appetite loss. Laboratory tests found elevated liver enzymes, bilirubin, and HCV RNA. A liver biopsy showed severe inflammation and fibrosis. She was diagnosed with hepatitis C based on her history of blood transfusion and laboratory results. Treatment with antiviral therapy is recommended to prevent further liver damage from the hepatitis C infection.
El documento describe las características del virus de la hepatitis C, incluyendo su estructura, genotipos, mutabilidad y mecanismos de evasión inmune. Explica su epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas agudas y crónicas, y complicaciones como la cirrosis y el cáncer de hígado. También resume los métodos diagnósticos, el tratamiento con interferón y ribavirina, y las medidas de prevención como detección en donantes de sangre y órganos.
El virus de la hepatitis E es un virus de ARN de cadena simple que se transmite principalmente a través del agua contaminada. Provoca síntomas como ictericia, dolor abdominal, náuseas y puede ser especialmente peligroso para las mujeres embarazadas, causando hepatitis fulminante en algunos casos. La mejor forma de prevenir la infección es a través de mejoras en el saneamiento e higiene para tratar y eliminar los desechos humanos de forma segura.
La hepatitis viral es un problema de salud pública en todos los niveles socioeconómicos. Existen 5 virus hepatotrópicos principales (hepatitis A, B, C, D y E) que causan hepatitis aguda o crónica. La hepatitis B es la más común y puede llevar a cirrosis o cáncer hepático si se convierte en infección crónica, especialmente si se adquiere en la niñez. El diagnóstico y tratamiento dependen del virus específico, pero la vacunación universal es clave para la prevención.
El documento resume la prevalencia y generalidades de la hepatitis C. La prevalencia mundial es de entre 130-170 millones de personas infectadas crónicamente. En España, la prevalencia en la población general es de entre 1-2.6%. El virus presenta 6 genotipos y se transmite principalmente a través de exposición parenteral como transfusiones de sangre o inyecciones. El tratamiento incluye interferón y ribavirina u otros inhibidores de proteasas, con efectos adversos como anemia, depresión y trastornos tiroideos.
Los adenovirus fueron observados por primera vez en 1953 durante investigaciones sobre el catarro común. Causan infecciones comunes en las vías respiratorias y conjuntivas de niños y jóvenes. Se transmiten por vía aérea, oral o contacto directo. Tienen forma icosaédrica con ADN de doble cadena y un tamaño de 70-80 nm. No existe un tratamiento antiviral específico, aunque se han probado vacunas orales.
Este documento describe los virus de la hepatitis A, B, C y D. Resume sus características generales como su estructura, replicación, patogenia, epidemiología y enfermedades clínicas. Explica cómo se diagnostican en el laboratorio y los tratamientos disponibles para cada virus.
El documento resume la epidemiología, estructura, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis C. Afecta a 170-185 millones de personas en el mundo, con una prevalencia del 3% de la población mundial. El virus de la hepatitis C es pequeño y envuelto, con un genoma de ARN. La mayoría de los casos son asintomáticos pero pueden progresar a hepatitis crónica, cirrosis o carcinoma hepático. Los nuevos tratamientos con agentes antivirales directos han aumentado las tasas de curación sobre el 70% en algunos genotip
Este documento presenta información sobre el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Explica la historia, estructura y genoma del VIH, sus mecanismos de replicación, transmisión, patogenia, evolución de la infección, diagnóstico, tratamiento, y datos epidemiológicos sobre VIH/SIDA a nivel mundial y en Chile.
Este documento describe las características de Treponema pallidum, el agente causante de la sífilis. Se detalla la clasificación, morfología y factores de virulencia de T. pallidum. También se explican las etapas clínicas de la sífilis (primaria, secundaria, latente y terciaria), las complicaciones como la neurosífilis y sífilis congénita, y los métodos de diagnóstico y tratamiento. Finalmente, se comparan otras treponematosis como la frambesia, bejel y pinta
El virus de la hepatitis B (VHB) infecta los hepatocitos. Puede causar infección aguda o crónica, lo que aumenta el riesgo de cirrosis hepática y cáncer de hígado. La vacuna contra la hepatitis B es altamente efectiva para prevenir la infección.
Campylobacter es una bacteria común que causa gastroenteritis y puede conducir a complicaciones más graves. Es más prevalente en países desarrollados y coloniza el intestino delgado, causando diarrea, dolor abdominal y fiebre. Algunas cepas pueden causar el síndrome de Guillain-Barré o afectar otros órganos como el hígado o el sistema nervioso central. Se diagnostica mediante el aislamiento de la bacteria en heces y la prevención incluye medidas de higiene y la cocción adecuada de alimentos
Generalidades
Virus de Inmunodeficiencia Humana, infecta a las células del sistema inmunitario alterando o anulando su función.
La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, causando una «Inmudeficiencia».
Aspectos Microbiológicos
Características: virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado y otra icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.
Ciclo Viral
Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4+. Luego el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona.
Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.
Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios añossin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas.
Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.
5. Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus.
6. Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan glucoproteínas, las glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células.
Patogenia
Daño de las células CD4.
Inversión de la relación CD4 / CD8.
Inversión de la relación células T colaboradoras y supresoras.
Incompetencia inmunitaria mediada por células.
Todas las etapas se caracterizan por una alta tasa de replicación vírica.
Los cambios del ARN del VIH-1 en plasma predice la progresión clínica.
Epidemiología
Luego de la pandemia en 1981, la incidencia se mantuvo.
En 1996 disminuyó la incidencia de infecciones oportunistas gracias al tratamiento de HAART (Disminuye la replicación vírica, retrasando su a
El documento resume la información sobre el virus del papiloma humano (HPV), incluyendo su definición, etiología, organización genómica, carcinogénesis, patogenicidad, tipos, transmisión, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, tratamiento y prevención. El HPV causa infecciones asintomáticas y verrugas, y está asociado con neoplasias benignas y malignas debido a la interacción de sus proteínas con genes supresores de tumores en la célula huésped durante la replicación viral.
Este documento proporciona una introducción general sobre el virus de la hepatitis C y el cáncer hepático. Explica que la hepatitis C es una enfermedad viral que inflama el hígado y afecta a aproximadamente el 3% de la población mundial. Describe las funciones del hígado y ofrece detalles sobre el virus de la hepatitis C, incluido su tamaño, familia y genotipos. También cubre los factores de riesgo, las vías de transmisión y las manifestaciones clínicas agudas y crónicas
El documento resume la hepatitis E, una enfermedad causada por un virus de RNA monocatenario. Existen 4 genotipos del virus que causan hepatitis aguda y crónica. Se transmite principalmente por el consumo de carne de cerdo mal cocinada o por agua contaminada. El reservorio principal es el cerdo. En países en desarrollo causa brotes y es autolimitada, pero tiene alta mortalidad en embarazadas. En países desarrollados es esporádica y puede ser crónica en inmunodeprimidos. El diagnóstico se realiza
El documento describe el virus parainfluenza, que causa aproximadamente el 33% de las infecciones respiratorias inferiores. Existen 4 serotipos que infectan a humanos, especialmente niños. Los serotipos 1 y 2 son la causa más común de laringotraqueitis en pediátricos. El virus es cosmopolita y zoonótico, con el serotipo 3 siendo el más frecuente. Los síntomas incluyen crup, bronquiolitis y resfriado común. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante
Este documento describe las diferentes hepatitis víricas, incluyendo sus virus causantes, mecanismos de transmisión, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral mientras las hepatitis B, C, D y G se transmiten por vía parenteral. Mientras que la hepatitis A y E no suelen ser crónicas, las hepatitis B, C y D tienen alto riesgo de cronificarse. El diagnóstico y tratamiento varía según el tipo de hepatitis.
Este documento describe los cinco virus de la hepatitis (tipos A, B, C, D y E), incluyendo sus propiedades, manifestaciones clínicas, epidemiología y tratamiento. Los virus de la hepatitis causan inflamación aguda del hígado y pueden conducir a enfermedad crónica o cáncer hepático. La transmisión varía según el tipo de virus, pero incluye vías fecal-orales, parenterales y sexuales. Actualmente existen vacunas para los tipos A y B, pero no para los tipos C, D y E.
Este documento resume la información sobre retrovirus como el VIH. Explica que el VIH pertenece a la familia Retroviridae y causa la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al infectar células T CD4 y destruir el sistema inmunológico. También describe la epidemiología, transmisión, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento del VIH/SIDA.
El documento proporciona información sobre las diferentes hepatitis virales. Resume las características clave de la hepatitis A, B, C, D y E, incluyendo su transmisión, prevalencia, manifestaciones agudas y crónicas, y oncogenicidad. También compara aspectos como el período de incubación, distribución por edades, frecuencia estacional, vía de infección y presencia de virus en sangre, heces, orina y fluidos corporales entre las hepatitis A, B y C.
A 45-year-old woman presented with fatigue, weakness, and appetite loss. Laboratory tests found elevated liver enzymes, bilirubin, and HCV RNA. A liver biopsy showed severe inflammation and fibrosis. She was diagnosed with hepatitis C based on her history of blood transfusion and laboratory results. Treatment with antiviral therapy is recommended to prevent further liver damage from the hepatitis C infection.
1) La hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis C, el cual puede causar inflamación del hígado, dañar las células hepáticas a largo plazo y provocar cirrosis o cáncer de hígado.
2) El virus se transmite principalmente a través de la sangre y los grupos de mayor riesgo incluyen usuarios de drogas inyectables y personal de la salud.
3) El diagnóstico incluye pruebas de sangre para detectar anticuerpos e ARN del virus, y una biopsia hepática puede us
El documento proporciona información sobre la hepatitis C, incluyendo sus causas, prevalencia, transmisión, síntomas, pruebas de diagnóstico, tratamiento y factores que influyen en la erradicación. La hepatitis C afecta a 180 millones de personas y se transmite principalmente a través de la sangre. El tratamiento consiste en interferón pegilado y ribavirina. El genotipo y otros factores del huésped y el virus influyen en la respuesta al tratamiento.
A 45-year-old woman presented with fatigue, weakness, and loss of appetite. Laboratory tests found elevated liver enzymes and HCV RNA. A liver biopsy showed severe inflammation and fibrosis. She was diagnosed with chronic hepatitis C based on her history of blood transfusion, laboratory results, and biopsy findings. The best course of action would be to treat her hepatitis C with pegylated interferon and ribavirin therapy to reduce liver damage and prevent progression to cirrhosis.
El documento resume las características de los 5 virus de la hepatitis. Describe brevemente la epidemiología, agente causal, patogenia y cuadro clínico de cada virus. La hepatitis A se transmite por vía fecal-oral y causa una infección aguda autolimitada. La hepatitis B se transmite a través de la sangre y puede ser aguda o crónica. La hepatitis C se transmite principalmente a través de la sangre y suele ser crónica. La hepatitis D solo infecta a personas con hepatitis B. La hepatitis E se transmite por agua contaminada y causa
Este documento resume la historia, epidemiología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las hepatitis virales A, B, C, D, E y G. Explica que las hepatitis virales son causadas por diversos virus y pueden ser agudas, crónicas o fulminantes. Detalla los marcadores serológicos y virales utilizados para diagnosticar cada tipo de hepatitis viral.
El documento describe la epidemiología, virología y evolución clínica de la hepatitis B. A nivel mundial, 350 millones de personas son portadoras crónicas del virus de la hepatitis B. Se transmite principalmente por vía sexual, percutánea o de madre a hijo. El virus se replica en los hepatocitos causando una respuesta inmune que puede evolucionar a una infección aguda o crónica.
Este documento proporciona información sobre Byron Tixi Saigua Jaime, un estudiante de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo. También resume un artículo científico sobre las enfermedades de transmisión sexual como el virus de la hepatitis, describiendo los diferentes tipos de hepatitis, formas de contagio, diagnóstico y tratamiento. El autor concluye que la hepatitis B y C son una amenaza para la salud pública mundial debido a su principal forma de transmisión a través de relaciones sexuales.
Este documento describe las hepatitis virales humanas. Existen seis formas causadas por cinco virus diferentes (Virus A, B, C, D, E y G). Tres virus (B, C y D) pueden causar infección crónica. Los virus se transmiten de diferentes maneras como contacto con sangre contaminada, contacto sexual o ruta fecal-oral. La hepatitis aguda puede ser asintomática o causar síntomas generales como ictericia. La hepatitis crónica puede persistir por años con o sin síntomas y evolucionar a complicaciones graves.
Este documento resume información sobre las hepatitis agudas causadas por los virus de hepatitis A, E, B, C y D. Brevemente describe cada virus en términos de su definición, etiología, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Proporciona detalles sobre la transmisión, periodo de incubación, patogenia y genotipos de cada virus de hepatitis.
Este documento proporciona información sobre Tixi Saigua Byron Jaime y su proyecto sobre las enfermedades de transmisión sexual como el virus de la hepatitis. El documento analiza los diferentes tipos de hepatitis, formas de contagio de la hepatitis B y C, y proporciona detalles sobre el virus de la hepatitis B, hepatitis C y otros tipos. Concluye que las enfermedades de transmisión sexual como la hepatitis B y C representan un grave problema de salud pública y que la hepatitis B afecta a más de 350 millones de personas en el mundo.
El documento proporciona información sobre los virus hepatotrópicos, en particular el virus de la hepatitis A. En resumen:
1) La hepatitis A es causada por el virus de la hepatitis A y es la hepatitis más común en la infancia, generalmente benigna y autolimitada.
2) Se transmite principalmente por la vía fecal-oral y se ve favorecida por mala higiene.
3) El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos IgM específicos contra el virus de la hepatitis A en sangre.
Las características clínicas y epidemiológicas de la hepatitis en adolescentes son: Manifiesta con fiebre, inflamación del hígado, malestar general y anorexia. Se manifiesta después de un periodo largo de incubación de 30 a 180 días. La epidemiología depende del desarrollo socioeconómico y las condiciones sanitarias, siendo más común en países con bajos ingresos y falta de servicios básicos.
Las hepatitis virales son infecciones que provocan inflamación del hígado causadas por diferentes virus. Los principales virus hepatotrópicos son los virus de las hepatitis A, B, C, D y E. Cada uno tiene características específicas en cuanto a su genoma, clasificación, mecanismos de transmisión, evolución clínica y medidas de prevención y control.
Las hepatitis virales son infecciones que provocan inflamación del hígado causadas por diferentes virus. Los principales virus hepatotrópicos son los virus de las hepatitis A, B, C, D y E. Cada uno tiene características específicas en cuanto a su genoma, clasificación, mecanismos de transmisión, evolución clínica y medidas de prevención y control.
Presentación de hepatitis b y d - Luis Raúl Ortega Arroyo - Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo (UAEH) - Clinopatología de las enfermedades infecciosas - Quinto semestre grupo 3 - Licenciatura en Médico Cirujano
Este documento resume los diferentes tipos de hepatitis virales (A, B, C, D, E y G). Explica cómo se transmiten cada uno, sus síntomas y formas de diagnóstico. La hepatitis A se transmite a través de alimentos o agua contaminada, mientras que la hepatitis B y C se transmiten a través de fluidos corporales. La hepatitis D solo infecta a personas que ya tienen hepatitis B. Los principales métodos de diagnóstico incluyen pruebas serológicas, detección de ARN viral y PCR. Cada virus de hepatitis pertenece a una fam
Este documento describe la relación entre la hepatitis C y la diabetes mellitus tipo 2. Discute la estructura y ciclo de vida del virus de la hepatitis C, así como su asociación con la diabetes. También presenta datos sobre la prevalencia de ambas enfermedades en México y la experiencia de un hospital en Guadalajara al tratar pacientes con hepatitis C y diabetes.
La hepatitis C es una infección viral que afecta al hígado y es una causa importante de enfermedad hepática en el mundo. Aproximadamente 3% de la población mundial está infectada con el virus de la hepatitis C. Antes, el tratamiento consistía en interferón y ribavirina, pero ahora existen nuevos fármacos como el sofosbuvir y daclatasvir que tienen tasas de respuesta viral sostenida superiores al 95%.
Este documento resume las características principales de las hepatitis virales A, B, C, D. Describe la etiología, epidemiología, fisiopatología, mecanismos de transmisión, clínica, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de hepatitis. Se enfoca en explicar las diferencias entre las hepatitis agudas y crónicas para cada virus.
Exposición epidemiologia del virus de la hepatitislore_lai19
Este documento describe la epidemiología de las hepatitis virales en México. Las principales causas de daño hepático en el país son los virus de las hepatitis A, B y C. La hepatitis A y E se transmiten a través de agua o alimentos contaminados, mientras que las hepatitis B y C se propagan por contacto con fluidos corporales infectados o material médico contaminado. La prevalencia de cada tipo de hepatitis ha variado a lo largo de los años.
La monografía describe las características clínicas y epidemiológicas de la hepatitis en adolescentes. La hepatitis es una inflamación del hígado causada principalmente por 5 virus. La hepatitis A es la más común en adolescentes y se transmite por contacto personal o ingestión de alimentos/agua contaminados. La mayoría de adolescentes se recuperan espontáneamente de la hepatitis, aunque en raros casos puede ser fulminante. El documento analiza los diferentes tipos de hepatitis que afectan a los adolescentes.
Este documento describe las características clínicas y epidemiológicas de la hepatitis en adolescentes. La hepatitis es una enfermedad inflamatoria del hígado causada principalmente por virus. Uno de los tipos más comunes en adolescentes es la hepatitis A, que se transmite por contacto personal o ingestión de alimentos o agua contaminados. La monografía analiza los diferentes tipos de hepatitis, sus síntomas, causas y epidemiología con el fin de comprender mejor esta enfermedad en la población adolescente.
El documento describe las etapas de la infección aguda por VIH, incluyendo la replicación inicial del virus, la respuesta inmune del huésped y la progresión hacia la infección crónica. Explica que en los primeros días ocurre una replicación viral masiva y caída de linfocitos T CD4, seguida por la aparición de marcadores virales y anticuerpos que permiten diagnosticar la infección. La detección temprana es importante para prevenir nuevas transmisiones, dado que en la aguda ocurren las mayores cargas
Este documento describe las principales formas de hepatitis vírica que afectan a los niños. La hepatitis A es la forma más común y suele ser autolimitada, aunque en raras ocasiones puede causar insuficiencia hepática aguda. La hepatitis B puede causar infección crónica y es una de las principales causas de trasplante hepático, pero existe una vacuna efectiva. La hepatitis C también puede causar infección crónica de por vida y es la forma de hepatitis vírica con mayor riesgo de progresión a cirrosis, aunque los nuevos trat
Mortalidad asociada al diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré en adultos i...Erwin Chiquete, MD, PhD
Mortality associated with a diagnosis of Guillain-Barré syndrome in adults of Mexican health institutions
Introduction. Guillain-Barré syndrome (GBS) is a neurological emergency representing the main cause of flaccid paralysis
around the world, affecting all age groups. Little is known about the essential epidemiology of GBS in most Latin American
countries.
Aim. To determine the mortality associated with the diagnosis of GBS in hospital discharges during 2010 in hospitals of
the Ministry of Health, Mexico.
Patients and methods. We analyzed the database of hospital discharges of institutions pertaining to the Ministry of
Health. Study cases were identified by the code G61.0 of the International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10).
We excluded records of patients younger than 18 years and patients without complete demographic information.
Results. During the year 2010 there were 2,634,339 discharges from hospitals of the Ministry of Health. We identified a
total of 467 hospitalizations due to GBS in adults (median age: 41 years; 62.1% male) from 121 health institutions of the
32 Republic States. The highest frequency of GBS hospitalizations occurred during summer and fall. The median hospital
stay was 8 days. The hospital mortality rate was 10.5%. The probability of death was directly associated with age, without
a particular trend regarding gender, hospital care or state.
Conclusions. In 2010 GBS hospital mortality in this part of the Mexican health system was higher than that reported in
contemporary studies. A seasonal association was observed regarding the frequency of hospitalizations for GBS.
Key words. Climate. Epidemiology. Guillain-Barré syndrome. Mortality. Mexico.
Rogelio Domínguez-Moreno, Paulina Tolosa-Tort, Anais Patiño-Tamez, Alejandra Quintero-Bauman,
Deisy K. Collado-Frías, María G. Miranda-Rodríguez, Obet J. Canela-Calderón, Pablo Hurtado-Valadez,
Raúl de Gante-Castro, Karoll M. Ortiz-Guillén, Bruno Estañol-Vidal, Horacio Sentíes-Madrid,
Guillermo García-Ramos, Carlos Cantú-Brito, José Luis Ruiz-Sandoval, Erwin Chiquete
Seroepidemiology of Toxoplasma gondii infection in drivers involved in road t...Erwin Chiquete, MD, PhD
Background: The prevalence of toxoplasmosis in the general population of Guadalajara, Mexico, is around 32%.
Toxoplasmosis can cause ocular lesions and slowing of reaction reflexes. Latent toxoplasmosis has been related
with traffic accidents. We aimed to assess the prevalence of anti-Toxoplasma gondii antibodies and visual
impairments related with traffic accidents in drivers from the metropolitan Guadalajara.
Methods: We prospectively evaluated the prevalence of IgG and IgM anti-T. gondii antibodies in 159 individuals
involved in traffic accidents, and in 164 control drivers never involved in accidents. Cases of toxoplasmosis
reactivation or acute infection were detected by PCR in a subset of 71 drivers studied for the presence of T. gondii
DNA in blood samples. Ophthalmologic examinations were performed in drivers with IgG anti-T. gondii antibodies
in search of ocular toxoplasmosis.
Results: Fifty-four (34%) traffic accident drivers and 59 (36%) controls were positive to IgG anti-T. gondii antibodies
(p = 0.70). Among the 113 seropositive participants, mean anti-T. gondii IgG antibodies titers were higher in traffic
accident drivers than in controls (237.9 ± 308.5 IU/ml vs. 122.9 ± 112.7 IU/ml, respectively; p = 0.01 by Student’s t
test, p = 0.037 by Mann–Whitney U test). In multivariate analyses, anti-T. gondii IgG antibody titers were consistently
associated with an increased risk of traffic accidents, whereas age showed an inverse association. The presence of
IgM-anti-T. gondii antibodies was found in three (1.9%) subjects among traffic accident drives, and in two (1.2%)
controls. Three (4.2%) samples were positive for the presence of T. gondii DNA, all among seropositive individuals.
No signs of ocular toxoplasmosis were found in the entire cohort. Moreover, no other ocular conditions were found
to be associated with the risk of traffic accidents in a multivariate analysis.
Conclusions: Anti-T. gondii antibody titers are associated with the risk of traffic accidents. We could not determine
any association of ocular toxoplasmosis with traffic accidents. Our results warrant further analyses in order to clarify
the link between toxoplasmosis and traffic accidents.
Tiempo de llegada hospitalaria y pronóstico funcional después deun infarto ce...Erwin Chiquete, MD, PhD
Introducción: La información sobre el tiempo de llegada hospitalaria después de un infartocerebral (IC) se ha originado en países con unidades especializadas en ictus. Existe poca infor-mación en naciones emergentes. Nos propusimos identificar los factores que influyen en eltiempo de llegada hospitalaria a 1, 3 y 6 h y su relación con el pronóstico funcional después delictus.Métodos: Se analizó la información de pacientes con IC incluidos en el estudio Primer RegistroMexicano de Isquemia Cerebral (PREMIER) que tuvieran tiempo definido desde el inicio de lossíntomas hasta la llegada hospitalaria. El desenlace funcional se evaluó mediante la escalamodificada de Rankin a los 30 días, 3, 6 y 12 meses.Resultados: De 1.096 pacientes con IC, 61 (6%) llegaron en < 1 h, 250 (23%) en < 3 h y 464 (42%)en < 6 h. Favorecieron la llegada temprana en < 1 h: el antecedente familiar de cardiopatíaisquémica y ser migra˜noso; en < 3 h: edad 40-69 a˜nos, antecedente familiar de hipertensión,antecedente personal de dislipidemia y cardiopatía isquémica, así como la atención en hospitalprivado; en < 6 h: antecedente familiar de hipertensión, ser migra˜noso, ictus previo, cardiopatíaisquémica y atención en hospital privado. La llegada hospitalaria tardía se asoció a ictus lacunary alcoholismo. Solo el 2,4% recibió trombólisis. Independientemente de la trombólisis, la llegadaen < 3 h se asoció a menor mortalidad a los 3 y 6 meses, además de menos complicacionesintrahospitalarias.
Comportamiento del barorreflejo en pacientes con síncope vasovagal durante el...Erwin Chiquete, MD, PhD
Caroline Malamud-Kessler, Bruno Estañol-Vidal, Óscar Infante-Vázquez, Miguel Campos-Sánchez,
Erwin Chiquete
Introducción. El síncope mediado neuralmente, también conocido como síncope vasovagal, se define como la pérdida
súbita y transitoria del estado de alerta como consecuencia de un descenso brusco y profundo de la presión arterial.
Objetivo. Conocer las diferencias de los parámetros hemodinámicos que median el barorreflejo durante el ortostatismo
activo en pacientes con diagnóstico clínico de síncope vasovagal y sujetos sanos.
Sujetos y métodos. Estudio transversal, observacional y comparativo. Se incluyeron 20 pacientes con diagnóstico de síncope
neuralmente mediado y 30 controles, a los que se les practicó la prueba de ortostatismo activo y se les registró por
finometría la presión arterial sistólica (PAS) y la frecuencia cardíaca (intervalo entre latidos) de manera continua (latido a
latido) y no invasiva.
Resultados. Los pacientes con síncope presentaron una PAS basal con una media significativamente mayor que la de los
sanos. Las magnitudes medidas desde la PAS basal demostraron una diferencia significativa, que era de menor valor en el
grupo de los controles. No se demostraron diferencias entre grupos en la caída de la PAS desde el primer pico, recuperación
de la PAS desde la sima o en las latencias medidas en la frecuencia cardíaca.
Conclusiones. La PAS basal y la caída de la PAS medida desde la basal en posición supina fue mayor en los pacientes con
síncope mediado neuralmente que en los sujetos sanos. La magnitud de la elevación de la frecuencia cardíaca tuvo una
tendencia a ser mayor en el grupo de pacientes en comparación con el grupo control. Esto sugiere una hiperactividad
simpática en los pacientes con síncope
Delírium en adultos que reciben cuidados paliativos: revisión de laliteratura...Erwin Chiquete, MD, PhD
Delírium en adultos que reciben cuidados paliativos: revisión de laliteratura con un enfoque sistemáticoSofía Sánchez-Romána, Cristina Beltrán Zavalab, Argelia Lara Solaresby ErwinChiquetea,∗
El delírium en pacientes que reciben cuidados paliativos es frecuente y constituyeun importante reto de diagnóstico y tratamiento. Nuestro objetivo fue realizar en 2 fases unanálisis bibliométrico de la evidencia científica reciente (2007 a 2012) sobre diagnóstico y tra-tamiento del delírium en adultos en cuidados paliativos. En la fase 1 (estudios descriptivos yrevisiones narrativas) se identificaron 133 artículos relevantes: 73 trataron el tema del delíriumde forma secundaria y en 60 artículos como tema principal. Sin embargo, solo se identificaron4 estudios observacionales prospectivos en los que el delírium fue central. De 135 artículos iden-tificados en la fase 2 (ensayos clínicos o estudios descriptivos sobre tratamiento del delírium enpacientes paliativos), solo 3 fueron sobre prevención o tratamiento: 2 estudios retrospectivosy un ensayo clínico sobre prevención multicomponente en pacientes con cáncer. Gran parte dela literatura reciente corresponde a revisiones que hablan de estudios realizados hace másde una década en pacientes diferentes a los que reciben cuidados paliativos. En conclusión, laevidencia científica reciente sobre el delírium en cuidados paliativos es escasa y subóptima.Urgen estudios prospectivos que se enfoquen específicamente en esta población altamentevulnerable.
Central Adiposity and Mortality after First-Ever Acute Ischemic StrokeErwin Chiquete, MD, PhD
Erwin Chiquete a José L. Ruiz-Sandoval c Luis Murillo-Bonilla e
Carolina León-Jiménez g Bertha Ruiz-Madrigal d, f Erika Martínez-López d, f
Sonia Román d, f Arturo Panduro d, f Alma Ramos b Carlos Cantú-Brito
Background: The waist-to-height ratio (WHtR) may be a better
adiposity measure than the body mass index (BMI). We
evaluated the prognostic performance of WHtR in patients
with acute ischemic stroke (AIS). Methods: First, we compared
WHtR and BMI as adiposity measures in 712 healthy
adults by tetrapolar bioimpedance analysis. Thereafter,
baseline WHtR was analyzed as predictor of 12-month allcause
mortality in 821 Mexican mestizo adults with first-ever
AIS by a Cox proportional hazards model adjusted for baseline
predictors. Results: In healthy individuals, WHtR correlated
higher than BMI with total fat mass and showed a higher
accuracy in identifying a high percentage of body fat (p <
0.01). In AIS patients a U-shaped relationship was observed
between baseline WHtR and mortality (fatality rate 29.1%).
On multivariate analysis, baseline WHtR ≤ 0.300 or >0.800 independently
predicted 12-month all-cause mortality (h
José L. Ruiz-Sandoval, Guadalupe Ramírez-Guzmán,
Erwin Chiquete and Ángel Vargas-Sánchez
A 45-year-old garbage collector was referred to our department
with a history of tonic-clonic seizures and risky
sexual behavior (anilingus). A neurological examination was
normal. Contrast-enhanced cranial CT showed calcified lesions
and viable parasites compatible with a diagnosis of
massive non-encephalitic neurocysticercosis. Oral metallic
implants impeded performing brain MRI. Hepatitis and HIV
serologies were negative. The patient was discharged with
steroids and an anticonvulsant. Delayed cysticidal therapy
was planned; however, albendazole therapy was immediately
initiated in another hospital, which led to brain edema, uncontrolled
seizures, rostrocaudal deterioration and death.
Cestoda infections are rare in developed countries (1). In
contrast, neurocysticercosis is a leading cause of adult-onset
epilepsy in Latin America. Massive infections are classified
as encephalitic or non-encephalitic (2). In patients with the
encephalitic presentation, cysticidal drugs can cause extensive
parasite lysis and aggravate brain inflammation (2). In
patients with non-encephalitic massive neurocysticercosis,
cysticidal therapy is usually considered; (2) however, rapid
initiation of antiparasitic medications can launch an encephalitic
process.
Cost of care according to disease-modifying therapy in Mexicans with relapsin...Erwin Chiquete, MD, PhD
Miguel A. Macı´as-Islas • Isaac F. Soria-Cedillo • Merced Velazquez-Quintana •
Victor M. Rivera • Vero´nica I. Baca-Muro • Edith A. Lemus-Carmona • Erwin Chiquete
Limited data exist on the costs of care of
patients with multiple sclerosis (MS) in low- to middleincome
nations. The purpose of this study was to describe
the economic burden associated with care of Mexican
patients with relapsing-remitting MS in a representative
sample of the largest institution of the Mexican public
healthcare system. We analysed individual data of 492
patients (67 % women) with relapsing-remitting MS registered
from January 2009 to February 2011 at the Mexican
Social Security Institute. Direct costs were measured about
the use of diagnostic tests, disease-modifying therapies
(DMTs), symptoms control, medical consultations,
relapses, intensive care and rehabilitation. Four groups
were defined according to DMT alternatives: (1) interferon
beta (IFNb)-1a, 6 million units (MU); (2) IFNb-1a, 12MU;
(3) IFNb-1b, 8MU; and (4) glatiramer acetate. All patients
received DMTs for at least 1 year. The most frequently
used DMT was glatiramer acetate (45.5 %), followed by
IFNb-1a 12MU (22.6 %), IFNb-1b 8MU (20.7 %), and
IFNb-1a 6MU (11.2 %). The mean cost of a specialised
medical consultation was €74.90 (US $107.00). A single
relapse had a mean total cost of €2,505.97 (US $3,579.96).
No differences were found in annualised relapse rates and
costs of relapses according to DMT. However, a significant
difference was observed in total annual costs according to
treatment groups (glatiramer acetate being the most
expensive), mainly due to differences in unitary costs of
alternatives. From the public institutional perspective,
when equipotent DMTs are used in patients with comparable
characteristics, the costs of DMTs largely determine
the total expenses associated with care of patients with
relapsing-remitting MS in a middle-income country.
Blood pressure at hospital admission and outcome after primary intracerebral ...Erwin Chiquete, MD, PhD
Introduction: The importance of the admission blood pressure (BP) for intracerebral
hemorrhage (ICH) outcome is not completely clear. Our objective was to
analyze the clinical impact of BP at hospital arrival in patients with primary ICH.
Material and methods: We studied 316 patients (50% women, mean age:
64 years, 75% with hypertension history) with acute primary ICH. The first BP reading
at admission was evaluated for its association with neuroimaging findings
and outcome. A Cox proportional hazards model and Kaplan-Meier analyses
were constructed to evaluate factors associated with in-hospital mortality.
Results: Intraventricular irruption occurred in 52% of cases. A high frequency
of third ventricle extension was observed in patients with BP readings in the
upper quartiles of the distribution (systolic, diastolic, or mean arterial pressure).
Blood pressure readings did not correlate with hematoma volumes. In-hospital
case fatality rate was 46% (63% among those with ventricular irruption). Systolic
BP (SBP) > 190 mm Hg was independently associated with in-hospital mortality
in supratentorial (n = 285) ICH (hazard ratio: 1.19, 95% confidence interval:
1.02-1.38, for the highest vs. the lowest quartile) even after adjustment for
known strong predictors (age, ICH volume, Glasgow coma scale and ventricular
extension). Blood pressure was not significantly associated with ventricular
extension or outcome in patients with infratentorial ICH.
Conclusions: A high BP on admission is associated with an increased risk of
intraventricular extension and early mortality in patients with supratentorial
ICH. However, a significant proportion of patients with high BP readings without
ventricular irruption still have an increased risk of death.
Serum Uric Acid and Outcome after Acute Ischemic Stroke: PREMIER StudyErwin Chiquete, MD, PhD
Background: Current evidence shows that uric acid is a potent
antioxidant whose serum concentration increases rapidly
after acute ischemic stroke (AIS). Nevertheless, the relationship
between serum uric acid (SUA) levels and AIS
outcome remains debatable. We aimed to describe the
prognostic significance of SUA in AIS. Methods: We studied
463 patients (52% men, mean age 68 years, 13% with glomerular
filtration rate <60 />2) at 30 days, or with
any outcome measure at 3, 6 or 12 months poststroke. After
adjustment for age, gender, stroke type and severity (NIHSS
<9),><24 h. Conclusions: A low SUA
concentration is modestly associated with a very good
short-term outcome. Our findings support the hypothesis
that SUA is more a marker of the magnitude of the cerebral
infarction than an independent predictor of stroke outcome.
Hepatitis C virus infection and type 2 diabetes mellitus in Mexican patients. Erwin Chiquete, MD, PhD
34. Chiquete E, Ochoa-Guzmán A, García-Lamas L, Anaya-Gómez F, Gutiérrez-Manjarrez JI, Sánchez-Orozco LV, Godínez-Gutiérrez SA, Maldonado M, Román S, Panduro A. Hepatitis C virus infection and type 2 diabetes mellitus in Mexican patients. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2012;50(5):481-6. [PMID: 23282259]
Atherothrombotic Disease, Traditional Risk Factors, and 4-Year Mortality in a...Erwin Chiquete, MD, PhD
Erwin Chiquete, MD, PhD
Background: Atherothrombosis is becoming the leading cause of chronic morbidity in developing countries. This
epidemiological transition will represent an unbearable socioeconomic burden in the near future. We investigated
factors associated with 4-year all-cause mortality in a Latin American population at high risk.
Hypothesis: Largely modifiable risk factors as well as polyvascular disease are the main predictors of 4-year all-cause and
cardiovascular mortality in this Latin American cohort.
Methods: We analyzed 1816 Latin American stable outpatients (62.3% men, mean age 67 years) with symptomatic
atherothrombosis (87.1%) or with multiple risk factors only (12.9%), in the Reduction of Atherothrombosis for Continued
Health registry.
Results: Of patients with symptomatic atherothrombosis, 57.3% had coronary artery disease, 32% cerebrovascular disease,
and 11.7% peripheral artery disease at baseline (9.1% polyvascular). The main risk factors were hypertension (76%),
hypercholesterolemia (60%), and smoking (52.3%) in patients with established atherothrombosis; and hypertension
(89.7%), diabetes (80.8%), and hypercholesterolemia (73.9%) in those with risk factors only. Four-year all-cause mortality
steeply increased with none (6.8%), 1 (9.2%), 2 (15.5%), and 3 (29.2%) symptomatic arterial disease locations. In patients
with only 1 location, cardiovascular mortality was significantly higher with peripheral artery disease (11.3%) than with
cerebrovascular disease (6%) or coronary artery disease (5.1%). Significant baseline predictors of 4-year all-cause mortality
were congestive heart failure (hazard ratio [HR]: 3.81), body mass index<20 (HR: 2.32), hypertension (HR: 1.84), polyvascular
disease (HR: 1.69), and age ≥65 years (HR: 1.47), whereas statin use (HR: 0.49) and body mass index ≥30 (HR: 0.58) were
associated with a reduced risk.
Conclusions: Hypertension was the main modifiable risk factor for atherothrombosis and all-cause mortality in this Latin
José L. Ruiz-Sandoval, Erwin Chiquete,
Lucía E. Álvarez-Palazuelos, Miguel
A. Andrade-Ramos & Luis R. Rodríguez-
Rubio
Osmotic demyelination syndrome (ODS) is the
damage over the central nervous system caused by several
electrolytes, metabolic and toxic disorders. We aimed to
describe cases of unusual forms of ODS. In a 9-year period,
25 consecutive patients with ODS (15 men; mean age
42 years) were registered in our referral institution, among
them, four (16 %) with atypical neuroimaging findings
were abstracted for this communication. None of them
presented cardiorespiratory arrest, head trauma, seizures,
neuromyelitis optica spectrum or contact with toxic
chemicals. Case 1 was a 33-year-old alcoholic man without
hypertension or electrolyte imbalance, who presented a
classic central pontine myelinolysis (CPM) and a hemorrhage
within the pons. Case 2 was a 34-year-old alcoholic
man with hypoglycemia and hyponatremia who presented
CPM and diffuse bihemispheric extrapontine myelinolysis
(EPM) after correction of serum sodium. Case 3 was a
52-year-old woman with mild hypokalemia and hyponatremia
(inadequately corrected), who presented a peduncular
and cerebellar EPM. Case 4 was a 67-year-old
woman who had a suicidal attempt with antidepressants
and carbamazepine without impaired consciousness, who
complicated with mild hyponatremia associated with a
classical CPM and a spinal cord EPM. Case 2 died and the
rest remained with variable neurological impairments at
last follow-up visit. With modern neuroimaging, the
so-called atypical forms of ODS may not be as rare as
previously thought; however, they could have a more
adverse outcome than the classical ODS.
Spontaneous intracerebral hemorrhage in Mexico: results from a Multicenter Na...Erwin Chiquete, MD, PhD
Introduction. Scarce information exists on intracerebral hemorrhage (ICH) in Latin America, and the existent is derived
from single-center registries with non-generalizable conclusions. The aim of this study is to describe the frequency, etiology,
management and outcome of ICH in Mexico.
Patients and methods. We studied consecutive patients with ICH pertaining to the National Multicenter Registry on Cerebrovascular
Disease (RENAMEVASC), conducted in 25 centers from 14 states of Mexico. The Intracerebral Hemorrhage Grading
Scale (ICH-GS) at admission was used to assess prognosis at 30 days follow-up.
Results. Of 2,000 patients with acute cerebrovascular disease registered in RENAMEVASC, 564 (28%) had primary ICH
(53% women; median age: 63 years; interquartile range: 50-75 years). Hypertension (70%), vascular malformations (7%)
and amyloid angiopathy (4%) were the main etiologies. In 10% of cases etiology could not be determined. Main ICH
locations were basal ganglia (50%), lobar (35%) and cerebellum (5%). Irruption into the ventricular system occurred in
43%. Median score of ICH-GS was 8 points: 49% had 5-7 points, 37% had 8-10 points and 15% had 11-13 points. The 30-day
case fatality rate was 30%, and 31% presented severe disability. The 30-day survival was 92% for patients with ICH-GS 5-7
points, whereas it decreased to 27% in patients with ICH-GS 11-13 points.
Conclusions. In Mexico, ICH represents about a third of the forms of acute cerebrovascular disease, and the majority of
patients present severe disability or death at 30 days of follow-up. Hypertension is the main cause; hence, control of this
important cardiovascular risk factor should reduce the health burden of ICH.
An Expandable Prosthesis with Dual Cage-and-Plate Function in a Single Device...Erwin Chiquete, MD, PhD
Juan J. Ramı´rez, Erwin Chiquete, Juan J. Ramı´rez, Jr., Ernesto Go´mez-Limo´n, and Juan M. Ramı´rez
An expandable vertebral body prosthesis with dual cage-and-plate function in a single
device (JR prosthesis) was designed to test the hypothesis that this modular system can
provide the biomechanical requirements for immediate and durable spine stabilization
after corpectomy. Cadaver assays were performed with a stainless steal device to test fixation
and adequacy to the human spine anatomy. Then, 14 patients with vertebral tumors
(eight metastatic) underwent corpectomy and vertebral body replacement with a titaniummade
JR prosthesis. All patients had neurological deficit, severe pain and spine instability
prior to surgery. Mean pain score before surgery on a visual analog scale decreased from
7.6e3.0 points after operation ( p 5 0.002). All patients achieved at least one grade of
improvement in the Frankel score ( p 5 0.003), excepting the three patients with Frankel
grade A before surgery. Two patients with renal cell carcinoma died during the following
4 days after surgery. The remaining patients attained a painless and stable spine immediately,
which was maintained for long periods (mean follow-up: 25.4 months). No significant
infections or implant failures were registered. A nonfatal case of inferior vena cava
surgical injury was observed (repaired during surgery without further complications). In
conclusion, the JR prosthesis stabilizes the spine immediately after surgery and for the
rest of the patients’ life. To our knowledge, this is the first report on the clinical experience
of any expandable vertebral body prosthesis with dual cage-and-plate function in
a single device.
Expression profile of BRCA1 and BRCA2 genes in premenopausal Mexican women wi...Erwin Chiquete, MD, PhD
Gloria Loredo-Pozos, Erwin Chiquete,
Antonio Oceguera-Villanueva, Arturo Panduro,
Fernando Siller-Lo´pez, Martha E. Ramos-Márquez
Low BRCA1 gene expression is associated with
increased invasiveness and influences the response of
breast carcinoma (BC) to chemotherapeutics. However,
expression of BRCA1 and BRCA2 genes has not been
completely characterized in premenopausal BC. We analyzed
the clinical and immunohistochemical correlates of
BRCA1 and BRCA2 expression in young BC women. We
studied 62 women (mean age 38.8 years) who developed
BC before the age of 45 years. BRCA1 and BRCA2 mRNA
expression was assessed by reverse transcriptase-polymerase
chain reaction (RT-PCR) and that of HER-2 and
p53 proteins by immunohistochemistry. Body mass index
(BMI) C27 (52%) and a declared family history of BC
(26%) were the main risk factors. Ductal infiltrative adenocarcinoma
was found in 86% of the cases (tumor size
[5 cm in 48%). Disease stages I–IV occurred in 2, 40, 55,
and 3%, respectively (73% implicating lymph nodes).
Women aged B35 years (24%) had more family history of
cervical cancer, stage III/IV disease, HER-2 positivity, and
lower BRCA1 expression than older women (P-.05).
BRCA1 and BRCA2 expression correlated in healthy, but
not in tumor tissues (TT). Neither BRCA1 nor BRCA2
expression was associated with tumor histology, differentiation,
nodal metastasis or p53 and HER-2 expression.
After multivariate analysis, only disease stage explained
BRCA1 mRNA levels in the lowest quartile. Premenopausal
BC has aggressive clinical and molecular
characteristics. Low BRCA1 mRNA expression is associated
mainly with younger ages and advanced clinical stage
of premenopausal BC. BRCA2 expression is not associated
with disease severity in young BC women.
The document analyzes the direct costs of treating breast cancer patients at the National Institute of Cancerology in Mexico prior to the introduction of immunotherapy. A total of 633 patients treated in 2004 were studied. The costs were calculated for each stage of care including diagnosis/staging, treatment, follow-up, and palliative care. The average annual cost of treatment per patient increased with each successive stage of disease from $6,219.94 for stage I to $9,917.82 for stage IV. The total direct cost of treating all 633 breast cancer patients in 2004 was calculated to be $5,341,805.37. The study concluded that costs of care increased with more advanced disease stages due in part to late
Este documento presenta el caso de una paciente de 23 años que desarrolló una demencia tres años después de una intoxicación crónica por paradiclorobenceno (PDCB). La paciente había ingerido pequeñas cantidades de desodorante que contenía PDCB durante varios meses y luego intentó suicidarse ingiriendo grandes cantidades. Tres años después presentaba síntomas de demencia mixta corticosubcortical. Las imágenes por resonancia magnética mostraron leucoencefalopatía difusa. El PDCB puede causar desmielinización central y
Spontaneous intracerebral hemorrhage in Mexico: results from a Multicenter Na...Erwin Chiquete, MD, PhD
José L. Ruiz-Sandoval, Erwin Chiquete, Alejandra Gárate-Carrillo, Ana Ochoa-Guzmán, Antonio Arauz,
Carolina León-Jiménez, Karina Carrillo-Loza, Luis M. Murillo-Bonilla, Jorge Villarreal-Careaga,
Fernando Barinagarrementería, Carlos Cantú-Brito, and the RENAMEVASC investigators
Introduction. Scarce information exists on intracerebral hemorrhage (ICH) in Latin America, and the existent is derived
from single-center registries with non-generalizable conclusions. The aim of this study is to describe the frequency, etiology,
management and outcome of ICH in Mexico.
Patients and methods. We studied consecutive patients with ICH pertaining to the National Multicenter Registry on Cerebrovascular
Disease (RENAMEVASC), conducted in 25 centers from 14 states of Mexico. The Intracerebral Hemorrhage Grading
Scale (ICH-GS) at admission was used to assess prognosis at 30 days follow-up.
Results. Of 2,000 patients with acute cerebrovascular disease registered in RENAMEVASC, 564 (28%) had primary ICH
(53% women; median age: 63 years; interquartile range: 50-75 years). Hypertension (70%), vascular malformations (7%)
and amyloid angiopathy (4%) were the main etiologies. In 10% of cases etiology could not be determined. Main ICH
locations were basal ganglia (50%), lobar (35%) and cerebellum (5%). Irruption into the ventricular system occurred in
43%. Median score of ICH-GS was 8 points: 49% had 5-7 points, 37% had 8-10 points and 15% had 11-13 points. The 30-day
case fatality rate was 30%, and 31% presented severe disability. The 30-day survival was 92% for patients with ICH-GS 5-7
points, whereas it decreased to 27% in patients with ICH-GS 11-13 points.
Conclusions. In Mexico, ICH represents about a third of the forms of acute cerebrovascular disease, and the majority of
patients present severe disability or death at 30 days of follow-up. Hypertension is the main cause; hence, control of this important cardiovascular risk factor should reduce the health burden of ICH.
Hemorragia intracerebral espontánea en México: resultados del Registro Hospit...Erwin Chiquete, MD, PhD
José L. Ruiz-Sandoval, Erwin Chiquete, Alejandra Gárate-Carrillo, Ana Ochoa-Guzmán, Antonio Arauz,
Carolina León-Jiménez, Karina Carrillo-Loza, Luis M. Murillo-Bonilla, Jorge Villarreal-Careaga,
Fernando Barinagarrementería, Carlos Cantú-Brito, investigadores RENAMEVASC
Introducción. Existe poca información respecto a la hemorragia intracerebral (HIC) en América Latina, y la existente ha
sido derivada de registros hospitalarios de un solo centro con conclusiones no generalizables. El objetivo de este estudio
es describir la frecuencia, etiología, manejo y desenlace clínico de la HIC en México.
Pacientes y métodos. Se estudiaron pacientes consecutivos con HIC incluidos en el Registro Nacional Mexicano de Enfermedad
Vascular Cerebral (RENAMEVASC), conducido en 25 centros de 14 estados de la República Mexicana. Se usó la
Intracerebral Hemorrhage Grading Scale (ICH-GS) para estimar el pronóstico a 30 días.
Resultados. De 2.000 pacientes con ictus agudo en el RENAMEVASC, 564 (28%) presentaron HIC espontánea (53% mujeres;
edad media: 63 años; rango intercuartílico: 50-75 años). La hipertensión arterial (70%), las malformaciones vasculares
(7%) y la angiopatía amiloidea (4%) fueron las causas más frecuentes. No se determinó la etiología en el 10% de
los casos. Las localizaciones más frecuentes fueron ganglionar (50%), lobar (35%) y cerebelosa (5%). La irrupción hacia
el sistema ventricular ocurrió en el 43%. La mediana en la escala ICH-GS al ingreso hospitalario fue de 8 puntos: el 49%
presentó 5-7 puntos; el 37%, 8-10 puntos, y el 15%, 11-13 puntos. La tasa de mortalidad a 30 días fue del 30%, y el 31%
mostró discapacidad grave. La sobrevida a 30 días fue del 92% en pacientes con 5-7 puntos en la escala ICH-GS, mientras
que se redujo al 27% en aquellos con 11-13 puntos.
Conclusiones. En México, la HIC representa casi un tercio de las formas de enfermedad vascular cerebral aguda, y la mayoría de los pacientes que la padecen presentan discapacidad funcional grave o muerte a 30 días. La hipertensión es la principal causa, por lo que el control de este importante factor de riesgo debería reducir la carga sanitaria de la HIC.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
2. virus de la hepatitis c
1. Investigación en salud
Universidad de Guadalajara
invsalud@cucs.udg.mx
ISSN (Versión impresa): 1405-7980
MÉXICO
2005
Erwin Chiquete Anaya / Laura Verónica Sánchez Orozco / Arturo Panduro Cerda
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Investigación en salud, marzo, año/vol. VII
Universidad de Guadalajara
Guadalajara, México
pp. 19-25
2. Vol. VII • Marzo 2005
La hepatología molecular: un enfoque multidisciplinar
La hepatología
molecular: Virus de la Hepatitis C
un enfoque
multidisciplinar ERWIN CHIQUETE ANAYA
LAURA VERÓNICA SÁNCHEZ OROZCO
ARTURO PANDURO CERDA
INTRODUCCIÓN fueron calificados por la comunidad mundial como un triun-
El cuadro clínico que ahora conocemos como de hepatitis fo de la biología molecular aplicada a la medicina, siendo
asociado a transmisión parenteral se reconoció hace más de este virus el primero en identificarse como un ente biológi-
100 años; sin embargo, la primera descripción de hepatitis co particular mediante técnicas de ingeniería genética.
postransfusional fue hecha por Beeson en 1943 (1).
Posterior a la identificación de los virus de la hepatitis EPIDEMIOLOGÍA
A y B en la década de 1970, fue quedando claro que no La prevalencia de la infección crónica por VHC se suele
todos los casos de hepatitis postransfusional se debían a estimar mediante la detección de anticuerpos dirigidos con-
estos virus. Se le llamó “hepatitis no-A no-B” a aquel “mis- tra antígenos de este virus. Así, se estima que esta infección
terioso” cuadro no originado por éstos. Para comprobar afecta a cerca del 3% de la población mundial (5). Los fac-
que la hepatitis no-A no-B era causada por un agente infec- tores de riesgo asociados más importantes son el abuso de
cioso, varios investigadores inocularon chimpancés con sue- drogas intravenosas y la transfusión de productos sanguí-
ros de pacientes seronegativos para hepatitis A y B. De 1 a neos antes del establecimiento del tamizaje para la detec-
3 meses después de la inoculación, los primates desarrolla- ción de la infección por VHC en banco de sangre; sin embar-
ron el cuadro clínico de hepatitis postransfusional que ha- go, una gran proporción de casos permanecen aún esporá-
bían presentado las personas de quienes se extrajeron las dicos (6,7).
muestras de suero para inocular a los chimpancés (1). Tanto la frecuencia de la infección por VHC como los
A principios de la década de 1980 Bradley y col. des- factores de riesgo pueden variar según de la población con-
cubren que el agente de la hepatitis no-A no-B era un virus siderada (5), encontrándose zonas del mundo con una pre-
y que éste tenía envoltura lipídica, pues se inactivaba con valencia inferior al 1% y otras como en Egipto cuya preva-
cloroformo (1). lencia es superior al 20% (5,7).
En 1989 Choo y col. identifican al virus causante de la En los Estados Unidos la prevalencia de la infección
hepatitis no-A no-B, así como un ensayo inmunológico para por el VHC es de 1.8%, que corresponde a 3.9 millones de
su detección (1-3), se supo entonces que su genoma era de norteamericanos afectados (8). Los principales factores de
RNA y más tarde hacen pública la secuencia de ácidos riesgo en esta población es el uso de drogas intravenosas
nucleicos, optándose por cambiar el nombre de virus no-A ilegales, hábitos sexuales de alto riesgo (promiscuidad sexual,
no-B al de virus de la hepatitis C (VHC) (4). Estos hechos etc.), pobreza y educación limitada, entre otros.
RESUMEN ABSTRACT
El cuadro clínico que ahora conocemos como The clinical picture that now we know as hepatitis
I N V E S T I G A C I Ó N
de hepatitis asociado a transmisión parenteral se associated with parenteral transmission was
reconoció hace más de 100 años. Se estima que recognized more than 100 years ago. It is believed
esta infección por el virus de la hepatitis C (VHC) that the hepatitis C virus (HCV) infection affects to
afecta a cerca del 3% de la población mundial. En near 3% of population worldwide. In Mexico the
México la prevalencia es de aproximadamente el 1%, prevalence is approximately 1%, which accounts for
dando cuenta de 1 millón de individuos afectados. 1 million affected individuals. The chronic infection
La infección crónica por el VHC puede originar with HCV can originate hepatic cirrhosis and
cirrosis hepática y eventualmente carcinoma eventually hepatocelular carcinoma. The current
hepatocelular. El tratamiento actual dista mucho de treatment is far from being perfect, obtaining 40% to
ser perfecto, obteniéndose con éste un 40% a 60% 60% of elimination of the circulating virus, depending
de eliminación del virus circulante, dependiendo del on the genotype.
E N
genotipo.
Keywords: Genomics, hepatitis C, liver,
S A L U D
Palabras clave: Genómica, Hepatitis C, hígado, proteomics.
proteómica.
Recibido el 10/12/04, corregido el 28/12/04, aceptado el 4/01/05
19
3. Vol. VII • Marzo 2005
La hepatología molecular: un enfoque multidisciplinar
FIGURA 1
GENOMA Y PROTEOMA DEL VHC
GENÓMICA Y PROTEÓMICA DEL VHC
FIGURA 2 El VHC pertenece a la familia flaviviridae y al género
EL VIRIÓN COMPLETO DEL VHC hepacivirus, del que es actualmente único miembro (15-17).
Los miembros de esta familia son virus pequeños con
○
○
○
○
Glucoproteínas de la cápside proteica y cubierta de lípidos que contienen un
genoma constituido por una cadena sencilla de RNA con sen-
○ ○
○
○
○
envoltura (E1 y E2)
tido positivo (18). A la familia flaviviridae pertenecen tres
géneros, los flavivirus, pestivirus y hepacivirus. Los virus
○ ○ ○ ○
Envoltura lipídica más relacionados filogenéticamente al VHC, son el virus de
○
○
○
○
la hepatitis G, el virus de la fiebre amarilla y el virus del
RNA viral (genoma)
○
○
○
dengue (19).
○
○
○
○
El tiempo calculado de aparición del VHC como espe-
cie nueva va desde 1000 a 2000 años, a partir de este mo-
○
○
Nucleocápside
(proteína C) mento el VHC evolucionó en cepas relacionadas llamadas
subtipos, los cuales nacieron hace 600 años aproximada-
mente, habiendo unos tan jóvenes como el genotipo 1b que
se originó hace 100 años aproximadamente (20,21).
En México, la prevalencia de la infección por VHC se Su amplia heterogeneidad comparada con el poco tiem-
estima que es de alrededor del 1% (9), lo que daría cuenta po que tiene como especie en el planeta, se explica por su
de 1 millón de mexicanos afectados, siendo la transfusión elevada tasa de mutación, que va de 1.5 a 2 x10-3 sustituciones
de productos sanguíneos el principal factor de riesgo; sin de nucleótidos por sitio en el genoma, al año (16). Es decir,
S A L U D
embargo, otros factores como cirugías, tatuajes y perfora- unas 15 mutaciones puntuales al año, por cada genoma viral.
ciones cutáneas (piercing), riesgo ocupacional en profesiona- El genoma del VHC es un RNA de cadena sencilla y de
les de la salud, contacto con trabajadoras sexuales y ciertos polaridad positiva (RNA +). Tiene aproximadamente 9500
hábitos como el uso de cocaína han sido asociados a esta nucleótidos (9.5 kb) que codifican una poliproteína de 3000
E N
infección (10,11). En nuestro país como en muchos otros, aminoácidos (Figura 1). Posee dos regiones a cada extremo
la prevalencia de la infección por VHC se ha estimado usan- de su genoma que no son traducidas por el ribosoma, lla-
I N V E S T I G A C I Ó N
do los datos reportados en bancos de sangre, que estudia a madas 5’ UTR (del inglés, untranslated region) y 3’ UTR
un sector de la población altamente seleccionada, excluyén- (15,16,19,20). La longitud del genoma del VHC y de la
dose a individuos que declaran factores de riesgo en la en- poliproteína codificada es ligeramente diferente entre las
cuesta de selección, así como a niños y ancianos. Por lo distintas variantes genéticas (genotipo viral) (16). El virión
tanto, carecemos de un estudio poblacional real, ya que la completo tiene un diámetro aproximado de 55 a 60 nm
proporción de resultados falso-positivos de una serología (1,7,18) (Figura 2).
en los bancos de sangre de diversas partes del mundo es de De acuerdo a las diferentes secuencias de nucleótidos
hasta el 30% (12-14). correspondientes al VHC, éste es clasificado en 6 tipos, lla-
20
4. Vol. VII • Marzo 2005
La hepatología molecular: un enfoque multidisciplinar
TABLA 1
POSOLOGÍA DEL PEGINTERFERÓN α 2A
Peginterferón α 2ª
Genotipos 1 y 4 Otros genotipos
Duración 48 semanas 24 semanas
Dosis
<75 kilogramos de peso PEG 180 µg / semana PEG 180 µg / semana
Riba 1000 µg / día Riba 800 µg / día
≥75 kilogramos de peso PEG 180 µg / semana
Riba 1200 µg / día
mados genotipos y designados con números arábigos. A su
TABLA 2
vez, estos se dividen en subtipos, designados con letras mi-
núsculas (15,16,19,20). Algunos autores han mencionado POSOLOGÍA DEL PEGINTERFERÓN α 2B
que existen 11 genotipos, sin embargo:
Todos los genotipos
• Los supuestos genotipos 7, 8, 9 y 11 son subespecies del
Duración 48 semanas
genotipo 6a.
• El supuesto genotipo 10 es subespecie del genotipo 3. Dosis ponderal PEG 1.5 µg / Kg/ semana
Además de los genotipos y subtipos existen variantes Riba 10.6 µg / Kg / día
genéticas muy estrechamente relacionadas filogenéticamente,
que es la forma en que circula el VHC en el torrente sanguí-
neo. A estas variantes genéticas se les denomina cuasiespecies
(15,16). Los genotipos varían entre sí en aproximadamente de transmisión son el uso de equipos de diálisis, de tatuajes
30%, los subtipos entre sí 20% y las cuasiespecies en menos o equipo de punción y cirugía infectados, el transplante de
del 10% (16). órganos de un donador infectado y el uso de jeringas conta-
Aunque los seis genotipos se encuentran alrededor del minadas en los usuarios de drogas intravenosas (1,7). La
mundo, presentan una distribución geográfica característica. transmisión por contacto sexual con un individuo infecta-
Dado que el genoma del VHC es un RNA de polaridad do y la exposición perinatal son rutas ineficientes, a menos
positiva, le permite al virus entrar directamente al ribosoma de que exista coinfección por el virus de la inmunodeficiencia
para iniciar la traducción y dar origen a su poliproteína. Esta humana (VIH), que incrementa el riesgo de infección por
poliproteína sufre proteólisis por proteasas virales y del estas vías (1,5,7,10). Se ha estimado que la probabilidad de
huésped, mecanismo por el cual se producen 10 proteínas adquirir la infección por contacto heterosexual reiterado
virales de las cuales tres son estructurales (C, E1y E2) y con un miembro de la pareja infectado es de 0.3% a 10
siete no estructurales (p7, NS2, 3, 4A, 4B, 5A, 5B) (1,7,18) años (22).
(Figura 1). La proteína E2, contiene un sitio de unión para CD81,
Se considera que la mayoría de las proteínas no estruc- proteína que se expresa en hepatocitos y linfocitos B, la cual
turales (NS2 a NS5B) participan en la replicación viral. Por se cree que funciona como un receptor o co-receptor para
ejemplo, NS2 y NS3 son proteínas con actividad de proteasas la internalización del virus a estas células (17,18). Además,
y NS4 es un cofactor de NS3 (Figura 1). NS5B es la proteí- existen evidencias que muestran que los anticuerpos espe-
na responsable de la replicación viral la cual contiene activi- cíficos contra la glucoproteína E2 previenen la unión del
dad de polimerasa de RNA. La proteína de la cápside que es VHC a células en cultivo (18,23). El VHC puede circular en el
I N V E S T I G A C I Ó N
codificada por la región C en su forma oligomerizada se torrente sanguíneo formando complejos con las
une al RNA de polaridad positiva (Figura 1) (1,17,18). Cada lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en in-
región E (E1 y E2) produce una glicoproteína que se incor- glés). El VHC también puede ingresar a la célula huésped
pora en la envoltura viral de forma separada o bien forman- mediante el receptor de LDL (23,24).
do complejos diméricos E1/E2 (18). Dentro de la región En los individuos infectados el VHC circula como una
E2 se encuentran las regiones hipervariables 1 y 2, que tie- mezcla de las variantes genéticas llamadas cuasiespecies
nen una elevada velocidad de mutación y una heterogenei- (1,17). La presencia de estas cuasiespecies también presenta
dad considerable de aminoácidos; probablemente, debido a una relación con la evolución clínica de la infección así como
la presión selectiva de los anticuerpos específicos contra el con la respuesta al tratamiento. Existen evidencias que mues-
VHC. La función de la proteína p7 aún se desconoce (1,17,18). tran que a mayor número de cuasiespecies presentes en un
individuo, mayor severidad de daño hepático y menor res-
E N
CICLO DE VIDA DEL VHC puesta favorable al tratamiento antiviral (17).
El VHC se transmite por vía parenteral a partir de productos Al penetrar el VHC a la célula huésped, éste puede to-
S A L U D
sanguíneos y en menor proporción por vía sexual o trans- mar una de dos alternativas, permanecer en estado latente
misión vertical (materno-fetal) (7). Otras rutas parenterales sin producción de nuevas partículas virales, o bien, comen-
21
5. Vol. VII • Marzo 2005
La hepatología molecular: un enfoque multidisciplinar
FIGURA 3
ENTRADA DEL VHC A LA CÉLULA Y SU CICLO DE VIDA INTRACELULAR
zar un ciclo de vida intracelular (Figura 3) (1,18). Cuando el carencia de un sistema de cultivo eficiente del VHC o de un
VHC se encuentra en actividad, penetra directamente al modelo animal conveniente (18).
ribosoma donde es traducida su información genética a la
poliproteína que dará origen a péptidos individuales con HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VHC
función esencial en la replicación y ulterior ensamblaje del Los únicos huéspedes del VHC conocidos hasta el momento
virión. El RNA viral de hebra positiva no contiene la caperu- son el humano y algunos primates menores, como el chim-
za de 5’-metilguanidina, ni la cola poli A característica de pancé (18).
los RNA mensajeros de eucariotas. No obstante, es capaz de La infección es resuelta por el sistema inmune del hués-
dirigir la traducción de la poliproteína. En el extremo 5’ ped sin tratamiento en aproximadamente el 15 al 25% de
terminal se encuentra una región no codificante de aproxi- los individuos infectados. El restante 75-85% desarrolla
madamente 340 nucleótidos (5’ UTR), esta región es alta- enfermedad crónica, de los cuales del 15 al 20% pueden
mente conservada en los diferentes aislamientos del VHC y desarrollar enfermedad severa incluyendo cirrosis y carci-
forma una estructura secundaria y terciaria en la cual se en- noma hepatocelular que conducen a la muerte (1,7).
cuentra el sitio interno de entrada al ribosoma (IRES). Éste El cuadro clínico agudo inmediato a la adquisición del
dirige al RNA viral a la subunidad 40S del ribosoma en don- VHC se ha descrito en casos en que el inóculo es grande,
de se reconoce el codón de inicio de la traducción (17,18). como en la hepatitis postransfusional, o en casos de
La replicación del RNA viral se lleva a cabo por la enzi- inmunosupresión (7,25). Este cuadro consiste en malestar
S A L U D
ma RNA polimerasa dependiente de RNA (codificada por el generalizado, ictericia y a menudo fiebre, con una elevación
gen NS5B), que da lugar a una hebra de polaridad negativa marcada de las enzimas hepáticas. El cuadro clínico agudo
intermediaria, que funciona como una “copia maestra” de se relaciona con una mayor probabilidad de eliminación
la que se replicarán múltiples hebras de RNA de polaridad posterior del virus, ya que se considera que este cuadro es el
E N
positiva (17,18). Aunque el desarrollo de hepatitis en pa- resultado de una respuesta inmune poderosa (25). Las ma-
cientes inmunocomprometidos sugiere que las proteínas del nifestaciones clínicas de la infección crónica por VHC son
I N V E S T I G A C I Ó N
VHC pueden conducir al efecto citopático, el proceso de la sumamente inespecíficas y consisten en cansancio crónico,
replicación generalmente no produce la lisis celular (1,7). dolor muscular y articular menor y cambios en el rendi-
En la mayoría de los casos, la infección crónica continúa miento intelectual y emocional (7,25); éstos últimos pueden
por muchos años sin evidencia de daño hepático (1). Aún estar relacionados a la replicación del VHC en el sistema ner-
se conoce poco de los mecanismos precisos de la replicación vioso central (26) y a los efectos en el metabolismo del mis-
viral, incluyendo la entrada del virus a la célula huésped, la mo (27). Clásicamente se ha mencionado que la adquisición
replicación del RNA, el empaquetamiento del genoma viral, del VHC a edades tempranas se relaciona con un peor pro-
la formación del virión y su salida de la célula; debido a la nóstico, sin embargo nuevas evidencias en estudios
22
6. Vol. VII • Marzo 2005
La hepatología molecular: un enfoque multidisciplinar
FIGURA 4
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO PARA LA INFECCIÓN POR VHC
Determinación de anti-VHC (serología)
Negativo Positivo
Nada PCR cualitativa
Negativo Positivo
Determinación de anticuerpos
específicos mediante RIBA para Candidato a
confirmar infección pasada ya resuelta tratamiento
No Si
Seguimiento y vigilancia
Carga viral y
genotipo
prospectivos sugieren que esta creencia podría ser errónea dos principales procedimientos: 1. Técnicas basadas en
(28-30). inmunoensayo; 2. Técnicas basadas en hibridación de pro-
Las proteínas virales interactúan con las del huésped teínas (immunoblot). Con éstas técnicas se detectan anticuerpos
(entre ellas p53, histonas y diversas enzimas), las que mane- dirigidos contra las proteínas virales NS3, NS4, NS5 y C.
jan al hepatocito para provecho viral. Se ha implicado a la Son altamente sensibles, sin embargo su especificidad varía
proteína C con la génesis del hepatocarcinoma, dado que se según la población considerada (pacientes con daño hepáti-
ha demostrado que puede inactivar a p53 (1,18,25). Sin co versus asintomáticos) (12,31). Las técnicas de
embargo, el VHC carece de verdaderos oncogenes (18). inmunoensayo actualmente en uso son de tercera genera-
Existen complicaciones extrahepáticas de la infección ción. La detección de anticuerpos es automatizada en equi-
crónica por VHC, entre las que se describen a la porfiria cu- pos IMx o AxSYM, generalmente (aunque existen otros).
tánea tarda, la crioglubulinemia, síndrome nefrótico y ma- Las técnicas de inmunoensayo se usan únicamente
yor probabilidad en el desarrollo de linfomas (1,7,25). como de escrutinio o tamizaje (detección de posibles ca-
sos) y no para confirmar la presencia de infección por VHC
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR VHC (12). Por lo tanto es necesario el uso de un análisis confir-
Las técnicas de diagnóstico de la infección por VHC se desa- matorio complementario. La confirmación de la presencia
rrollaron tan pronto como el virus fue descubierto como el de anticuerpos anti-VHC específicos se hace con la técnica
principal causante de la hepatitis no-A no-B (1-3). La detec- conocida como RIBA (Recombinant Immunoblot Assay). Con
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ción de la infección se hace mediante análisis de una mues- el RIBA se confirma que existen anticuerpos específicos
tra de plasma o suero. Las pruebas de diagnóstico son usa- anti-VHC, mas no si el virus está presente o ausente en la
das en tres importantes rubros: 1. Detectar la infección ac- sangre (viremia).
tiva; 2. Guiar la decisión del tratamiento; 3. Valorar la res- Las técnicas de detección del RNA del VHC se conside-
puesta al tratamiento. Así, las técnicas de detección de la ran confirmatorias de la presencia de viremia. Estas técni-
infección por VHC radican en dos estrategias (7,31): 1. De- cas pueden ser cualitativas o cuantitativas. Las técnicas cua-
tección de anticuerpos anti-VHC (técnica indirecta); 2. De- litativas arrojan resultados de positividad o negatividad y
tección del RNA del VHC (técnica directa). Recientemente se son más sensibles (12,31). El límite más bajo de detección
ha desarrollado la detección del antígeno “core” del VHC, de estas pruebas puede llegar a ser de 50 UI por mL de
que ha mostrado correlacionar estrechamente con los nive- suero. Existen ensayos manuales (caseros) o automatizados.
les de RNA en suero, por lo que indica replicación activa (31). La detección del RNA del VHC se realiza actualmente con una
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Esta se considera una técnica directa de detección. de tres maneras (31): 1. RT-PCR (Reacción en cadena de la
La detección de anticuerpos anti-VHC ha evolucionado polimerasa con previa retrotranscripción); 2. TMA (Ampli-
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con el tiempo a ensayos más sensibles y específicos. Existen ficación mediada por transcripción; 3. DNA-Branched (téc-
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La hepatología molecular: un enfoque multidisciplinar
nica de amplificación de la señal del DNA ramificado). La embargo, es posible predecir tempranamente qué pacientes
técnica más usada en México es la basada en RT-PCR. La tendrán una RVS: si a las 12 semanas de iniciado el trata-
RT-PCR puede ser cualitativa o cuantitativa. La RT-PCR miento no se presenta negativización de la viremia, o la car-
cuantitativa nos da información sobre la carga viral, es de- ga viral no desciende en por lo menos dos logaritmos, las
cir, nos arroja un resultado numérico (en unidades interna- probabilidades de que ocurra una RVS son muy pobres, por
cionales, UI). Sin embargo, esta técnica es mucho menos lo que se debe suspender el tratamiento (7,32). Carecemos
sensible que la cualitativa (el límite inferior de detección es de estudios a largo plazo que determinen adecuadamente el
de 600 copias por mL). La determinación de la carga viral número de vidas salvadas. Los efectos benéficos atribuidos
(RT-PCR cuantitativa) puede expresar si el virus está pre- al tratamiento con peginterferón α más ribavirina son: inhi-
sente en la sangre (pues da un valor numérico), pero no nos bición de la replicación viral, inhibición de la traducción de
informa con certeza si el virus no está presente. Por eso no proteínas del VHC, supresión de la proliferación celular,
debe ser usada para diagnosticar una infección (12). La de- potenciación de la función fagocítica de los macrófagos,
terminación de la carga viral se usa para valorar la respuesta potenciación de la citotoxicidad linfocítica contra células
al tratamiento durante y después del mismo, tomando una infectadas, inhibición de la producción de colágena y
determinación de la carga viral basal (antes de iniciarlo) para potenciación de su degradación, disminución de la carga
realizar las comparaciones respectivas. viral del VHC, inhibición de la progresión del daño histológico,
Para hacer el diagnóstico de la infección por VHC probable disminución de las complicaciones hepáticas (32).
(Figura 4) es necesario tomar en cuenta los siguientes El tratamiento combinado con peginterferón α más
aspectos: ribavirina está indicado básicamente cuando: 1. Se ha docu-
• La “serología” (detección de anticuerpos) es una prueba mentado la presencia de anticuerpos anti-VHC (ELISA) y
de escrutinio. del RNA del VHC; 2. El paciente es mayor de 18 años; 3. Nun-
• El RIBA es una prueba para confirmar la presencia de ca ha sido tratado con interferón; 4. El paciente tiene enfer-
anticuerpos. medad hepática compensada (7,32).
• La RT-PCR cualitativa confirma la presencia del RNA el
VHC en sangre (viremia). CONCLUSIÓN
• La RT-PCR cuantitativa (carga viral) sirve para valorar si La biología molecular ha permitido el desarrollo acelerado
un paciente ha respondido al tratamiento. del conocimiento de la infección por el VHC, sin embargo,
La progresión normal de la enfermedad por el VHC tres objetivos aún están por cumplirse: 1. El desarrollo de
está asociada con un incremento en el nivel de la viremia un método eficiente de cultivo que permita el conocimien-
durante la etapa aguda de la infección. Durante este tiempo to a detalle del ciclo de vida del virus; 2. El desarrollo de
y antes del desarrollo de anticuerpos (periodo de una vacuna eficiente y 3. La generación de un tratamiento
seroconversión), la detección del VHC sólo se puede detec- que ofrezca la curación de los pacientes afectados con esta
tar mediante diagnóstico molecular (RT-PCR) (12). infección.
Después de la infección primaria, existe un tiempo que
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eficacia del tratamiento es la llamada respuesta virológica Guevara-González L, Uribe M. Epidemiología e impacto sacial del vi-
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