El documento resume la fisiopatología del virus varicela-zoster, incluyendo su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, complicaciones, diagnóstico, tratamiento y prevención. El virus varicela-zoster pertenece a la familia de los virus herpéticos y puede causar varicela o herpes zoster. Se transmite por contacto directo con las lesiones cutáneas o por vía respiratoria, y puede producir complicaciones como neumonía o encefalitis.

1. FISIOPATOLOGÍA
DOCENTE: RAFAEL CAMARENA ÁLVAREZ
PRESENTA: CORNEJO ENDEJE NAYELI PATRICIA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL
ESTADO DE MÉXICO
“FACULTAD DE ENFERMERIA Y
OBSTETRICIA”
FEBRERO/2014

3. ¿Qué es Varicela-Zoster?
• VZV: Prod. (varicela y
herpes zoster)
• V: Infección universal,
contagiosa, enf.
Benigna de la infancia
caracterizada por un
exantema vesiculoso.

4. ETIOLOGÍA
• Desde hace 100 años Varicela & HerpesZoster
(vinculo clínico)
• Siglo XX se demuestran semejanzas en
características histopatologías de lesiones
cutáneas .
• Provoca alteraciones similares en los tejidos.
• VZV pertenece a la familia de los VIRUS
HERPÉTICOS.

5. H & VZV Características
similares.
Estructura lipídica que
rodea una necleocápside
de simetría icosaédrica.
Tamaños= 180 a 200 nm.
ADN de doble hebra.

6. PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.
- Se transmite a través de las mucosas de
las vías respiratorias y conjuntivas.
-Se replica en el epitelio respiratorio y pasa a
circulación sanguínea, desde donde llega a piel
y mucosas.
- Lesiones focales cutáneas y mucosas: células
gigantes multinucleadas, degeneración,
hiperplasia celular con acumulación de líquidos
tisulares que formará vesículas, luego pústulas y
finalmente costras.
Las vesículas afectan a la dermis y epidermis,
estas alcanzan vasos cutáneos locales y
provoca necrosis y hemorragia epidérmica.

7. PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.
- Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados
(área con mayor carga viral) y permanece latente por años.
-Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios
sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y
produce lesiones locales.

8. COMPLICACIONES VIRUS
VARICELA ZOSTER
Infecciones
Bacterianas
Encefalitis.
Hepatitis.
Neumonia
Viral.
Meningitis.
Sepsis.

9. EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
• Se afecta por igual ambos sexos y todas las
razas.
• La evolución natural. Con frecuencia a los
niños de 5 a 10 años de edad.
• E.U. 10% de la población mayor de 15 años
esta predispuesta a la infección.
• EL periodo de incubación de 10 a 21 días,
pero suele ser de 14 a 17 días.

10. HERPES ZOSTER
Inicia con dolor intenso, ardor y prurito en el área
de piel inervada por nervios y ganglios sensitivos.
Luego aparece un racimo de vesículas sobre la
piel afectada y la erupción es unilateral.
Afecta cabeza, tronco y cuello.
COMPLICACIONES:
-Neuralgia post-herpética
-Encefalitis
- Mielitis

11. CUADRO CLINICO
Manifiesta:
 Febrícula
Malestar
 Fiebre 37.8 a 39.4° C de 3 a 5 días de
duración.
Las lesiones aparecen en el tronco y la cara y
pronto alcanzar otras zonas del cuerpo.

12. • Varicela: Macula> Pápula> Vesícula> Costra
Manifestaciones clínicas:

13. Virus varicela zoster
MACULA
PAPULA
VESICULA
COSTRA

14. RESPUESTA INMUNE CONTRA LA
INFECCION
VIRUS
Tras unas 96 horas
de la infección ocurre
una primera viremia
con llegada del virus
al hígado, bazo y
otras vísceras donde
se replica en los
linfocitos T
VARICELA
A los 10-21 días
después de la
infección se produce
desde las vísceras
afectadas una
segunda viremia de
mayor intensidad
que la primera, con
llegada del virus a la
piel, finalizando el
periodo de
incubación.
ZÓSTER
Durante la 2ª viremia
el virus puede llegar
a los ganglios de las
raíces posteriores, en
especial a las
dermatomas que
corresponden al
trigémino, nervios
torácicos y lumbares.

15. COMPLICACIONES
Después de la varicela:
 Neumonía por varicela
Cianosis
Dolor de pecho de tipo pleurítico
Hemoptisis
Miocarditis
Nefritis
Diátesis
Hemorrágica
Hepatitis

16. Dx
• Citodiagnóstico (prueba de Tzanck)
• Cultivo viral de la lesión de la piel
• Identificación del antígeno por
inmunoelectroforesis e inmunofluorescencia.

17. Tzank smear”- se observan células gigantes multinucleadas y se
pueden demostrar los antígenos virales intracelulares utilizando
tintes de Inmunofluorescencia.
Las lesiones cutáneas se pueden utilizar para la confirmación de la
enfermedad utilizando:
PCR del fluido vesicular o de la costra
Pruebas de diagnostico rápido, raspados de la base de
la vesícula durante los primeros 3-4 días de la erupción.
Cultivo del virus en línea de células humanas
Pruebas serológicas
Un aumento significativo de Ig G contra el virus en
fase aguda y convaleciente puede confirmar un
diagnostico
Pueden no ser confiables en personas
imunocomprometidas
La inmunidad mediada por células es difícil de
demostrar con los métodos comerciales existentes.
(vacuna)

18. Tx
• En niños saludables no se recomienda tratamiento.
• Se pueden utilizar antivirales orales como: Acyclovir,
valacycloir, famciclovir y foscarnet.
• El acyclovir puede prevenir el desarrollo de
enfermedad sistémica en pacientes inmunosuprimidos
y puede detener el progreso de zoster en adultos.
• El tratamiento antiviral intravenoso dentro de las
primeras 24 hrs de inicio de la erupción se recomienda
para personas inmunosuprimidas y personas tratadas
con corticoesteroides.

19. Px
• Una vez que usted haya tenido varicela, el
virus por lo regular permanecerá inactivo o
dormido en el cuerpo de por vida.
• Aproximadamente 1 de cada 10 adultos
experimentará zóster (culebrilla) cuando el
virus vuelva a surgir durante un período de
estrés.

20. PREVENCIÓN DEL VIRUS
VARICELA – HERPES ZOSTER
-Aislamiento del paciente.
-Desinfección de objetos.
-Vacuna a partir de los 12 meses.
- En >13 años se recomiendan 2 dosis con
intervalos de 4 a 6 semanas.