La varicela es una enfermedad infecciosa causada por el virus varicela-zóster. Provoca fiebre, malestar y una erupción cutánea de vesículas pruriginosas que suele durar una semana. El herpes zóster es una reactivación del mismo virus años después, presentándose como ampollas dolorosas agrupadas a lo largo de un dermatoma. Ambas enfermedades se diagnostican clínicamente y su tratamiento incluye antivirales y medidas sintomáticas.

1. Varicelaherpes zosterMelissa Lucia HaroVillaescusa

2. varicelaPestecristalPayuelas en Andalucía"chinas“LechinaEs una enfermedad contagiosa causada por el virus varicela-zoster, un virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. Es una de las enfermedades clásicas de la infancia, que en los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. La enfermedad dura alrededor de una semana.

3. epidemiologiaCualquierépoca del añoaunque es más frecuente en el invierno y la primavera. Se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con las lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos o los estornudos. Periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de 2 a 3 semanas, son contagiosos aproximadamente desde 2 días antes de aparecer la erupción. También se puede contraer la varicela a partir de las lesiones de una persona con herpes zoster.Cuando hay un enfermo en la casa el 80-90% de las personas susceptibles que viven allí acaban contrayendo la enfermedad.-Un diez a veinte por ciento de la población presentará en su vida la enfermedad.suele curarse o desaparecer en un rango de 7-10 días y genera inmunidad permanente, hay casos en los que se pierde la inmunidad y se producen segundos episodios de varicela. En algunas personas después de muchos años el virus se reactiva y aparece el herpes zoster o culebrilla.

4. etiologia Infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellavirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápsideicosaédrica con un área protéica triangular que lo recubre.

6. patogenia1-Adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado.2-El virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores.3-La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial .4-Viremia entre los día 4-6 postinfección. 5-Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo. 6-Una viremia secundaria del día 14-16 postinfection, se caracteriza por la difusión viral entre las celulas endoteliales capilares y la epidermis. 7-El virus emigra a las células de la capa de Malpighi y produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.

7. CuadroclinicoFiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito y/o vómitos. 1-Erupcion2-Vesiculas -Cara, el tronco y el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos.-Cielo estrellado.- Prurito-Costras-Al aparecerlascostrasya no escontagiosa.

11. histopatologiaVesícula intraepidérmica en forma de balón y en ocasiones reticular en la parte superior de la epidermis con formación de células multinucleadas e inclusiones intranucleares.Por el intenso rascado se producen lesiones secretantes y costrosas que sangran con facilidad y son las responsables de las cicatrices características de la enfermedad.

12. El virus generalmente adquirido por contacto con saliva infectada replica localmente en las células del extrato espinoso, éstas sufren degeneración en balón quedando separadas por edemas intracelulares. La llegada contínua de líquido edematoso eleva el estrato córneo no afectado y origina una vesícula clara que contiene fibrina, células epiteliales en generación, células gigantes muntinucleadas y gran cantidad de virus libre de células. Luego las células inflamatorias invaden la vesícula y el líquido se hace turbio.

13. dxGeneralmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa.

14. DxdiferencialEl diagnóstico diferencial incluye infecciones por el virus coxsackie, la escabiosis, impétigo y prurito por picadura de insectos.

15. txParacetamol o ibuprofeno—fiebre.Lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides, o loción de calamina. ---- prurito.Cortar todas las uñas y un baño diario con un jabón suave.--- lesiones en piel.Aciclovir

16. ProfilaxispreventivaEs importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.Inmunizaciónactiva: vacunaantivaricelaInmunización pasiva: inmunoglobulina La inmunoglobulina antivaricela, administrada por vía intramuscular, se emplea para prevenir la enfermedad en grupos de alto riesgo que han tenido contacto con un enfermo de varicela y que no pueden recibir la vacuna, como embarazadas, inmunodeprimidos o recién nacidos cuyas madres no han pasado la varicela.

17. Herpes zoster

18. Herpes zoster (serpiente y cintura)Herpes zonaCulebrillaCulebrinaFuego de San AntonioEs una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.Es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.

19. epidemiologiaLa incidencia de herpes zóster aumentaba con la edad,especialmente a partir de los 55 años, y en pacientes inmunocomprometidos. La incidencia en grupos de edad mayores de 65 años ronda los 1900 casos por 100,000 3.5 veces mayor en la raza blanca que en hispanos.

20. etiologiaEl herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Es un virus de la familia de los herpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela. Es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

21. patogeniaLa mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmune se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas.

22. CuadroclinicoFotosensibilidadFiebre Malestar general Picores Hormigueos Dolor que puede ser extremo (zona del nervio afectado) punzante, urente, picante. Sarpullido cutáneoManchas eritematosas Vesículas ,ocasionalmente el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 díasAmpollas dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio dolor generalizado)CostrasDermatomas (simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo). tórax (desde 3 a L2) y la zona oftálmica, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Lla enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica, cicatricial o post-herpética

25. Herpes zoster: características de laerupcióncutánea• Localizaciónmetamérica• Distribución unilateral• Disposición en racimos• Lesioneselementales:– Eritema– Pápulas– Vesículas– Costras– Cicatrices, hiper o hipopigmentación.• Curso en brotes subintrantes durante siete días• Curación en 10-15 días

26. Herpes zoster: afectación demetámeras• Torácica 50-66%•Craneal 13-20%• Lumbar 12-14%• Cervical 11-14%• Sacra 2-4%

27. histologiaapareceninclusioneseosinofílicas intranucleares en las células epiteliales de las vesículas y áreas vecinas,vasculitis leucocito estáticas y hemorragia; en los casos severos aparecen cuerposde inclusión en la dermis, en los núcleos de las células endoteliales capilares y en losfibroblastos que bordean los vasos sanguíneos.

28. dxEl diagnóstico es eminentemente clínico, debido a la peculiar localización del sarpullido. En caso de duda se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido. Cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.

29. DxdiferencialZumaque venenoso Hiedra venenosaPleuritis Infarto agudo de miocardio Apendicitis Colelitiasis Migrañas

30. txNo existe ningún tratamiento curativo. Fármacos antiviralesEl aciclovir inhibe la replicacióndel ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención (por ejemplo, en pacientes con ValaciclovirfamciclovirTambién se ha demostrado que el uso del aminoácidolisina inhibe la replicación del VVZ.[8]La Brivudina

31. profilaxisZostavax es una vacuna desarrollada demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zósterLa ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster.

32. fin