El documento describe las diferencias entre el herpes simple y el herpes zóster. El herpes simple se divide en dos tipos, el tipo 1 que causa herpes labial y el tipo 2 que causa infecciones genitales. El herpes zóster es causado por la reactivación del virus varicela-zóster y produce una erupción dolorosa limitada a un dermatoma. Ambas infecciones pueden causar dolor crónico llamado neuralgia postherpética.

1. HERPES SIMPLE
Y
HERPES ZOSTER
INFECTOLOGIA II
DRA. DAYSI PAREJA V.

2. HERPES
 Agente Etiológico: Virus de la Familia
Herpetoviridae

3. MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA
HERPESVIRUS
CLASIFICACIÓN
Familia Herpesviridae
Existen más de 80 serotipos. Los más
importantes en patología humana son:
•Virus herpes simplex tipo I (VHH1)
•Virus hepes simplex tipo II (VHH2)
•Virus varicella zoster (VHH3)
•Virus de Epstein-Barr (VHH4)
•Citomegalovirus (VHH5)
•Virus herpes humanos 6, 7 y 8

4. Características de la Familia
 La familia Herpetoviridae está constituida por
un grupo de virus de estructura similar,
capaces de inducir infecciones latentes
(aquellas que pueden reactivarse luego de
meses o años de la primer infección).
 Son virus con ADN lineal de doble cadena.
 Poseen envoltura viral de apariencia
trilaminar.
 Relativa inestabilidad a temperatura
ambiente.

5. Herpes Simplex
 Existen dos tipos de Herpes Simplex: el tipo 1 es un
patógeno oral y el del tipo 2 es patógeno genital.
 Al contacto inicial con el Herpes simplex, se
produce la replicación del virus en la zona de
inoculación, por lo cual se posibilita que los virus
alcancen las terminaciones nerviosas de las capas
profundas del epitelio.
 Una vez que ingresa el ADN viral al núcleo de la
neurona se establece el estado de latencia,
persistiendo el genoma viral intracelularmente.
 Cuando llega a superarse el bloqueo que condiciona
la latencia, se produce la infección productiva. Se
genera la lesión epitelial, evidenciada como lesiones
vesiculosas. Es aquí cuando las partículas virales se
acumulan en el líquido vesicular, facilitándose la
transmisión por contacto.

6. HERPESVIRUS
Tipo I: de cintura
para arriba
Tipo II: de cintura
para abajo

7. HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2.
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
• Distribución mundial
• Reservorio: hombre
• Transmisión: contacto directo con
secreciones infectadas
• Profilaxis:
• Métodos de barrera (guantes, preservativo…)
• Cesárea
• No hay vacunas
• De las reactivaciones con antivirales

8. FORMAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN
HERPÉTICA
Signos y síntomas
Infección sintomática
Historia
previa
Sí
Sí
No
Recurrencia
No
Infección asintomática
Anticuerpos frente a
VHS-1/VHS-2
Inf. Inicial
No Primaria
Sí No
Primoinfección

9. Estímulos para la reactivación
de la infección latente
Una gran variedad de estímulos pueden
precipitar la reactivación viral, dentro de
ellos se destacan:
 Acción sobre el epitelio (sol, luz U.V.,
lesiones, etc.)
 Intervenciones hormonales (corticoides,
premenstruo)
 Condicionamientos emocionales
(ansiedad, depresión, estrés).

10. Herpes simplex tipo 1
 Las reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.
 Alrededor de un 80 % de los adultos son
positivos para este tipo de virus.
 La primer infección es adquirida
generalmente durante los primeros cuatro
años de vida.
 Se dispone de un compuesto, el aciclovir,
que se utiliza con éxito en el herpes oral.

11. INFECCIONES POR VHS: MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
• Tinción de la lesión
• Cultivo celular convencional
• Detección de antígenos
• Amplificación de ácidos nucleicos
• Serología

12. Factores que intervienen en el
diagnóstico de la infección herpética
• Cuadro clínico
• Estadio de la enfermedad
• Grado evolutivo de la lesión
• Métodos diagnósticos empleados
• Calidad de la muestra

13. Lesiones presentes en el
Herpes Labial

14. Herpes simplex tipo 2
 Generalmente causa infección genital.
 Adquirida por vía sexual, se evidencia en las
mujeres por vulvovaginitis y en el hombre
por lesiones en el glande y el prepucio.
 A partir del parto, una mujer puede transmitir
el virus al recién nacido, donde difunde en
una forma generalizada, incluyendo vísceras
y el S.N.C.
 La primer infección es casi exclusivamente
posterior a la iniciación sexual y se observa
reactivación viral en los dos tercios de los
casos.

15. Lesiones presentes en el
Herpes Genital

16. HERPES
ZÓSTER

17. INTRODUCCIÓN
• El herpes zoster es un proceso
relativamente frecuente que afecta a un
amplio porcentaje de la población.
• Después de la resolución del episodio
agudo, es frecuente la persistencia de
síntomas neurológicos acompañados, de
dolor invalidante denominado neuralgia
postherpética (NPH).
• El diagnóstico precoz y la instauración de
un tratamiento en fase temprana puede
prevenir la aparición de complicaciones.

18. Varicela Zoster
 La varicela (altamente difundida en los
niños) y el zoster (culebrilla) están
causadas por un único virus: el varicela –
zoster.
 La diferente expresión se debe a que la
varicela es el resultado de la primer
infección, en tanto que el zoster es
consecuencia de la reactivación del virus,
que ha permanecido latente en ganglios
neurales.

19. EPIDEMIOLOGÍA
El único reservorio del VVZ es el ser
humano.
Es un virus de distribución mundial,
más frecuente al final del invierno e
inicio de la primavera y altamente
contagioso.
La primoinfección produce la varicela,
que afecta principalmente a niños
entre 5 y 10 años.

20. CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
 Afecta con la misma frecuencia a hombres
y mujeres.
 La incidencia anualizada de herpes
zoster es de 1.5 a 3 casos por 1.000
personas.
 El riesgo estimado de padecer herpes
zoster se incrementa con la edad.
 La incidencia en mayores de 75 años
excede 10 casos por 1.000 personas.

21. CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
 En niños menores de nueve años, la
presentación del zoster es tan baja como
0.74 por 1.000 habitantes.
 Ultimamente se ha observado un aumento
en su frecuencia en la edad pediátrica,
identificandose un cáncer subyacente en el
3% de los casos.
 Se reconocen dos factores de riesgo para el
zoster en la infancia:
la varicela materna durante el segundo trimestre
del embarazo
la varicela durante el primer año de vida;

22. HERPES ZOSTER EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
Enfermedad de Hodgkin: 3-15%
Otros linfomas: 7-9%
Pacientes con tumores sólidos:1-3%
Pacientes trasplantados de médula
ósea, durante el primer año: 20-40%
Pacientes con VIH: 30%

23. Puerta de entrada y
diseminación I
 El varicela – zoster ingresa por vía aérea, se
multiplica en el tracto respiratorio y en
ganglios linfáticos, difundiendo luego por
sangre hasta la piel.
 La enfermedad se manifiesta en la piel
mediante una erupción maculopapulosa
generalizada.
 La lesión evoluciona a vesiculosa primero, y
a costrosa después.
 El virus luego queda en estado latente en la
neurona ganglionar.

24. ETIOPATOGENIA
Tras la infección, el virus queda
latente en los ganglios de las raíces
dorsales de los nervios.
Las reactivaciones posteriores van
a originar los cuadros de herpes
zoster.

25. ETIOPATOGENIA
No se conoce con exactitud cuál es el
mecanismo que inicia la reactivación del
virus.
 En la tercera edad, parece que el causante
sería la disminución de la inmunidad celular
frente al VVZ.
 Otras veces su aparición se ha relacionado
con estados de inmunodepresión.
 En muchos casos la reactivación no se
relaciona con ninguna alteración objetivable.

26. ETIOPATOGENIA
Cursa con una erupción vesiculosa en
el territorio cutáneo, habitualmente
correspondiente a un dermatoma.
Esta erupción es consecuencia de la
reactivación del VVZ en los ganglios
nerviosos de las raíces dorsales y de
su migración a través de las mismas.

27. Puerta de entrada y diseminación II
 Cuando hay reactivación del virus, se
produce la diseminación del mismo a lo
largo del nervio sensorial, generando una
erupción cutánea, localizada y dolorosa,
conocida como “culebrilla”.

28. ETIOPATOGENIA
 El cuadro puede estar precedido de dolor
intenso, que hasta en el 50% de los casos
se convierte en residual (neuralgia
postherpética) de difícil manejo.
 Las raíces más afectadas son de T3 a L3
y la rama oftálmica del trigémino.
 La erupción del herpes zoster es
contagiosa, pudiendo producir varicela en
individuos susceptibles.

29. CLÍNICA
Podemos diferenciar tres fases:
Fase prodrómica.
Erupción cutánea.
Complicaciones: la Neuralgia
postherpetica es la más frecuente.

30. CLÍNICA
PRÓDROMOS
 Suele preceder a la erupción entre 48 y 72 h
 Se caracterizan por la presencia de febrícula,
cefalea y malestar general.
 En ocasiones, la primera manifestación
clínica es el dolor en toda la zona de piel
correspondiente a la metámera afectada.
 La intensidad es muy variable, desde una
mayor sensibilidad al tacto, hasta un dolor
intenso.

31. CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA
 Las lesiones pápulo-vesiculares.
 Estas se diseminan de forma típica según
la distribución del dermatoma de un
ganglio sensorial, de forma unilateral y sin
pasar la línea media.

32. CLÍNICA

33. CLÍNICA

34. CLÍNICA

35. CLÍNICA

36. CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA
 En los pacientes inmunocompetentes la
erupción cutánea se acompaña de dolor en
un 60-90% de los casos.
 Debe distinguirse el dolor agudo, que cursa
desde el comienzo de la enfermedad hasta
que las lesiones desaparecen, del dolor
crónico, que puede durar desde meses hasta
años.
 Este último dolor es el denominado
clásicamente NPH.

37. CLÍNICA

38. CLÍNICA

39. CLÍNICA

40. CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
Presencia de dolor (más de 30 días) tras la
desaparición de la erupción cutánea.
Se manifiesta de diferentes formas y las más
frecuentes son:
Sensación de quemazón.
Disestesias.
Hiperestesias.
Dolor provocado por mínimos estímulos.
Dolor lancinante de gran intensidad.

41. CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
 La patogenia de la neuralgia postherpética no
está aclarada.
 No parece relacionarse con el grado de
inflamación y fibrosis endoneural del nervio
afectado.
 Algunos autores la relacionan con los impulsos
anormales que se originan en la raíz del ganglio
tras la infección viral.
La aparición de neuralgia postherpética está
directamente relacionada con la edad.

42. CLÍNICA
Otras complicaciones que
aparecen con menor frecuencia
incluyen:
La parálisis motora.
La afectación visceral.
Las complicaciones cutáneas
locales

43. CLÍNICA
RECIDIVAS
 Tradicionalmente se ha considerado que los
individuos inmunocompetentes padecen herpes
sólo una vez, puesto que un brote proporciona
inmunidad permanente.
 Algunos investigadores objetaban esta aseveración
y postularon que el índice de recidivas en la
población general podría ser de 1 a 8%.
 Se ha sugerido una deficiencia específica, relativa,
de la inmunidad celular.

44. Cuadros clínicos
 La varicela es habitualmente una enfermedad
benigna, pero puede haber complicaciones-
de buen pronóstico generalmente- en el
adulto (neumonitis por ejemplo).
 El zoster ocurre preferentemente en
individuos añosos y en enfermos de
leucemia, SIDA, o pacientes sometidos a
tratamientos inmunosupresores.
 En el Zoster, en individuos
inmunocomprometidos, el mayor riesgo es la
generalización cutánea y la diseminación a
vísceras.

45. DIAGNÓSTICO:
 Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster
es clínico.
 De todos modos se aconseja el diagnóstico
mediante técnicas de laboratorio cuando el
cuadro es atípico o plantea dudas diagnósticas.

46. DIAGNÓSTICO:
 El citodiagnóstico de Tzank y el estudio
histológico son pruebas inespecíficas que
confirman el origen viral de la lesión.
 El análisis de los anticuerpos en suero
permite confirmar el diagnóstico de forma
retrospectiva, y es asimismo útil para medir
la inmunidad después de la vacunación.
 El cultivo del virus es la técnica más
específica, pero se realiza en pocos centros.

47. DIAGNÓSTICO:
 La inmunología permite la detección del
antígeno viral en el tejido mediante
inmunofluorescencia directa o indirecta.
Es más rápida y económica que el cultivo.
 La detección del ADN mediante técnicas
de biología molecular (PCR).

48. TRATAMIENTO
 OBJETIVOS: (sobretodo si se inicia antes de
72h):
Acortar el proceso de cicatrización.
Prevenir o aliviar el dolor.
Prevenir complicaciones agudas o crónicas. (NPH)
Limitar la gravedad, la extensión y la duración del
proceso.
Prevenir la diseminación de la enfermedad.
 Los fármacos antivirales conseguirán estos
efectos mediante un acortamiento del tiempo
de replicación del virus.

49. TRATAMIENTO
 El tratamiento está especialmente indicado
en:
En pacientes mayores de 50 años
Independientemente de la edad, tienen afectación
de cabeza y cuello, especialmente en herpes
zóster oftálmico .
El herpes Zoster suele tener una evolución clínica
favorable sin tratamiento en personas
inmunocompetentes por debajo de 50 años.
Algunos autores incluyen a este grupo de
pacientes jóvenes dentro de las indicaciones
relativas en el tratamiento sistémico del HZ.

50. TRATAMIENTO LOCAL
 Es aceptado en la comunidad dermatológica
que la aplicación de antivirales tópicos en las
lesiones de herpes Zoster no es eficaz. No
impiden la replicación del virus.
 Medidas locales para acelerar el proceso de
curación y cicatrización.
 Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben
utilizarse cremas de corticoides

51. TRATAMIENTO
 Disponemos de 4 moléculas para el
tratamiento del Herpes zoster:
 Aciclovir.
Valaciclovir.
Famciclovir.
Brivudina.

52. TRATAMIENTO:
 DIFERENCIAS ENTRE ESTOS FÁRMACOS
Sólo el aciclovir puede puede administrase por vía IV.
El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor
biodisponibilidad y farmacocinética, comparados con
el aciclovir.
La brivudina y el famciclovir tienen como ventaja
frente a aciclovir y valaciclovir, la posología más
cómoda, ya que se administra en una única dosis
diaria.
La dosis de los antivirales deberá adaptarse a la
función renal que presenta el paciente. (Excepto
Brivudina)

53. TRATAMIENTO
 POSOLOGÍA:

54. TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 Aliviar el dolor.
 No está claro si la administración de
analgésicos de forma precoz puede disminuir
la incidencia de neuralgia postherpética.
 La administración precoz de prednisona a
una dosis de 40-80 mg/día, los primeros días
puede aliviar el dolor de los primeros días,
pero no parece prevenir la aparición de
neuralgia postherpética.

55. TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 La pauta analgésica está basada en la intensidad del
dolor que el paciente refiere en cada caso:

56. TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO
 Lidocaina al 5% en crema o en parche:
 Su uso en forma de geles al 5% demostró
analgesia a los 30 min que duraba hasta 24 h
desde su aplicación.
Posteriormente se ha utilizado en parches al 5%
(700mg por parche) con importante analgesia.
Su uso dependerá de las necesidades del
paciente, aunque se han llegado a utilizar hasta 8
años seguidos, sin observarse efectos
secundarios.

57. HERPES ZOSTER EN EL
EMBARAZO
 El uso de fármacos antivirales
sistémicos, en condiciones normales,
no está aconsejado en mujeres
embarazadas. Así pues, ante una mujer
embarazada, inmunocompetente, y con
herpes zoster localizado, debe tratarse
sólo con medidas locales, evitando la
administración de antivirales
sistémicos.

58. HERPES ZOSTER EN EL
EMBARAZO
 En aquellos casos en los que existan factores
de riesgo deberemos optar por terapia sistémica
siempre y cuando el riesgo de complicaciones
secundarias graves por el propio herpes zoster
pueda poner en peligro la vida de la madre o del
feto.
 A diferencia de lo que ocurre con la varicela, la
aparición de HZ en las pacientes embarazadas
no constituye un riesgo para el feto, ya que la
viremia suele ser pequeña al existir una
inmunidad previa de la madre .