HERPES SIMPLE
DRA. ANA OJEDA
CIENCIAS BASICAS
Primeros herpesvirus en ser descubiertos
Ampliamente distribuídos en la naturaleza
Se han aislado más de 100
Virus del Herpes simple:
Causan diversas infecciones
Permanecen en estado de latencia en el huésped
de por vida
Se reactivan para provocar lesiones cerca del sitio
original de infección
SALUD PUBLICA
Seres humanos: único reservorio del HSV
Más de la mitad de la población mundial está
infectada
No se ha observado variación estacional
HVS-1:
 más frecuente en sitios hacinados y con poca
higiene (90% ac)
Infección primaria: antes de los 5 años de vida,
asimtomática
Orofaringe: gingivoestomatitis
20% niños entre 6 meses y 15 años excretan el virus
en forma asintomática, 1% de embarazadas
Seroconversión: 30% a los 5 años, 80% a los 15
años
HSV-2:
Afecta principalmente al aparato genital
Asintomática en 50% de los casos
Mayor incidencia en estratos socioeconómico bajos
Mujeres: mayor riesgo de infección genital
20-60% de gestantes tienen anticuerpos
10-20% refiere antecedente de lesiones genitales
Menos de 0.5% presenta infección activa al momento
del parto
EPIDEMIOLOGIA
HSV-1:
Ubicación oral: se transmite por saliva, besos,
fomites, cepillos de dientes
Otras partes del cuerpo: contacto del virus con la
piel
Autotransmisión es frecuente (ojos)
HSV-2:
Actividad sexual: secreciones vaginales, contacto
genital
Infección neonatal: canal de parto
PATOGENIA
 El virus entra en contacto con una mucosa o piel con
solución de continuidad.
 Virus se adhiere a célula huésped, se fusiona la
envoltura con la membrana plasmática y la cápside
entra en el núcleo celular.
 Núcleo: transcripción del genoma viral, replicación del
DNA y ensamblaje de nuevas cápsides.
 Diseminación en sitio de primo-infección neuronas
sensitivas (axón) núcleo neuronal estado
de latencia
 Reactivación: es periódica, virus es llevado a tejidos
periféricos por transporte axonal, asintomática o lesión
MANIFESTACIONES CLINICAS
HSV-1:
- Lesiones vesiculosas agrupadas en racimo, sobre una
piel eritematosa, úlceras y costras.
- Cuadro clínico de severidad variable:
- Gingivoestomatitis herpética
- Herpes labial
- Panadizo herpético
- Meningitis
- Encefalitis
- Queratitis herpética
- Infección neonatal
Infección primaria:
Fuente de contagio: familiar
Puerta de entrada: erosión, arañazo
Huésped susceptible: niño
Fiebre, malestar general, adenopoatías
Localización: cavidad oral, cara, ojo, extremidades
Recurrencia:
Virus permanece latente
Enfermedades debilitantes, infecciones, fiebre, estrés,
inmunosupresión, exposición solar
Localización: cara, labios, región perioral, mejillas
Precedido de dolor, quemazón o disestesias.
SIN fiebre, adenopatías ni ataque al estado general.
GINGIVOESTOMATITIS
HERPETICA
 Fiebre hasta 40°C, odinofagia, lesiones ulceradas en las
mucosas bucal y gingival, adenopatías, halitosis, malestar
general, dificultad para la alimentación.
 Período de incubación: 2 a 12 días
 Duración sintomatología: hasta 2 a 3 semanas
 Lesiones bucales: vesículas - úlceras superficiales de base
eritematosa, no pasan por fase de costra.
 Forma más frecuente de primo-infección niños
 1/3 de pacientes sintomáticos: viremia
Infección primaria en adolescentes:
Faringitis o Síndrome mononucleósico: lesiones
ulceradas de base eritematosa en amígdalas y
adenopatías submandibulares.
Dx diferencial: herpangina, candidiasis bucal,
lesiones por quimioterapia o radioterapia, Sx
Stevens-Johnson.
Recurrencia:
Lesiones vesiculares orolabiales (borde del labio)
Pródromo de 6 hrs: dolor urente, hormigueo, prurito
Lesiones duran 48 hrs, progresan a úlceras y en 3-4
días a costras
Recuperación completa en 10 días
PANADIZO HERPETICO
 Lesiones cutáneas vesiculosas que afectan al
pulpejo y región periungueal de un dedo
 Dolor, adenopatías satélites
 Autoinoculativo
 Duración mayor de 2 semanas
 Frecuente en personal de salud
QUERATOCONJUNTIVITIS
 Conjuntivitis unilateral o bilateral
 Adenopatía preauricular
 Fotofobia, lagrimeo, edema palpebral,
quemosis
 Lesiones tipo ramificación dendrítica
 Puede progresar a úlcera corneal, opacificacion y
ceguera
 Recuperación mayor de un mes
 Recurrencias comunes, unilateral
INFECCION NEONATAL
 Vía de contagio:
Transplacentaria
Genital (ascendente o en canal de parto)
 Infección primaria antes de las 20 semanas de
gestación:
TORCH
 Herpes simple neonatal:
90% primoinfección materna durante la gestación
Adquisición in útero (5-15%): sintomatología 24-48 hrs post-
natales
Infección intraparto (HSV-2) o post-parto (HSV-1): 2-20 días
MANIFESTACIONES CLINICAS
INFECCION CONGENITA:
Lesiones vesiculares y áreas de cicatrización
fibrosa en la piel
Coriorretinitis
Restricción del crecimiento
Microcefalia o hidroanencefalia
Compromiso hepático
Pronóstico mortal
INFECCION PERIPARTO O POSTPARTO:
INFECCION DISEMINADA:
Compromiso de múltiples órganos
(hígado, pulmonares, ojos, cerebro, glándulas suprarrenales)
Sepsis neonatal
80% lesiones dérmicas
ENCEFALITIS con o sin lesiones cutáneas:
3ª semana de vida
30% de neonatos con infección por HSV
Mortalidad del 50%, 100% secuelas neurológicas
INFECCION LIMITADA:
Afecta a piel, ojos y boca
Área de presentación del parto
Lesión ocular afecta conjuntiva y córnea
ADQUISICIÓN PERI O POST-PARTO:
Neonato aparentemente sano
Afectación severa del estado general
Lesiones cutáneas 50%: vesículas, ampollas,
pústulas, cicatrices, eritema generalizado,
erosiones, anoniquia
Mortalidad del 40%
Tratamiento precoz: CESAREA
VIRUS HERPES SIMPLE - 2
No ocurre en edad pediátrica
Si se presenta, debe investigarse posibilidad de
abuso sexual
VIRUS HERPES SIMPLE - 2
Primoinfección genital:
Periodo de incubación: 3-6 días
Lesiones maculopapulosas que progresan a vesículas erosivas,
con base eritematosa, agrupadas en racimos
Localización: bilateral en labios mayores y menores, vagina,
cérvix, glúteos, c/s secreción vaginal, glande, prepucio
Síntomas locales (dolor, prurito, edema) más graves y más
extensas en mujeres.
Fiebre, disuria, ataque al estado general, adenopatías
inguinales
Duración de las lesiones: 3 días a 3 semanas
Eliminación viral y contagio las siguientes 2 semanas
Infecciones genitales recurrentes:
Menos severas que infección primaria, sin
compromiso del estado general
Reactivaciones asintomáticas son frecuentes:
cultivo + 1% en mujeres seropositivas sin lesiones
Frecuencia de recurrencias es variable
Curso natural no se modifica por embarazo
DIAGNOSTICO
Aislamiento del virus en cultivo celular:
método diagnóstico definitivo
raspado de las lesiones o secreciones genitales
Inmunofluorescencia directa con anticuerpos
monoclonales marcados con fluoresceína:
células obtenidas de lesiones mucosas o
cutáneas
distingue HSV1 de HSV2
Tinciones de Tzanck o Papanicolaou:
baja sensibilidad y especificidad
Recién nacidos:
Serología no confiable
Cultivo viral: muestras de nasofaringe, conjuntiva
ocular, orina, LCR, sangre, deposiciones
PCR para detección de DNA viral:
LCR, sangre y lesiones mucocutáneas
Sensibilidad mayor del 95% y especificidad 100%
TRATAMIENTO
Ante cualquier contacto con lesiones herpéticas:
lavado de manos con agua y jabón
evitar reinocular el virus o infectar a otras personas
Terapia estándar: Aciclovir
Acorta el período sintomático y la duración de la
eliminación del virus
TRATAMIENTO
 GINGIVOESTOMATITIS:
 Aciclovir 15 mg/kg/do (máx. 200 mg) VO 5 veces al día x
5-10 días
 Valaciclovir 500 mg VO cada 12 hrs x 7 días
 RECURRENCIA DE HERPES LABIAL:
 Aciclovir 10-15 mg/kg/do cada 8 hrs x 5 días
 Valaciclovir 500 mg VO cada 12 hrs x 5 días
 Penciclovir tópico cada 2 hrs x 4 días
 PANADIZO:
 Aciclovir 200 mg 5 veces al día x 10 días
HERPES NEONATAL:
Aciclovir 20 mg/kg/do IV cada 8 hrs x 14-21 días
ENCEFALITIS:
Aciclovir 10-15 mg/kg/do cada 8 hrs x 21 días
Criterio de término de tratamiento: PCR (-) para
herpes en LCR
HERPES GENITAL:
Primer episodio: Tratar 7 a 10 días
Aciclovir 200 mg 5 veces al día ó 400 mg 3 veces al día
Valaciclovir 1 gr 2 veces al día
Famciclovir 250 mg 3 veces al día
No se eliminan partículas virales en ganglios neurales, sólo
impiden replicación
Recurrencias: Tratar 5 días
Aciclovir igual
Valaciclovir 500 mg 2 veces al día
Famciclovir 125 mg 3 veces al día
TRATAMIENTO SUPRESOR:
Uso de dosis mínimas por tiempo prolongado
Pacientes con brotes constantes, prolongados o
intensos
COMPROMISO OCULAR:
Trifluorotimidina tópica
TRATAMIENTO TOPICO:
Fomentos con sulfato de cobre 1/1000 o sulfato de
zinc 1/1000
Antibiótico tópico
COMPLICACIONES
Lesiones mucocutáneas:
Impetiginización o sobreinfección bacteriana por
estafilococo y estreptococo
Lesiones oculares:
Queratitis, ceguera

Herpes simple

  • 1.
  • 2.
    CIENCIAS BASICAS Primeros herpesvirusen ser descubiertos Ampliamente distribuídos en la naturaleza Se han aislado más de 100 Virus del Herpes simple: Causan diversas infecciones Permanecen en estado de latencia en el huésped de por vida Se reactivan para provocar lesiones cerca del sitio original de infección
  • 3.
    SALUD PUBLICA Seres humanos:único reservorio del HSV Más de la mitad de la población mundial está infectada No se ha observado variación estacional
  • 4.
    HVS-1:  más frecuenteen sitios hacinados y con poca higiene (90% ac) Infección primaria: antes de los 5 años de vida, asimtomática Orofaringe: gingivoestomatitis 20% niños entre 6 meses y 15 años excretan el virus en forma asintomática, 1% de embarazadas Seroconversión: 30% a los 5 años, 80% a los 15 años
  • 5.
    HSV-2: Afecta principalmente alaparato genital Asintomática en 50% de los casos Mayor incidencia en estratos socioeconómico bajos Mujeres: mayor riesgo de infección genital 20-60% de gestantes tienen anticuerpos 10-20% refiere antecedente de lesiones genitales Menos de 0.5% presenta infección activa al momento del parto
  • 6.
    EPIDEMIOLOGIA HSV-1: Ubicación oral: setransmite por saliva, besos, fomites, cepillos de dientes Otras partes del cuerpo: contacto del virus con la piel Autotransmisión es frecuente (ojos) HSV-2: Actividad sexual: secreciones vaginales, contacto genital Infección neonatal: canal de parto
  • 7.
    PATOGENIA  El virusentra en contacto con una mucosa o piel con solución de continuidad.  Virus se adhiere a célula huésped, se fusiona la envoltura con la membrana plasmática y la cápside entra en el núcleo celular.  Núcleo: transcripción del genoma viral, replicación del DNA y ensamblaje de nuevas cápsides.  Diseminación en sitio de primo-infección neuronas sensitivas (axón) núcleo neuronal estado de latencia  Reactivación: es periódica, virus es llevado a tejidos periféricos por transporte axonal, asintomática o lesión
  • 8.
    MANIFESTACIONES CLINICAS HSV-1: - Lesionesvesiculosas agrupadas en racimo, sobre una piel eritematosa, úlceras y costras. - Cuadro clínico de severidad variable: - Gingivoestomatitis herpética - Herpes labial - Panadizo herpético - Meningitis - Encefalitis - Queratitis herpética - Infección neonatal
  • 9.
    Infección primaria: Fuente decontagio: familiar Puerta de entrada: erosión, arañazo Huésped susceptible: niño Fiebre, malestar general, adenopoatías Localización: cavidad oral, cara, ojo, extremidades Recurrencia: Virus permanece latente Enfermedades debilitantes, infecciones, fiebre, estrés, inmunosupresión, exposición solar Localización: cara, labios, región perioral, mejillas Precedido de dolor, quemazón o disestesias. SIN fiebre, adenopatías ni ataque al estado general.
  • 10.
    GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA  Fiebre hasta40°C, odinofagia, lesiones ulceradas en las mucosas bucal y gingival, adenopatías, halitosis, malestar general, dificultad para la alimentación.  Período de incubación: 2 a 12 días  Duración sintomatología: hasta 2 a 3 semanas  Lesiones bucales: vesículas - úlceras superficiales de base eritematosa, no pasan por fase de costra.  Forma más frecuente de primo-infección niños  1/3 de pacientes sintomáticos: viremia
  • 11.
    Infección primaria enadolescentes: Faringitis o Síndrome mononucleósico: lesiones ulceradas de base eritematosa en amígdalas y adenopatías submandibulares. Dx diferencial: herpangina, candidiasis bucal, lesiones por quimioterapia o radioterapia, Sx Stevens-Johnson. Recurrencia: Lesiones vesiculares orolabiales (borde del labio) Pródromo de 6 hrs: dolor urente, hormigueo, prurito Lesiones duran 48 hrs, progresan a úlceras y en 3-4 días a costras Recuperación completa en 10 días
  • 12.
    PANADIZO HERPETICO  Lesionescutáneas vesiculosas que afectan al pulpejo y región periungueal de un dedo  Dolor, adenopatías satélites  Autoinoculativo  Duración mayor de 2 semanas  Frecuente en personal de salud
  • 13.
    QUERATOCONJUNTIVITIS  Conjuntivitis unilateralo bilateral  Adenopatía preauricular  Fotofobia, lagrimeo, edema palpebral, quemosis  Lesiones tipo ramificación dendrítica  Puede progresar a úlcera corneal, opacificacion y ceguera  Recuperación mayor de un mes  Recurrencias comunes, unilateral
  • 14.
    INFECCION NEONATAL  Víade contagio: Transplacentaria Genital (ascendente o en canal de parto)  Infección primaria antes de las 20 semanas de gestación: TORCH  Herpes simple neonatal: 90% primoinfección materna durante la gestación Adquisición in útero (5-15%): sintomatología 24-48 hrs post- natales Infección intraparto (HSV-2) o post-parto (HSV-1): 2-20 días
  • 15.
    MANIFESTACIONES CLINICAS INFECCION CONGENITA: Lesionesvesiculares y áreas de cicatrización fibrosa en la piel Coriorretinitis Restricción del crecimiento Microcefalia o hidroanencefalia Compromiso hepático Pronóstico mortal
  • 16.
    INFECCION PERIPARTO OPOSTPARTO: INFECCION DISEMINADA: Compromiso de múltiples órganos (hígado, pulmonares, ojos, cerebro, glándulas suprarrenales) Sepsis neonatal 80% lesiones dérmicas ENCEFALITIS con o sin lesiones cutáneas: 3ª semana de vida 30% de neonatos con infección por HSV Mortalidad del 50%, 100% secuelas neurológicas INFECCION LIMITADA: Afecta a piel, ojos y boca Área de presentación del parto Lesión ocular afecta conjuntiva y córnea
  • 17.
    ADQUISICIÓN PERI OPOST-PARTO: Neonato aparentemente sano Afectación severa del estado general Lesiones cutáneas 50%: vesículas, ampollas, pústulas, cicatrices, eritema generalizado, erosiones, anoniquia Mortalidad del 40% Tratamiento precoz: CESAREA
  • 18.
    VIRUS HERPES SIMPLE- 2 No ocurre en edad pediátrica Si se presenta, debe investigarse posibilidad de abuso sexual
  • 19.
    VIRUS HERPES SIMPLE- 2 Primoinfección genital: Periodo de incubación: 3-6 días Lesiones maculopapulosas que progresan a vesículas erosivas, con base eritematosa, agrupadas en racimos Localización: bilateral en labios mayores y menores, vagina, cérvix, glúteos, c/s secreción vaginal, glande, prepucio Síntomas locales (dolor, prurito, edema) más graves y más extensas en mujeres. Fiebre, disuria, ataque al estado general, adenopatías inguinales Duración de las lesiones: 3 días a 3 semanas Eliminación viral y contagio las siguientes 2 semanas
  • 20.
    Infecciones genitales recurrentes: Menosseveras que infección primaria, sin compromiso del estado general Reactivaciones asintomáticas son frecuentes: cultivo + 1% en mujeres seropositivas sin lesiones Frecuencia de recurrencias es variable Curso natural no se modifica por embarazo
  • 21.
    DIAGNOSTICO Aislamiento del virusen cultivo celular: método diagnóstico definitivo raspado de las lesiones o secreciones genitales Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína: células obtenidas de lesiones mucosas o cutáneas distingue HSV1 de HSV2 Tinciones de Tzanck o Papanicolaou: baja sensibilidad y especificidad
  • 22.
    Recién nacidos: Serología noconfiable Cultivo viral: muestras de nasofaringe, conjuntiva ocular, orina, LCR, sangre, deposiciones PCR para detección de DNA viral: LCR, sangre y lesiones mucocutáneas Sensibilidad mayor del 95% y especificidad 100%
  • 23.
    TRATAMIENTO Ante cualquier contactocon lesiones herpéticas: lavado de manos con agua y jabón evitar reinocular el virus o infectar a otras personas Terapia estándar: Aciclovir Acorta el período sintomático y la duración de la eliminación del virus
  • 24.
    TRATAMIENTO  GINGIVOESTOMATITIS:  Aciclovir15 mg/kg/do (máx. 200 mg) VO 5 veces al día x 5-10 días  Valaciclovir 500 mg VO cada 12 hrs x 7 días  RECURRENCIA DE HERPES LABIAL:  Aciclovir 10-15 mg/kg/do cada 8 hrs x 5 días  Valaciclovir 500 mg VO cada 12 hrs x 5 días  Penciclovir tópico cada 2 hrs x 4 días  PANADIZO:  Aciclovir 200 mg 5 veces al día x 10 días
  • 25.
    HERPES NEONATAL: Aciclovir 20mg/kg/do IV cada 8 hrs x 14-21 días ENCEFALITIS: Aciclovir 10-15 mg/kg/do cada 8 hrs x 21 días Criterio de término de tratamiento: PCR (-) para herpes en LCR
  • 26.
    HERPES GENITAL: Primer episodio:Tratar 7 a 10 días Aciclovir 200 mg 5 veces al día ó 400 mg 3 veces al día Valaciclovir 1 gr 2 veces al día Famciclovir 250 mg 3 veces al día No se eliminan partículas virales en ganglios neurales, sólo impiden replicación Recurrencias: Tratar 5 días Aciclovir igual Valaciclovir 500 mg 2 veces al día Famciclovir 125 mg 3 veces al día
  • 27.
    TRATAMIENTO SUPRESOR: Uso dedosis mínimas por tiempo prolongado Pacientes con brotes constantes, prolongados o intensos COMPROMISO OCULAR: Trifluorotimidina tópica TRATAMIENTO TOPICO: Fomentos con sulfato de cobre 1/1000 o sulfato de zinc 1/1000 Antibiótico tópico
  • 28.
    COMPLICACIONES Lesiones mucocutáneas: Impetiginización osobreinfección bacteriana por estafilococo y estreptococo Lesiones oculares: Queratitis, ceguera