2. FILIACION
Nombre: PVA
Sexo: Femenino
Fecha de nacimiento: 14/04/1957
Procedencia: Tarma
Edad: 30 años
Documento de identidad: 21078***
Dirección actual: Tierra prometida, Sol radiante L-2
Estado civil: Soltera
Idioma: Castellano
Religión: católico
Ocupación: Agricultor-Pichanaqui (act. no trabaja)
Grado de instrucción: Quinto grado de primaria
Fecha de ingreso a la emergencia: 02/10/2023
Fecha de hospitalización al servicio: 02/10/2023
Tipo de HC: Directo
3. ● Relato de enfermedad:
Paciente refiere cuadro clínico de 7 días de
evolución caracterizado por presentar lesiones en
la piel, tipo vesículas, de aparición espontánea,
localizadas en flanco derecho, acompañado de
dolor de leve intensidad y prurito, motivo por el
cual acude al centro de salud de su localidad,
donde le indican tratamiento ambulatorio con
aciclovir vía oral, el cual no cumple. 2 días antes
del ingreso, la lesión progresa a la región glútea
derecha y suprapúbica. Al día de hoy, clínica
persiste por lo que decide acudir al presente
nosocomio.
ENFERMEDAD
ACTUAL
● Motivo de consulta:
Lesiones en la piel
● Tiempo de enfermedad:
7 días
● Forma de inicio:
Insidioso
● Curso de enfermedad:
Progresivo
4. FUNCIONES BIOLÓGICAS
● APETITO: Conservado
● SED: Conservado
● DEPOSICIONES: Conservado
● ORINA: Conservado
ANTECEDENTES PERSONALES GENERALES
● VIVIENDA: Material noble, cuenta con servicios básicos.
● ALIMENTACION: Variada con predominio de carbohidratos
● VESTIMENTA: De acuerdo a edad sexo y estación
● CRIANZA DE ANIMALES: Un perro (con vacunas)
● HIGIENE: Adecuada
● HABITOS NOCIVOS: Tabaco 2 cigarrillos/d (desde 16 años), alcohol
ocasionalmente (sin llegar a la embriaguez).
5. ANTECEDENTES PERSONALES FISIOLÓGICOS
● Inmunizaciones: Completas
● Inicio de etapa sexual: 14 años
● Número de parejas sexuales: No refiere
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
● ENFERMEDADES CONGÉNITAS: Niega
● ENFERMEDADES DE INFANCIA: Cardiopatía reumática: insuficiencia mitral
● ENFERMEDADES ANTERIORES: VIH (dx hace 5 años) tto Zidovudina 2v/d. Herpes
zoster (hace 3 años)
● INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS: Niega
● ALERGIAS A MEDICAMENTOS: Niega
● TRANSFUSIONES SANGUINEAS: Niega
6. ANTECEDENTES FAMILIARES
● MADRE: Viva, 60 años, padece HTA
● PADRE: Vivo, 54 años, aparentemente sano.
SIGNOS VITALES
- PA: 110/80 mmHg
- FC: 87 lpm
- FR: 18 rpm
- T° : 37ºC
- SatO2: 98%.
ECTOSCOPIA
Paciente de sexo femenino que aparenta su edad cronológica, en regular estado
general, regular estado de hidratación, regular estado de nutrición, en decúbito
dorsal activo, facie no característica, ventila espontáneamente, tipo constitucional
mesomorfo, colabora al interrogatorio.
ANTROPOMETRIA
- Peso: 57kg
- Talla: 1.64m
- IMC: 21.2
7. EXAMEN FÍSICO
PIEL Y FANERAS: Normo tensa, seca, llenado capilar <2.
Sin palidez, turgencia y elasticidad conservada. Se
observan lesiones maculopapulares eritematosas
con signos de flogosis, con patrón herpetiforme, que
abarcan zona de flanco derecho,suprepúbica, y glútea
derecha.
TCSC: Panículo adiposo conservado, no edema.
SISTEMA MUSCULAR: Tono y fuerza muscular
conservada
SISTEMA OSTEOARTICULAR: Movilidad disminuida en
miembro inferior derecho
SISTEMA LINFÁTICO: No visibles ni palpables, sin
adenopatías.
8. EXAMEN CLINICO REGIONAL
CABEZA: Normocéfalo, simétrico, sin presencia de masas ni tumoraciones, cuero
cabelludo blanco, móvil, no doloroso a la palpación.
CARA: Simétrica
OJOS: Mirada convexa, ojos simétricos, cejas bien implantadas de distribución
uniforme, sin alteraciones. Conjuntiva, cornea, y pupilas sin alteraciones, movimientos
oculares conservados. Pupilas Normorreactivas a la luz.
NARIZ: Centrada, simétrica, fosas nasales permeables, sin secreciones ni alteraciones.
Tabique nasal centrado y senos paranasales no doloroso a la palpación.
BOCA: Labios simétricos, hidratados, sin lesiones, encías rosadas,mucosa hidratada,
sin lesiones.
CUELLO: Central, móvil, no adenopatías palpables, no ingurgitación yugular
9. TÓRAX
INSPECCIÓN: torax simétrico.
PALPACIÓN: vibraciones vocales presentes.
PERCUSIÓN: sonoridad conservada.
AUSCULTACIÓN: MV pasa bien en ambos campos
pulmonares. No presencia de ruidos agregados.
CARDIOVASCULAR
INSPECCIÓN: no se observa choque de punta
PALPACIÓN: no se palpa choque de punta
PERCUSIÓN: matidez cardiaca dentro de los límites
normales.
AUSCULTACIÓN: ruidos cardiacos rítmicos regulares.
10. EXTREMIDADES: Simetricas, funcionales, móviles.
APARATO GENITO-URINARIO: PRU (-). PL (-).
EXAMEN NEUROLÓGICO
NIVEL DE CONCIENCIA: activo, colaborador, LOTEP conservado, Glasgow 15/15.
ACTITUD: decúbito dorsal activo.
FACIES: No característica.
FUNCIONES SUPERIORES: conservada.
MOTILIDAD ACTIVA: conservada.
ABDOMEN
INSPECCIÓN Plano, no se observa circulación colateral ni telangiectasias.
AUSCULTACIÓN: RHA presentes.
PERCUSIÓN: conservado.
PALPACIÓN: blando depresible, RHA(+), no doloroso a la palpación superficial, ni profunda.
11. PLANTEAMIENTO DIAGNÓSTICO
● Dolor de leve intensidad en
piel (flanco derecho)
● Prurito
SÍNTOMAS
● Lesiones maculopapulares
eritematosas con signos de
flogosis (zona de flanco
derecho,suprepúbica, y glútea
derecha.)
● Movilidad disminuida en miembro
inferior derecho
SIGNOS
SINDROMES
● Sindrome macular
DX. PRESUNTIVO
-Dermatitis por contacto
Herpes simple
Herpes zoster
12. EXÁMENES AUXILIARES
TEST DE
TZANCK
● Cambios citopáticos
típicos de la infección
por Herpesvirus, con
presencia de células
gigantes
multinucleadas.
13. Aciclovir, 800 mg, 5 veces al día,
durante 7 días.
DIAGNÓSTICO
FINAL
TRATAMIENTO
Herpes Zoster
16. DEFINICIÓN
•LA INFECCIÓN POR HERPES ZOSTER SE
CARACTERIZA POR UNA
INFLAMACIÓN AGUDA DE LOS
DERMATOMAS
•ERUPCIONESVESICULOSASY
AMPOLLOSAS EN DERMATOMAS
•COMPLICACIÓN: NEURALGIA
POSTHERPETICA
17. •Su manifestación clínica es la hiperestesia y dolor en las lesiones
ampollosas del dermatoma, el cual se limita a la inervación
correspondiente, el trayecto neural.
18. PRIMOINFECCIÓN
•Manifestada como varicela, enfermedad contagiosa y generalmente
benigna que afecta principalmente a los niños.
•ElVVZ se transmite de forma epidémica mediante aerosoles, a través de
mucosas del tracto respiratorio superior y conjuntivas.
•El virus inicia una replicación en los ganglios linfáticos regionales, dando
lugar a la viremia primaria, donde se disemina al hígado y bazo.
Virus Vía de entrada Replicación
Viremia
primaria
19. REACTIVACIÓN
•La reactivación da lugar a herpes zoster, el cual se relaciona con la
disminución de la inmunidad celular en los pacientes.
20. RESPUESTA INMUNITARIA
ANTICUERPOS
•La primoinfección porV-Z induce una producción de IgM y posteriormente IgG e
IgA, actuando de forma directa o con ayuda del complemento.
•La producción de anticuerpos inicia a los 3 días de haber aparecido el exantema.
21. LINFOCITOS
•Los linfocitos CD8 reconocen los péptidos virales por medio de las
moléculas CMH I y II y destruyen a las células infectadas.
•Cuando la madre se expone al hijo infectado, comienza un aumento de la
producción de linfocitos T e IgG.
Los factores del huésped determinan si hay reinfección o no
↓ Linfocitos T
↓ Reconocimiento
de antigenos virales
=
22. FACTORES DE RIESGO
✔ Adulto mayor.
✔ Diabético mal controlado.
✔ Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
✔ Pacientes con enfermedades neoplásicas.
✔ Paciente joven que presente herpes zóster y sin
factores de riesgo, debe realizarse serología paraVIH.
23. ▪Inicio. 4 -15 días antes de lesiones.
ETAPA PRODRÓMICA
• Cefalea
• Malestar general
• Síntomas generales de gripe
▪ Anormalidades en Piel
• Prurito
• Dolor de intensidad variable
• Parestesias en el dermatoma afectado
24. INFECCIÓN
ACTIVA
Aparecen las lesiones características, que casi siempre afecta
a un solo dermatoma.
1. Torácico (50%)
2. Lumbosacra (20%)
3. Cervical (14.5%)
4. Del trigémino (12%)
5. Facial (2%)
7. Diseminado (0.4%)
8. Visceral (0.1%)
TOPOGRAFÍA
25. 1. Pápulas -24 horas
2. Vesículas,Ampollas – 48 horas
3. Pústulas – 96 horas
4. Costras 7-10 días
5. Aparecen lesiones nuevas durante una semana.
6. Sobre una base eritematosa y edematosa con vesículas transparentes superpuestas,
algunas veces hemorrágicas.
7. Las vesículas se erosionan y forman lesiones encostradas. Las costras sobre los
dermatomas casi siempre desaparecen en 2-4 semanas.
LAS LESIONES EN DERMATOMAS
26. DISEMINACIÓN CUTÁNEA O REACCIÓN
VARICELIFORME
• Se produce por la diseminación
hematógena del virus desde el
ganglio correspondiente.
• Herpes zoster diseminado.
• En pacientes inmunocomprometidos
con herpes zoster, en el 17 a 31% de
los casos, se evidencia algunas
vesículas en áreas diferentes al
dermatoma afectado.
• En estos casos el cuadro incluye:
1. Fiebre
2. Dolor abdominal
3. Coagulación intravascular diseminada
4. Hepatitis
27. DOLOR
• Entre 60 y 90% de los pacientes experimentan dolor regional en el
cuadro herpético agudo.
• Resultado de una respuesta nociceptiva inmediata por la
inflamación local y en función directa del daño neurolítico.
• La intensidad del dolor es variable y suele tener una evolución
paralela a la erupción.
• En la fase aguda también puede haber hiperalgesia, lo que
empeora el malestar del paciente.
28. DIAGNÓSTICO
Periodo Prodrómico
• Momento de mayor índice de error
diagnóstico.
Infección activa
• La dermatosis en el inmunocompetente
suele ser característica.
• En el inmunodeprimido, el cuadro
clínico es atípico en su distribución y en
su morfología.
30. •Consiste en teñir con Giemsa el material
celular procedente del raspado de las
lesiones.
•En infecciones herpéticas se ven células
gigantes multinucleadas.
•Sensibilidad de 85%
•No permite diferenciar el virus varicela
zoster de los virus herpes simple.
Prueba deTzanck
33. Neuralgia posherpética:
• Dolor de carácter neuropático que persiste
más de 4-6 semanas después de la las
lesiones cutáneas
• 30% de aquellos con zoster en la población
general
• 65% de los pacientes mayores de 50 años
Localización:
• 55% Torácico
• 15% Craneal
• 10% Lumbar
• 15% Trigeminal
• 04% Sacro
• 01% Generalizado
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
34. Neuropatía motora somática
•Síndrome de Ramsay Hunt (HZ
ótico o cefálico)
•5 de cada 100,000 pacientes de HZ
•4-12% de parálisis faciales
•Compromiso de los pares
craneales VII yVIII
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
35. Neuropatía motora somática
• Lesiones herpéticas en la zona de Hunt (Conducto auditivoexterno)
• Parálisis facial ipsolateral
• Acúfenos o tinnitus
• Hipoacusia
• Náusea
• Vómito
• Vértigo
• Otalgia
• Nistagmo
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
36. Zoster oftálmico
•50 a 90% de los pacientes
con herpes zoster oftálmico
experimentan
complicaciones
•10 a 15% presentan secuelas
con déficit visual severo
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
•Oftalmoplejía o síndrome de la
hendidura esfenoidal (Parálisis de
pares craneales III, IV yVI)
•Conjuntivitis, epiescleritis,
queratitis, uveítis
•Necrosis aguda de la retina
•Compromiso contralateral.
37. TRATAMIENTO
•En ocasiones no se
requiere, principalmente
en niños y jóvenes,
porque el cuadro
desaparece de manera
espontánea, sin
síntomas posteriores.
•Que los pacientes tengan las uñas cortas y
limpias para evitar infecciones bacterianas
secundarias.
•Mejor si no se rasca.
•Sólo están indicados los antimicrobianos en
presencia indudable de infecciones secundarias.
38. Famciclovir , 500 mg cada ocho hrs. durante 7 días
Valaciclovir, 1 g cada 8 horas ,durante 7 días
Aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 7 días.
Inmunodepresión leve: las mismas indicaciones
mencionadas antes, pero hasta por 10 días.
Inmunodepresión pronunciada: aciclovir, 10 mg/kg EV,
cada 8 hr, durante 7 a 10 días.
Resistencia al aciclovir: foscarnet, 40 mg/kg EV, cada 8 hr,
por 2 – 3 semanas ó hasta lo.grar la curación