Hidrocefalea e infecciones del snc

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HIDROCEFALEA
CONCEPTOS PREVIOS
Volumen del Encéfalo
Volumen
arterial
Volumen
venoso
Liquido
cefalorraquídeo
Presión intracraneal = Volumen sanguíneo + Volumen del encéfalo + Volumen del LCR
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
• Doctrina Monro-Kellie: La sangre venosa y el LCR pueden ser desplazados fuera del
contenedor proporcionando un grado de amortiguamiento a la presión.

HIDROCEFALEA
MÉTODOS DE MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Los distintos tipos de medida de PIC son:
• Catéter intraventricular conectado a un transductor de
presión. Tiene la ventaja de que permite evacuar LCR.
Es el que mayor riesgo de infección tiene.
• Catéter en el espacio subaracnoideo mediante una
punción lumbar. Indicado en el estudio de hidrocefalias
comunicantes.
• Transductor sobre la duramadre.
• Catéter subdural

HIDROCEFALEA
ANATOMÍA DE LA CIRCULACIÓN DE LCR
Síntesis: Plexo coroideos.
Absorción: Granulaciones aracnoides o de Pacchioni.

HIDROCEFALEA

HIDROCEFALEA
Cisterna cuadrigémica
Cisterna magna o cerebelobulbar posterior

HIDROCEFALEA
Cisterna interpenduncular
Cisterna cuadrigémica

HIDROCEFALEA
Cisterna prepontina

HIDROCEFALEA
CONCEPTOS
La hidrocefalia es un síndrome en la que hay una alteración en la dinámica del líquido
cefalorraquídeo (LCR)
FISIOLOGÍA DEL LCR:
• Secreción activa en los plexos coroideos de 150 ml de LCR.
• Se forma a una velocidad de 0,35 ml / min.
• El volumen diario (4 veces 150 ml) de LCR es de 500 ml.
• Alrededor del 25% del volumen de LCR se encuentra dentro de los ventrículos, el
resto reside en el espacio subaracnoideo craneal y espinal.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
Obstructiva o no comunicante
No obstructiva o
comunicante
• Hidrocefalia triventricular
• La punción lumbar está
contraindicada en la hidrocefalia
obstructiva.
• Hidrocefalia
tetraventricular
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EDAD
Hidrocefalia pediátrica Hidrocefalia del adulto.
Según la causa Según la presión intracraneana Según la causa
• Congénita: Malformación de Chiari (tipo 2),
Síndrome de Dandy-Walker.
• Adquirida: Neurocistercosis ventricular,
tumores cerebrales.
• Hidrocefalia de presión normal
• Hidrocefalia de presión alta
• Congénita: Estenosis del acueducto de Silvio.
• Adquirida: Hemorragia subaracnoidea, meningitis
pospiogénica o tuberculosa, neurocistercosis ventricular,
tumores cerebrales.
SEUDOHIDROCEFALIA
Hidrocéfalo ex vacuo. • Asociado a enfermedades que causen atrofia cerebral
Hidrocefalia externa del lactante. • Agrandamiento del espacio subaracnoideo

HIDROCEFALEA
CAUSAS DE OBSTRUCCIONES
Estenosis acueductal
Bifurcación acueductal
Gliosis subependimaria
Gliomas periacueductales
ACUEDUCTO DE SILVIO
REGIÓN PINEAL
OBSTRUCCIÓN EN LA ABSORCIÓN
AGUJERO DE MONRO
TERCER VENTRICULO
CUARTO VENTRICULO
Gliosis
Quistes coloides
Gliomas quiasmales
Craneofaringiomas
Quistes aracnoideos
Meduloblastomas
Ependimomas
Astrocitomas
Quistes de Dandy-Walker
Aracnoiditis (poshemorrágica)
Posmeningítico
Trombosis venosa
Malformaciones de Chiari
BULBO RAQUIDEO

HIDROCEFALEA
CAUSAS DE OBSTRUCCIONES DEL ACUEDUCTO DE SILVIO
Estenosis
acueductal
Bifurcación
acueductal
Gliosis
subependimaria
Septum
acueductal

HIDROCEFALEA
CUADRO CLÍNICO
HIDROCEFALEA EN EL ADULTO
HIDROCEFALIA DE ALTA PRESIÓN
HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL o
DE HAKIM - ADAMS
Síntomas:
• Dolor de cabeza es clásicamente peor por la mañana
• Vómitos a menudo alivian el dolor de cabeza
• Diplopía (Parálisis del VI par)
• Disminución de la agudeza visual (Papiledema)
• Letargo y alteraciones del comportamiento
• Edad : ≥ 40 años
• Duración: ≥ 3 meses
• Factores predisponentes:
• Posthemorragica (HSA)
• Postraumática
• Postmeningitica
• Secundaria a cirugia en fosa posterior
• Marcha apractica, de pies pegajosos, magnético,
parkinsoniano, de pasos cortos y arrastrando los pies.
• Incontinencia urinaria: Aumento de la frecuencia urinaria
nocturna e incontinencia de urgencia.
• Demencia (Lóbulo frontal)
• Disminución de la atención, la velocidad psicomotora, la
fluidez verbal y la función ejecutiva.
• La memoria de reconocimiento y la orientación se
conservan
Síntomas:
• Parálisis del sexto par craneal.
• Parálisis del tercer par craneal.
• Papiledema.
• Triada de Cushing (hipertensión, bradicardia y respiración
irregular)
• Deterioro del estado de alerta hasta el coma.

HIDROCEFALEA
CUADRO CLÍNICO
HIDROCEFALEA PEDIÁTRICA
BEBÉS PREMATUROS INFANTES NIÑOS PEQUEÑOS Y MAYORES
• Apnea
• Bradicardia
• Fontanela tensa y convexa
• Venas del cuero cabelludo distendidas
• Forma de cabeza globoide
• Crecimiento rápido de la cabeza
• Síndrome de Parinaud
• Irritabilidad
• Vómitos
• Somnolencia
• Venas prominentes del cuero cabelludo
• Macrocefalia y crecimiento rápido de la cabeza.
• Papiledema
• Crisis epilépticas
• Dolor de cabeza
• Vómitos
• Somnolencia
• Diplopía o visión borrosa
• Papiledema

HIDROCEFALEA
CUADRO CLÍNICO
EL SÍNDROME DE PARINAUD O SÍNDROME MESENCEFÁLICO DORSAL O
SÍNDROME DE KÖRBER-SALUS-ELSCHNIG
• Parálisis de la mirada vertical hacia arriba, preservándose generalmente la mirada hacia
abajo.
• Nistagmo de convergencia-retracción: producido por el intento de mirar hacia arriba. En
la mirada hacia arriba rápida, los ojos vuelven a su posición y los globos se retraen.
• Retracción del párpado (signo de Collier)
• Mirada conjugada hacia abajo en la posición primaria: "signo del sol poniente".

HIDROCEFALEA
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
La neuroimagen es fundamental para diagnosticar la hidrocefalia.
Tomografía computarizada (TC) con contraste del cerebro es el principal método de
investigación pero conlleva a la exposición crónica de radiación.
Las características tomográficas de la hidrocefalia incluyen:
• Abombamiento de los cuernos frontales y del tercer ventrículo
• Cuernos temporales de más de 2 mm de tamaño
• Edema periventricular
• Surcos cerebrales congestionados
• Índice de Evans mayor de 0,30.
• Cociente del máxima distancia entre astas frontales (A) sobre la máxima
distancia entre tablas internas (B).

HIDROCEFALEA
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
La neuroimagen es fundamental para diagnosticar la hidrocefalia.
La resonancia magnética se debe utilizar como
alternativa en situaciones que no sean de
emergencia.
• La resonancia magnética tiene una mayor resolución espacial y tiene proyecciones
multiplanares, por lo que podría ayudar a delinear una lesión subyacente.
• Los estudios de flujo de LCR por resonancia magnética pueden ayudar a evaluar el
flujo a través de diferentes partes de la circulación de LCR.
• Determinar un Índice de Evans mayor de 0,30.
HIDROCEFALEA

MANEJO NO QUIRÚRGICO:
• Los diuréticos como la acetazolamida y la furosemida pueden reducir la producción de LCR.
• Punciones lumbares en serie. Solo se pueden usar para comunicar hidrocefalia.
• Drenaje ventricular externo
HIDROCEFALEA
TRATAMIENTO
L3
L4

HIDROCEFALEA
TRATAMIENTO
MANEJO QUIRURGICO TIPOS
Opciones no derivativas
• Eliminación de lesión obstructiva (extirpación de un tumor).
• Tercera ventriculostomía endoscópica.
Opciones derivativas
• Derivación ventriculoperitoneal: este es el tipo más común.
• Derivación ventriculoatrial
• Derivación ventriculopleural
• Derivaciones lumboperitoneales

HIDROCEFALEA
HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL o DE HAKIM - ADAMS
Punción lumbar con extracción en bolo de LCR.
Realizar una punción lumbar y drenar un volumen
relativamente grande de LCR, y evaluar la respuesta en
términos de mejora en la velocidad al caminar o
evaluación neuropsicológica.
Test de infusión de Nelson
Determinar la resistencia de la salida del LCR
Ro = (Pp – Po)/tasa de infusión (1,6 ml/min)
• Pp: Presión ondas plateau
• Po: Presión apertura
Los valores normales son 8 mmHg-minuto/ml
12 a 18 mmHg-minuto/ml se recomienda shunt.
> 18 mmHg-minuto/ml indicación absoluta
Seguimiento
Seguimiento
Seguimiento
Historia clínica
Triada clínica presente
TC / RMN
Índice de Evans > 0.3
Candidato a
cirugía
Punción lumbar
PIC 5 a 15
PIC > 18
Test de infusión de Nelson
Protocolo de
drenaje

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y COLUMNA VERTEBRAL
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ABSCESO CEREBRAL
DEFINICIÓN:
Colección de pus dentro del parénquima
cerebral que se encuentra focalizada y
encapsulada.
ESTADO INMUNOLÓGICO
INMUNOCOMPETENTE INMUNODEPRIMIDO
AGENTES ETIOLÓGICOS
Estreptococos (40%)
Estafilococos (30%)
Enterobacterias (20%)
Anaerobios (10%)
AGENTES ETIOLÓGICOS
Nocardia
Listeria
Toxoplasma Gondii,
Aspergillus
Cryptococcus Neoformans
Candida
Micobacterias
CUADRO CLÍNICO:
• Cefalea holocraneana progresiva, y sin
mejoría con analgésicos.
• Fiebre intermitente (hectica).
• Déficit neurológico focal.
• Crisis epilepticas
LABORATORIO:
• Leucocitosis moderada (< 20.000 cél/ml)
• VSG y PCR elevada.
MECANISMO DE
INGRESO
INOCULACIÓN DIRECTA CONTIGÜIDAD DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
CAUSAS TEC
Procedimientos
neuroquirúrgico
Sinusitis
Odontitis y
periodontitis
Otitis
Celulitis
orbitaria
Neumonía Endocarditis
AGENTES
ETIOLÓGICOS
S. Aureus
Enterobacter
Pseudomona
Streptococcus spp
Haemophilus spp
Streptococcus
Bacteroides
Streptococcus
Pseudomonas
S. Aureus
S. Viridans
S. pneumoniae
S. Viridans
S. Aureus

ABSCESO CEREBRAL
MADURACIÓN DEL ABSCESO CEREBRAL
FASES Cerebritis temprana Cerebritis tardía Capsular temprana Capsular tardía
DURACION Día 1 a 3 Día 4 a 9 Día 10 al 13 > día 14
MORFOLOGIA
Formación de un área necrótica mal definida
e inflamación periférica
Aumento de la área necrótica mal
definida e inflamación periférica
Formación de una cápsula fibrosa
Disminución del área de necrosis
central e inflamación
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA CON
CONTRASTE
Hipodenso Hipodenso
Capsula: Hiperdensa
Pus: Hipodenso
Capsula: Hiperdensa
Pus: Hipodenso
Los lóbulos principalmente afectados en orden
decreciente son:
1. Fronto-temporal.
2. Fronto-parietal.
3. Cerebeloso.
4. Occipital.

ABSCESO CEREBRAL
MANEJO MÉDICO
ATB + MANEJO
QUIRÚRGICO
• Absceso menor a 2 semanas
• Absceso menor de 2 cm de
diámetro
• Absceso mayor a 2 semanas
• Absceso mayor de 2 cm de diámetro
• Técnica: Punción y aspiración con guía
estereotaxica o de neuronavegación

ABSCESO CEREBRAL
MECANISMO DE
INGRESO
INOCULACIÓN DIRECTA CONTIGÜIDAD DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
CAUSAS TEC
Procedimientos
neuroquirúrgico
Sinusitis
Odontitis y
periodontitis
Otitis Celulitis orbitaria Neumonía Endocarditis
AGENTES
ETIOLÓGICOS
S. Aureus
Enterobacter
Pseudomona
Streptococcus spp
Haemophilus spp
Streptococcus
Bacteroides
Prevotella
Fusobacterium
Streptococcus
Pseudomonas
S. Aureus
S. Viridans
S. pneumoniae
S. Viridans
S. Aureus
TERAPIA
ANTIBIÓTICA
EMPÍRICA
• Ceftriaxona
• Piperacilina tazobactam
• Cefalosporinas 3ra
generación+
metronidazol
• Metronidazol +
ampicilina
• Metronidazol
• Cloranfenicol
• Ceftriaxona o
Cefepime
• Cloranfenicol
Carbapenemicos
• Cloranfenicol
• Vancomicina
• Metronidazol
• Ampicilina,
Ceftazidima
• Oxacilina,
Vancomicina
• Daptomicina.

NEUROCISTICERCOSIS
La cisticercosis es endémica, principalmente en África, Asia y Sudamérica,
favorecida por pobres condiciones socio-económicas
La cisticercosis es endémica, principalmente
en la sierra del Perú

NEUROCISTICERCOSIS

NEUROCISTICERCOSIS
AGENTE ETIOLÓGICO:
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria
causada por la larva de la Taenia solium.
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Cisticercos subaracnoideos Cisticercos parenquimatosos Cisticercos ventriculares
• La más frecuente
• cisternas basales, espacios
subaracnoideos y meninges
• La segunda en frecuencia
• Corteza cerebral y en los ganglios
basales
• Menos del 33%
• El IV ventrículo es el más afectado
ESTADIOS EVOLUTIVOS FISIOPATOLOGIA
Estadio no quístico Invasión tisular por el cisticerco
Estadio vesicular Quiste con escólex con mínima reacción inflamatoria
Estadio vesicular-coloidal Muerte del parásito, reacción inflamatoria intensa y formación de una cápsula
Estadio nodular-granulomatoso
Absorción del líquido del quiste, cápsula se vuelva más gruesa y escólex se
calcifique
Estadio nodular-calcificado Involución del quiste y calcificación

NEUROCISTICERCOSIS
CUADRO CLINICO
Cisticercos subaracnoideos Cisticercos parenquimatosos Cisticercos ventriculares
• Hidrocefalia obstructiva
• Síndrome de hipertensión
endocraneana
• Crisis epilépticas focales con
generalización secundaria.
endocraneana.
• Déficits neurológico focales
• Hidrocefalia obstructiva
endocraneana
• Instauración rápida de la clínica y con la
pérdida del nivel de conciencia con los
movimientos cefálicos (síndrome de
Brun).
EXAMENES AUXILIARES
Pruebas serológicas
• Detección de anticuerpos en suero con
Western blot.
• Detección de anticuerpos en LCR con
Western blot.
• La detección de antígeno en suero o LCR
por métodos ELISA
Este síndrome consiste en:
• Cefalea súbita e intensa precipitada por
los movimientos de la cabeza
• Vómitos.
• Acúfenos y vértigos.
• Rápido deterioro del estado de
conciencia.
Factor de riesgo para crisis epilépticas
recurrentes:
• Estadio nodular-calcificado

NEUROCISTICERCOSIS
ESTADIOS
EVOLUTIVOS
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNETICA
Estadio vesicular
Quiste hipodenso
Escólex isodenso
T1: Quiste hipointenso
T2: Quiste hiperintenso
T1 y T2: Escólex isointenso
Estadio vesicular-
coloidal
Capsula hiperdensa
Quiste hipodensa
Escólex isodenso
T1: Capsula hiperintensa y Quiste
hipointenso
T2: Capsula hipointensa y Quiste
hiperintenso
Estadio nodular-
granulomatoso
Capsula más gruesa hiperdensa
Quiste retraído hipodenso
Escólex calcificado hiperdenso
T1: Capsula gruesa hiperintensa y quiste
retraído isointenso
T2: Capsula gruesa hipointensa y quiste
retraído iso-hipointenso
Estadio nodular-
calcificado
Nódulo calcificado hiperdenso T2: Nódulo calcificado hipointenso
TC / T1 T2
Hecho por Ricardo Carrillo, 2021

NEUROCISTICERCOSIS
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Estadio vesicular
TC T1 T2

NEUROCISTICERCOSIS
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Estadio vesicular - coloidal
TC T1 T2

NEUROCISTICERCOSIS
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Estadio nodular-calcificado
TC T2
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Estadio nodular-granulomatoso
T2

NEUROCISTICERCOSIS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Diagnóstico definitivo, en pacientes que tienen un criterio absoluto, o en aquellos que tienen 2 criterios mayores, un criterio menor y un criterio
epidemiológico.
Criterios absolutos
1. Histología del cisticerco en la biopsia cerebral o medular
2. TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior
3. Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo
Criterios mayores
1. Neuroimagenes con lesiones altamente sugestivas de Neurocisticercosis
2. Identificación de anticuerpos anticisticerco en sangre mediante Western Blot
3. Resolución de lesiones quísticas intracraneales después de tratamiento con albendazol o praziquantel
4. Resolución espontánea de pequeñas lesiones que captan en anillo (< 20 mm) en pacientes con crisis epilépticas, sin
otros síntomas.
Criterios menores
1. Lesiones compatibles con neurocisticercosis en estudios de neuroimagen
2. Manifestaciones clínicas sugestivas de Neurocisticercosis
3. Identificación de anticuerpos anticisticerco en LCR mediante Western Blot
4. Evidencia de cisticercosis por fuera del SNC.
Criterios epidemiológicos
1. Evidencia de contacto con un cohabitante infectado por Taenia solium.
2. Individuos que vivan o hayan residido en países donde la neurocisticercosis es endémica.
3. Historia de viajes frecuentes a áreas endémicas para neurocisticercosis

NEUROCISTICERCOSIS
TRATAMIENTO INDICACIONES Y RECOMENDACIONES
Tratamiento
sintomático
Antiepilépticos
Se administran a los pacientes que han presentado convulsiones o como
profiláctico en pacientes con múltiples lesiones o que están rodeadas de gran
componente inflamatorio
• Fenitoína y carbamazepina
Glucocorticoides
Iniciar al menos 1 día antes del tratamiento antiparasitario, y continuar paralelamente.
• Prednisona 1mg/kg/día
• Dexametasona 0.1 mg/kg/día
Tratamiento
antiparasitario
Cisticercos
parenquimatosos
1 a 2 quistes • Albendazol 15 mg/kg/dia por 2 semanas
≥ 3 quistes • Albendazol 15 mg/kg/dia + Prazicuantel 50 mg/kg/dia por 2 semanas
Cisticercos extraparenquimatosos • Albendazol 15 mg/kg/dia y/o Prazicuantel 50 mg/kg/dia por 2 a 3 meses
Tratamiento
quirúrgico
Hidrocefalia obstructiva • Derivación ventricular + Extirpación quirúrgica de urgencia
Múltiples quistes subaracnoideos • Extirpación quirúrgica de urgencia

MENINGITIS TUBERCULOSA
CUADRO CLINICO
Antecedente o contacto de tuberculosis
Duración de los síntomas mayor o igual a 5 días
 Cefalea, irritabilidad, vómitos, fiebre, rigidez de nuca.
 Alteración del conciencia y déficits neurológicos focales.
 Compromiso de pares craneales
 Sudoración nocturna, fiebre vespertina y perdida de progresiva de peso.
ESTUDIO DE LCR
Citología Recuento de leucocitos moderadamente elevado con predominio linfocítico > 200 células/ml.
Proteínas > 100 mg / dl (elevadas)
Glucosa < 45mg/dl (niveles bajos). Relación glucosa sangre/LCR < 0,5
Adenosina desaminasa > 35 UI/L (elevado)
OTROS EXAMENES
 Prueba de Elisa para VIH
 Radiografía de Tórax
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
 Tinción de Ziehl Neelsen del LCR
 Cultivo en agar Lowenstein Jensen
ESTUDIO DE IMÁGENES
 La tomografía computarizada se utiliza para observar engrosamiento de meninges basales y para descartar la complicación emergente de la
hidrocefalia. También se pueden encontrar tuberculomas.
 La RM con contraste (gadolinio) es el método de elección.
TRATAMIENTO MÉDICO
Primera fase: Dos meses de isoniazida (INH), rifampicina (RIF), pirazinamida (PZD) y estreptomicina (SM) o etambutol (EMB) diarias.
Segunda fase: 7 a 10 meses de INH y RIF.
TRATAMIENTO QUIRURGICO  Indicado para hidrocefalia.

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