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Traumatismo Craneoencefálico
Seminario Taller – Manejo del Trauma. Universidad de Panamá, 2011




                             Dr. Leonardo de Jesús Barrios
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        • 10 000 AC: Mesolítico.
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• 484-425 AC: Heródoto de
  Halicarnaso. Primeras
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• “Sobre las heridas de la cabeza”
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Antecedentes
• 1870-1880: Neurocirugía de Trauma
• 1889: Henry Beach. Primera craneotomía basada sólo en
  localización cerebral.
• 1889: E.H. Bradford. Primera craneotomía por Tumor
  Cerebral.
Introducción


• HEMATOMAS: forma, tamaño, localización y
  velocidad de crecimiento     efectos.

• "No todos necesitan evacuación quirúrgica, pero es
  catastrófico que un hematoma quirúrgico sea
  tratado conservador, por una decisión errónea.
Epidemiología

• Previo al CAT: frecuencia de aparición de HIC
  permanecía sin aclarecer.

• 70´s: primeros reportes de incidencia de HIC
  que requirieron evacuación quirúrgica

• Alta frecuencia y factores de riesgo.
Tabla 1. Incidencia de hematomas intracraneales según
   severidad del trauma y presencia de fractura.

            Severidad del trauma   Hematomas   Sin hematomas


  Severo (Glasgow 3-8)


    Con fractura                     44%           56%


    Sin fractura                     32%           68%


  Moderado (Glasgow 9-12)


    Con fractura                     29%           71%


    Sin fractura                      8%           92%


  Leve (Glasgow 13-15)


    Con fractura                     10%           90%


    Sin fractura                      1%           99%
Evaluación Clínica

• Episodio convulsivo
• Náuseas / vómitos
• Cefalea persistente

• HEMATOMAS INTRACRANEALES
Clasificación

•   Hematoma Intracerebral
•   Hematoma Subdural
•   Hematoma Epidural
•   Hemorragia Subaracnoidea
HEMATOMA
INTRACEREBRAL
HEMATOMA INTRACEREBRAL


  Tomografía Cerebral:

• Áreas hiperdensas

• Menos efecto de masa
  que el esperado por su
  tamaño.
HEMATOMA INTRACEREBRAL



• Zonas de impacto óseo
  (trauma)
• Núcleos basales (HTA)
• Lobares (coagulopatías,
  MAV, tumor)
HEMATOMA INTRACEREBRAL




• Efecto de masa, deterioro neurológico o HIC refractaria: Cirugía.
• Glasgow intermedio, ≥ 20 ml, 5 mm de desviación de la línea media,
  compresión de cisternas basales: Cirugía.
• ≥ 50 ml de volumen: Cirugía.
HEMATOMA INTRACEREBRAL




• Sin deterioro neurológico, PIC controlada, sin gran efecto de masa:
  conservador.
HEMATOMA SUBDURAL
Hematoma Subdural

       • Acumulación de sangre entre
         la duramadre y la aracnoides.
         Ruptura de las venas corticales
         y se asocia con áreas de
         contusión cerebral.

       • Anticoagulación: factor de
         riesgo, 7 veces en hombres y
         26 veces en mujeres.
Hematoma Subdural

Tabla 2. Cambios en densidad en TAC de hematomas
subdurales según tiempo

        Categoría        Tiempo          Densidad en TAC


         Agudo           1-3 días          Hiperdenso


        Subagudo    4 días – 3 semanas      Isodenso


         Crónico    Más de 3 semanas       Hipodenso
Hematoma Subdural Agudo


            Tomografía Cerebral:

            •Lesión creciente hiperdensa
            cóncava adyacente al diploe.

            •Edema cerebral y desviación
            de línea media
Hematoma Subdural Agudo


Mecanismos:
•Acumulación hemática
alrededor del parénquima
lacerado.
•Tracción de venas puente por
aceleración -desaceleración con
movimientos craneales violentos.
Hematoma Subdural Agudo

Mortalidad: 50-90%, otras lesiones.

Peor pronóstico: anticoagulación (90-100%).

Regla de las 4 horas:
Operados a las 4 horas, mortalidad 30%, luego: 90%
Operados a las 4 horas, sobrevida funcional 65%, luego 39%

PIC < 20 mm Hg: mortalidad 30% y sobrevida funcional 79%.
Evaluación clínica al ingreso: Glasgow.
Hematoma Subdural Crónico



  CASCADA
  FISIOPATOLÓGICA



Sangre subdural → reacción inflamatoria → fibroblastos atacan el
coágulo → paredes cápsula → fibrinolisis enzimática y liquefacción
del coágulo, con efusión de plasma y resangrado de las membranas
Hematoma Subdural Crónico


             Tomografía Cerebral:

             Colección subdural hipodensa
             (en ocasiones isodensa) con
             relación al cerebro.
Hematoma Subdural Crónico


• Ancianos (63 años)
                                Factores de riesgo:
                                •   Abuso de alcohol
• Historial de trauma: menos    •   Convulsiones
  del 50% (traumas triviales)   •   DVP
                                •   Coagulopatías
• Bilaterales 20-25%            •   Caídas frecuentes
HEMATOMA
 EPIDURAL
Hematoma Epidural

• Acumulación de sangre entre la
  tabla interna del cráneo y la
  duramadre

Etiología:
• Arteria Meníngea Media (70-85%)
• Senos venosos durales
• Propias fracturas
Hematoma Epidural

Presentación clínica:

• Pérdida breve del estado de
  alerta
• Intervalo lúcido por varias
  horas
• Deterioro neurológico con
  hemiparesia contralateral y
  dilatación pupilar ipsilateral.
Hematoma Epidural


        Tomografía cerebral:
        • imagen lenticular, biconvexa,
          hiperdensa, adyacente al
          cráneo
Hematoma Epidural

         Objetivos quirúrgicos:

         • remoción del coágulo
           (disminuye PIC y efecto de
           masa)
         • hemostasia (se identifica y
           detiene fuente de sangrado)
         • prevenir reacumulación (se
           eleva y fija la dura al hueso)
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Hemorragia Subaracnoidea

Traumática
• Es la causa más común de
  HSA
• Generalmente está asociada
  a contusiones hemorrágicas
• Líneas de hiperdensidad en
  TAC.
Resumen del Tratamiento del TCE

Objetivo del tratamiento:

• Disminuir la mortalidad
• Disminuir la morbilidad

• PACIENTE FUNCIONAL
Conclusiones


• Las HIC son patologías de distinta etiología con manejos
  específicos según sea su origen, con alta morbimortalidad
  por lo cual un diagnóstico temprano y un tratamiento
  adecuado pueden ayudarnos a cumplir el objetivo médico
  final: recuperar un paciente con buena calidad de vida.
Caso 1

• Masculino de 50 años de
  edad
• Deterioro súbito del estado
  de alerta
• Convulsiones
• Hemiparesia derecha, afasia
• Progresión hacia el coma
• Diagnóstico:   INFARTO MALIGNO DE ARTERIA
                  CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA



• Tratamiento:
Caso 2

• Masculino de 55 años de
  edad
• Deterioro progresivo del
  estado de alerta
• Cefalea, Desorientado
• Marcha atáxica
• Diagnóstico:   HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
                         BILATERAL



• Tratamiento:
Caso 3

• Femenina de 72 años de
  edad
• Deterioro progresivo del
  estado de alerta
• Desorientada, hemiparesia
  derecha, disfasia
• Diagnóstico:     HEMORRAGIA NÚCLEOS BASALES
                          IZQUIERDOS



• Tratamiento:
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Muchas Gracias por su tiempo
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Traumatismo craneoencefálico

  • 1. Traumatismo Craneoencefálico Seminario Taller – Manejo del Trauma. Universidad de Panamá, 2011 Dr. Leonardo de Jesús Barrios Neurocirujano
  • 2. Neurocirugía • 10 000 AC: Mesolítico. • Trepanación.
  • 3. Neurocirugía • 484-425 AC: Heródoto de Halicarnaso. Primeras descripciones de morfología craneal. • “Sobre las heridas de la cabeza” primer texto científico sobre manejo de lesiones craneales.
  • 4. Neurocirugía Antecedentes • 1870-1880: Neurocirugía de Trauma • 1889: Henry Beach. Primera craneotomía basada sólo en localización cerebral. • 1889: E.H. Bradford. Primera craneotomía por Tumor Cerebral.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Introducción • HEMATOMAS: forma, tamaño, localización y velocidad de crecimiento efectos. • "No todos necesitan evacuación quirúrgica, pero es catastrófico que un hematoma quirúrgico sea tratado conservador, por una decisión errónea.
  • 10. Epidemiología • Previo al CAT: frecuencia de aparición de HIC permanecía sin aclarecer. • 70´s: primeros reportes de incidencia de HIC que requirieron evacuación quirúrgica • Alta frecuencia y factores de riesgo.
  • 11. Tabla 1. Incidencia de hematomas intracraneales según severidad del trauma y presencia de fractura. Severidad del trauma Hematomas Sin hematomas Severo (Glasgow 3-8) Con fractura 44% 56% Sin fractura 32% 68% Moderado (Glasgow 9-12) Con fractura 29% 71% Sin fractura 8% 92% Leve (Glasgow 13-15) Con fractura 10% 90% Sin fractura 1% 99%
  • 12. Evaluación Clínica • Episodio convulsivo • Náuseas / vómitos • Cefalea persistente • HEMATOMAS INTRACRANEALES
  • 13. Clasificación • Hematoma Intracerebral • Hematoma Subdural • Hematoma Epidural • Hemorragia Subaracnoidea
  • 15.
  • 16. HEMATOMA INTRACEREBRAL Tomografía Cerebral: • Áreas hiperdensas • Menos efecto de masa que el esperado por su tamaño.
  • 17. HEMATOMA INTRACEREBRAL • Zonas de impacto óseo (trauma) • Núcleos basales (HTA) • Lobares (coagulopatías, MAV, tumor)
  • 18. HEMATOMA INTRACEREBRAL • Efecto de masa, deterioro neurológico o HIC refractaria: Cirugía. • Glasgow intermedio, ≥ 20 ml, 5 mm de desviación de la línea media, compresión de cisternas basales: Cirugía. • ≥ 50 ml de volumen: Cirugía.
  • 19. HEMATOMA INTRACEREBRAL • Sin deterioro neurológico, PIC controlada, sin gran efecto de masa: conservador.
  • 21.
  • 22. Hematoma Subdural • Acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Ruptura de las venas corticales y se asocia con áreas de contusión cerebral. • Anticoagulación: factor de riesgo, 7 veces en hombres y 26 veces en mujeres.
  • 23. Hematoma Subdural Tabla 2. Cambios en densidad en TAC de hematomas subdurales según tiempo Categoría Tiempo Densidad en TAC Agudo 1-3 días Hiperdenso Subagudo 4 días – 3 semanas Isodenso Crónico Más de 3 semanas Hipodenso
  • 24. Hematoma Subdural Agudo Tomografía Cerebral: •Lesión creciente hiperdensa cóncava adyacente al diploe. •Edema cerebral y desviación de línea media
  • 25. Hematoma Subdural Agudo Mecanismos: •Acumulación hemática alrededor del parénquima lacerado. •Tracción de venas puente por aceleración -desaceleración con movimientos craneales violentos.
  • 26. Hematoma Subdural Agudo Mortalidad: 50-90%, otras lesiones. Peor pronóstico: anticoagulación (90-100%). Regla de las 4 horas: Operados a las 4 horas, mortalidad 30%, luego: 90% Operados a las 4 horas, sobrevida funcional 65%, luego 39% PIC < 20 mm Hg: mortalidad 30% y sobrevida funcional 79%. Evaluación clínica al ingreso: Glasgow.
  • 27. Hematoma Subdural Crónico CASCADA FISIOPATOLÓGICA Sangre subdural → reacción inflamatoria → fibroblastos atacan el coágulo → paredes cápsula → fibrinolisis enzimática y liquefacción del coágulo, con efusión de plasma y resangrado de las membranas
  • 28. Hematoma Subdural Crónico Tomografía Cerebral: Colección subdural hipodensa (en ocasiones isodensa) con relación al cerebro.
  • 29. Hematoma Subdural Crónico • Ancianos (63 años) Factores de riesgo: • Abuso de alcohol • Historial de trauma: menos • Convulsiones del 50% (traumas triviales) • DVP • Coagulopatías • Bilaterales 20-25% • Caídas frecuentes
  • 31.
  • 32. Hematoma Epidural • Acumulación de sangre entre la tabla interna del cráneo y la duramadre Etiología: • Arteria Meníngea Media (70-85%) • Senos venosos durales • Propias fracturas
  • 33. Hematoma Epidural Presentación clínica: • Pérdida breve del estado de alerta • Intervalo lúcido por varias horas • Deterioro neurológico con hemiparesia contralateral y dilatación pupilar ipsilateral.
  • 34. Hematoma Epidural Tomografía cerebral: • imagen lenticular, biconvexa, hiperdensa, adyacente al cráneo
  • 35. Hematoma Epidural Objetivos quirúrgicos: • remoción del coágulo (disminuye PIC y efecto de masa) • hemostasia (se identifica y detiene fuente de sangrado) • prevenir reacumulación (se eleva y fija la dura al hueso)
  • 37.
  • 38. Hemorragia Subaracnoidea Traumática • Es la causa más común de HSA • Generalmente está asociada a contusiones hemorrágicas • Líneas de hiperdensidad en TAC.
  • 39. Resumen del Tratamiento del TCE Objetivo del tratamiento: • Disminuir la mortalidad • Disminuir la morbilidad • PACIENTE FUNCIONAL
  • 40. Conclusiones • Las HIC son patologías de distinta etiología con manejos específicos según sea su origen, con alta morbimortalidad por lo cual un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado pueden ayudarnos a cumplir el objetivo médico final: recuperar un paciente con buena calidad de vida.
  • 41. Caso 1 • Masculino de 50 años de edad • Deterioro súbito del estado de alerta • Convulsiones • Hemiparesia derecha, afasia • Progresión hacia el coma
  • 42. • Diagnóstico: INFARTO MALIGNO DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA • Tratamiento:
  • 43. Caso 2 • Masculino de 55 años de edad • Deterioro progresivo del estado de alerta • Cefalea, Desorientado • Marcha atáxica
  • 44. • Diagnóstico: HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO BILATERAL • Tratamiento:
  • 45. Caso 3 • Femenina de 72 años de edad • Deterioro progresivo del estado de alerta • Desorientada, hemiparesia derecha, disfasia
  • 46. • Diagnóstico: HEMORRAGIA NÚCLEOS BASALES IZQUIERDOS • Tratamiento: MANEJO CONSERVADOR
  • 47.
  • 48. Muchas Gracias por su tiempo Preguntas