El documento describe las principales vías metabólicas de los carbohidratos en el cuerpo, incluyendo la glucolisis, en la que la glucosa se convierte en piruvato; la glucogenolisis y glucogenesis, mediante las cuales la glucosa se almacena y libera del glucógeno en el hígado y músculo; y la respiración celular en la mitocondria, donde el piruvato generado se oxida completamente en el ciclo de Krebs para producir energía en la forma de ATP.
Metabolismo
Anabolismo
Catabolismo
Carbohidratos
Lípidos
Ácidos nucleicos
Aminoácidos Proteínas
Existen dos clases principales de rutas bioquímicas:
Vias de las pentosas
Glucolisis
Gluconeogénesis
Glucogénesis
Glucogenólisis
1) La gluconeogénesis permite sintetizar glucosa en el hígado a partir de otros sustratos cuando los niveles de carbohidratos son insuficientes, para mantener la glucosa en sangre en un rango estrecho que es esencial para el funcionamiento de las células.
2) La glucosa en sangre está regulada por hormonas como la insulina y el glucagón, así como por otros factores como la dieta, la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado.
3) Un fallo
El documento trata sobre el páncreas endocrino. Describe la embriología, anatomía y las principales hormonas secretadas como la insulina, glucagón y somatostatina. Explica que el páncreas endocrino consiste en islotes de Langerhans que secretan hormonas para regular los niveles de glucosa en la sangre y apoyar la digestión.
La gluconeogénesis convierte sustancias no carbohidratos en glucosa o glucógeno principalmente en el hígado y riñón. Es importante para proveer glucosa continua al cerebro y eritrocitos cuando no hay suficientes carbohidratos en la dieta. La glucosa sanguínea se mantiene en un rango estrecho a través de mecanismos metabólicos y hormonales como la insulina y glucagón que regulan la gluconeogénesis y glucogenólisis en respuesta a los niveles de glucosa.
Caminos metabolicos de los carbohidratosOmaar Asslek
Este documento describe los procesos de digestión, absorción y metabolismo de los carbohidratos. Los carbohidratos son digeridos en el intestino a monosacáridos como la glucosa, los cuales son absorbidos y transportados a través de la sangre. La glucosa es almacenada en el hígado y músculo como glucógeno o metabolizada a través de la glucólisis para producir energía en la forma de ATP.
1. La insulina y el glucagón juegan un papel clave en la regulación de la glucemia a través de mecanismos de retroalimentación. 2. La insulina reduce la glucemia estimulando el uso de glucosa por las células, mientras que el glucagón la eleva al estimular la producción hepática de glucosa. 3. Varios factores como aminoácidos, hormonas y el sistema nervioso autónomo regulan la secreción de insulina y glucagón para mantener los niveles normales de glucemia.
El documento describe el metabolismo del glucógeno. El glucógeno es la forma de almacenamiento de carbohidratos en los tejidos animales y se encuentra principalmente en el hígado y músculo. Se sintetiza a partir de glucosa-6-fosfato en el hígado y músculo, y se degrada a glucosa-1-fosfato por la acción de la glucógeno fosforilasa para mantener los niveles de glucosa en sangre. Las hormonas como el glucagón y la insulina regulan la sí
Metabolismo
Anabolismo
Catabolismo
Carbohidratos
Lípidos
Ácidos nucleicos
Aminoácidos Proteínas
Existen dos clases principales de rutas bioquímicas:
Vias de las pentosas
Glucolisis
Gluconeogénesis
Glucogénesis
Glucogenólisis
1) La gluconeogénesis permite sintetizar glucosa en el hígado a partir de otros sustratos cuando los niveles de carbohidratos son insuficientes, para mantener la glucosa en sangre en un rango estrecho que es esencial para el funcionamiento de las células.
2) La glucosa en sangre está regulada por hormonas como la insulina y el glucagón, así como por otros factores como la dieta, la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado.
3) Un fallo
El documento trata sobre el páncreas endocrino. Describe la embriología, anatomía y las principales hormonas secretadas como la insulina, glucagón y somatostatina. Explica que el páncreas endocrino consiste en islotes de Langerhans que secretan hormonas para regular los niveles de glucosa en la sangre y apoyar la digestión.
La gluconeogénesis convierte sustancias no carbohidratos en glucosa o glucógeno principalmente en el hígado y riñón. Es importante para proveer glucosa continua al cerebro y eritrocitos cuando no hay suficientes carbohidratos en la dieta. La glucosa sanguínea se mantiene en un rango estrecho a través de mecanismos metabólicos y hormonales como la insulina y glucagón que regulan la gluconeogénesis y glucogenólisis en respuesta a los niveles de glucosa.
Caminos metabolicos de los carbohidratosOmaar Asslek
Este documento describe los procesos de digestión, absorción y metabolismo de los carbohidratos. Los carbohidratos son digeridos en el intestino a monosacáridos como la glucosa, los cuales son absorbidos y transportados a través de la sangre. La glucosa es almacenada en el hígado y músculo como glucógeno o metabolizada a través de la glucólisis para producir energía en la forma de ATP.
1. La insulina y el glucagón juegan un papel clave en la regulación de la glucemia a través de mecanismos de retroalimentación. 2. La insulina reduce la glucemia estimulando el uso de glucosa por las células, mientras que el glucagón la eleva al estimular la producción hepática de glucosa. 3. Varios factores como aminoácidos, hormonas y el sistema nervioso autónomo regulan la secreción de insulina y glucagón para mantener los niveles normales de glucemia.
El documento describe el metabolismo del glucógeno. El glucógeno es la forma de almacenamiento de carbohidratos en los tejidos animales y se encuentra principalmente en el hígado y músculo. Se sintetiza a partir de glucosa-6-fosfato en el hígado y músculo, y se degrada a glucosa-1-fosfato por la acción de la glucógeno fosforilasa para mantener los niveles de glucosa en sangre. Las hormonas como el glucagón y la insulina regulan la sí
El documento describe las rutas metabólicas de los carbohidratos en el cuerpo para formar ATP. Explica los estados postprandial y preprandial, las rutas de la glucólisis, transformación del piruvato, gluconeogénesis y glucogenólisis. También cubre las rutas de la galactosa, fructosa y glucógeno para procesar monosacáridos en ATP en el citosol y mitocondria.
Este documento describe varias vías metabólicas de los carbohidratos como la glucólisis, glucogenésis, gluconeogénesis, la ruta de la pentosa fosfato y el ciclo de Cori. Explica cada una de estas rutas a través de una serie de reacciones químicas catalizadas por enzimas, y describe los sustratos y productos involucrados en la conversión de moléculas como la glucosa.
Este documento describe los procesos metabólicos de la glucosa y la formación de ATP en la célula. Explica que la glucosa se transporta a las células y se almacena como glucógeno o se metaboliza por la vía glucolítica para formar piruvato y luego acetil-CoA. Estos entran en el ciclo de Krebs para liberar electrones que se usan en la fosforilación oxidativa para producir grandes cantidades de ATP a partir de ADP y la energía de los átomos de hidrógeno.
Este documento describe los principales procesos metabólicos de los carbohidratos, incluyendo la gluconeogénesis, la glucogenolisis, la glucogenénesis y el ciclo de las pentosas. La gluconeogénesis permite la síntesis de glucosa a partir de otros sustratos y ocurre principalmente en el hígado. La glucogenolisis y glucogenénesis implican la degradación y síntesis del glucógeno respectivamente. El ciclo de las pentosas genera NADPH y ribosa-5-fosfato a partir
Este documento resume las características de los principales transportadores de glucosa (GLUT) en la membrana celular. Explica que la glucosa requiere transportadores GLUT para ingresar a la célula y describe las características y funciones de GLUT1-5. También resume las rutas metabólicas de la glucosa luego de la glucolisis, incluyendo la fermentación láctica y alcohólica y la oxidación, así como mecanismos de regulación de la glucolisis.
Este documento describe la regulación del metabolismo de los carbohidratos. Explica que la glucosa es el producto final de la digestión de los carbohidratos y que su nivel en la sangre está controlado por enzimas y hormonas para mantener la energía celular. También describe el papel del hígado en regular los niveles de glucosa almacenando glucosa cuando los niveles son altos e liberándola cuando son bajos, gracias a la acción de la insulina y el glucagón. Finalmente, explica que niveles muy altos o muy
Este documento presenta información sobre el metabolismo de los carbohidratos y la homeostasis de la glucosa. Explica los mecanismos de regulación de los niveles de glucosa en la sangre, incluyendo el papel de la insulina y otras hormonas. También describe brevemente el metabolismo de la glucosa en el feto y recién nacido. Finalmente, detalla un procedimiento experimental para medir los niveles de glucosa en sangre por espectrofotometría.
Clases de Diabetes Mellitus, etiología y clasificación diagnósticaCesarCedeo32
Este documento resume los principales procesos metabólicos de la glucosa en el organismo, incluyendo la glucólisis, la gluconeogénesis, la vía de las pentosas fosfato, el metabolismo del glucógeno y el papel de la insulina y otras hormonas en la regulación de los niveles de glucosa en la sangre. Se describe cómo la insulina estimula el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo, mientras que el glucagón activa la liberación de glucosa
El glucógeno es un polisacárido de reserva energética formado por cadenas ramificadas de glucosa que se almacena principalmente en el hígado y músculos. Funciona como una reserva de carbohidratos que puede convertirse en glucosa cuando el cuerpo necesita energía de emergencia. Tanto la síntesis como degradación del glucógeno involucran enzimas específicas y procesos como la glucogenolisis, gluconeogénesis y glucogénesis.
El documento describe los procesos metabólicos de los carbohidratos como la glucólisis, gluconeogénesis y glucogenólisis. Explica que la glucosa es el principal carbohidrato y su metabolismo está regulado por hormonas como la insulina y glucagón. También menciona sustancias como el ácido hidroxicítrico y la carnitina que participan en el metabolismo de los carbohidratos.
El documento describe los procesos metabólicos de la glucosa y la producción de energía en el cuerpo. Explica que la glucosa ingresa a las células y se fosforila para luego ser almacenada como glucógeno o utilizarse en la glucólisis para formar ácido pirúvico. Luego, el ácido pirúvico se convierte en acetil CoA para ingresar al ciclo de Krebs y generar energía a través de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Finalmente, la cadena de transporte de electrones en
Introduccion al estudio del metabolismo de los carbohidratosWilfredo Gochez
Este documento introduce el estudio del metabolismo de los carbohidratos, describiendo los carbohidratos, su clasificación, estructura química, y metabolismo. Explica que la glucosa es la principal fuente de energía y cómo está regulada por la insulina y el glucagón. También cubre las alteraciones de los carbohidratos como la hipo y hiperglucemia y su importancia para la salud pública.
Prestentación sobre metabolismo de los carbohidratos para interesados en los procesos fisiologicos del cuerpo referentes a la alimentación y el entrenamiento.
Este documento trata sobre la glucólisis, la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la regulación de la glucosa en la sangre. Explica los procesos de la glucólisis, la formación de lactato, y la oxidación del piruvato a acetil-CoA. También describe el metabolismo del glucógeno, incluyendo la glucogenólisis y la glucogénesis, así como su regulación por el AMPc. Finalmente, detalla los mecanismos de regulación de la glucosa en la sangre, incluyendo el papel
1. El documento describe el metabolismo energético, que mantiene niveles constantes de ATP y glucosa a través de rutas como la glucólisis y la oxidación de ácidos grasos.
2. Explica que la insulina promueve el almacenamiento de energía luego de comer, mientras que la glucagón y la epinefrina promueven la liberación de energía almacenada durante el ayuno o la excitación.
3. Resalta que la glucosa es necesaria para metabolizar las grasas y producir energía, y que la glucosa
Este documento presenta los resultados de una prueba de tolerancia a la glucosa realizada en dos alumnas. Se midieron los niveles de glucosa en sangre en estado de ayuno y luego de 30 minutos y 60 minutos después de ingerir alimentos. En ambos casos se observó un aumento temporal de los niveles de glucosa (hiperglicemia fisiológica) debido a la ingesta de carbohidratos, indicando que el páncreas funciona bien y la insulina se utiliza adecuadamente. El documento también explica conceptos clave sobre la glucosa,
Este documento presenta un informe de prácticas de laboratorio sobre la determinación de glucosa. Explica la importancia de la glucosa, el proceso de realizar la prueba, y los procedimientos de laboratorio para medir los niveles de glucosa en la sangre usando un método enzimático. El objetivo es capacitar a los estudiantes para que puedan conocer y determinar el valor de la glucosa en sangre a través de un análisis objetivo.
La gluconeogénesis y la glucogenosis son procesos metabólicos anabólicos que permiten la síntesis de glucosa y glucógeno respectivamente. La gluconeogénesis tiene lugar principalmente en el hígado y permite generar glucosa a partir de diversos sustratos no glucídicos como aminoácidos y lactato. La glucogenosis ocurre en el hígado y músculo y sintetiza glucógeno a partir de glucosa-6-fosfato mediante la acción de enzimas como la glucogeno sintasa.
El documento describe las rutas metabólicas de los carbohidratos en el cuerpo para formar ATP. Explica los estados postprandial y preprandial, las rutas de la glucólisis, transformación del piruvato, gluconeogénesis y glucogenólisis. También cubre las rutas de la galactosa, fructosa y glucógeno para procesar monosacáridos en ATP en el citosol y mitocondria.
Este documento describe varias vías metabólicas de los carbohidratos como la glucólisis, glucogenésis, gluconeogénesis, la ruta de la pentosa fosfato y el ciclo de Cori. Explica cada una de estas rutas a través de una serie de reacciones químicas catalizadas por enzimas, y describe los sustratos y productos involucrados en la conversión de moléculas como la glucosa.
Este documento describe los procesos metabólicos de la glucosa y la formación de ATP en la célula. Explica que la glucosa se transporta a las células y se almacena como glucógeno o se metaboliza por la vía glucolítica para formar piruvato y luego acetil-CoA. Estos entran en el ciclo de Krebs para liberar electrones que se usan en la fosforilación oxidativa para producir grandes cantidades de ATP a partir de ADP y la energía de los átomos de hidrógeno.
Este documento describe los principales procesos metabólicos de los carbohidratos, incluyendo la gluconeogénesis, la glucogenolisis, la glucogenénesis y el ciclo de las pentosas. La gluconeogénesis permite la síntesis de glucosa a partir de otros sustratos y ocurre principalmente en el hígado. La glucogenolisis y glucogenénesis implican la degradación y síntesis del glucógeno respectivamente. El ciclo de las pentosas genera NADPH y ribosa-5-fosfato a partir
Este documento resume las características de los principales transportadores de glucosa (GLUT) en la membrana celular. Explica que la glucosa requiere transportadores GLUT para ingresar a la célula y describe las características y funciones de GLUT1-5. También resume las rutas metabólicas de la glucosa luego de la glucolisis, incluyendo la fermentación láctica y alcohólica y la oxidación, así como mecanismos de regulación de la glucolisis.
Este documento describe la regulación del metabolismo de los carbohidratos. Explica que la glucosa es el producto final de la digestión de los carbohidratos y que su nivel en la sangre está controlado por enzimas y hormonas para mantener la energía celular. También describe el papel del hígado en regular los niveles de glucosa almacenando glucosa cuando los niveles son altos e liberándola cuando son bajos, gracias a la acción de la insulina y el glucagón. Finalmente, explica que niveles muy altos o muy
Este documento presenta información sobre el metabolismo de los carbohidratos y la homeostasis de la glucosa. Explica los mecanismos de regulación de los niveles de glucosa en la sangre, incluyendo el papel de la insulina y otras hormonas. También describe brevemente el metabolismo de la glucosa en el feto y recién nacido. Finalmente, detalla un procedimiento experimental para medir los niveles de glucosa en sangre por espectrofotometría.
Clases de Diabetes Mellitus, etiología y clasificación diagnósticaCesarCedeo32
Este documento resume los principales procesos metabólicos de la glucosa en el organismo, incluyendo la glucólisis, la gluconeogénesis, la vía de las pentosas fosfato, el metabolismo del glucógeno y el papel de la insulina y otras hormonas en la regulación de los niveles de glucosa en la sangre. Se describe cómo la insulina estimula el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo, mientras que el glucagón activa la liberación de glucosa
El glucógeno es un polisacárido de reserva energética formado por cadenas ramificadas de glucosa que se almacena principalmente en el hígado y músculos. Funciona como una reserva de carbohidratos que puede convertirse en glucosa cuando el cuerpo necesita energía de emergencia. Tanto la síntesis como degradación del glucógeno involucran enzimas específicas y procesos como la glucogenolisis, gluconeogénesis y glucogénesis.
El documento describe los procesos metabólicos de los carbohidratos como la glucólisis, gluconeogénesis y glucogenólisis. Explica que la glucosa es el principal carbohidrato y su metabolismo está regulado por hormonas como la insulina y glucagón. También menciona sustancias como el ácido hidroxicítrico y la carnitina que participan en el metabolismo de los carbohidratos.
El documento describe los procesos metabólicos de la glucosa y la producción de energía en el cuerpo. Explica que la glucosa ingresa a las células y se fosforila para luego ser almacenada como glucógeno o utilizarse en la glucólisis para formar ácido pirúvico. Luego, el ácido pirúvico se convierte en acetil CoA para ingresar al ciclo de Krebs y generar energía a través de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Finalmente, la cadena de transporte de electrones en
Introduccion al estudio del metabolismo de los carbohidratosWilfredo Gochez
Este documento introduce el estudio del metabolismo de los carbohidratos, describiendo los carbohidratos, su clasificación, estructura química, y metabolismo. Explica que la glucosa es la principal fuente de energía y cómo está regulada por la insulina y el glucagón. También cubre las alteraciones de los carbohidratos como la hipo y hiperglucemia y su importancia para la salud pública.
Prestentación sobre metabolismo de los carbohidratos para interesados en los procesos fisiologicos del cuerpo referentes a la alimentación y el entrenamiento.
Este documento trata sobre la glucólisis, la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la regulación de la glucosa en la sangre. Explica los procesos de la glucólisis, la formación de lactato, y la oxidación del piruvato a acetil-CoA. También describe el metabolismo del glucógeno, incluyendo la glucogenólisis y la glucogénesis, así como su regulación por el AMPc. Finalmente, detalla los mecanismos de regulación de la glucosa en la sangre, incluyendo el papel
1. El documento describe el metabolismo energético, que mantiene niveles constantes de ATP y glucosa a través de rutas como la glucólisis y la oxidación de ácidos grasos.
2. Explica que la insulina promueve el almacenamiento de energía luego de comer, mientras que la glucagón y la epinefrina promueven la liberación de energía almacenada durante el ayuno o la excitación.
3. Resalta que la glucosa es necesaria para metabolizar las grasas y producir energía, y que la glucosa
Este documento presenta los resultados de una prueba de tolerancia a la glucosa realizada en dos alumnas. Se midieron los niveles de glucosa en sangre en estado de ayuno y luego de 30 minutos y 60 minutos después de ingerir alimentos. En ambos casos se observó un aumento temporal de los niveles de glucosa (hiperglicemia fisiológica) debido a la ingesta de carbohidratos, indicando que el páncreas funciona bien y la insulina se utiliza adecuadamente. El documento también explica conceptos clave sobre la glucosa,
Este documento presenta un informe de prácticas de laboratorio sobre la determinación de glucosa. Explica la importancia de la glucosa, el proceso de realizar la prueba, y los procedimientos de laboratorio para medir los niveles de glucosa en la sangre usando un método enzimático. El objetivo es capacitar a los estudiantes para que puedan conocer y determinar el valor de la glucosa en sangre a través de un análisis objetivo.
La gluconeogénesis y la glucogenosis son procesos metabólicos anabólicos que permiten la síntesis de glucosa y glucógeno respectivamente. La gluconeogénesis tiene lugar principalmente en el hígado y permite generar glucosa a partir de diversos sustratos no glucídicos como aminoácidos y lactato. La glucogenosis ocurre en el hígado y músculo y sintetiza glucógeno a partir de glucosa-6-fosfato mediante la acción de enzimas como la glucogeno sintasa.
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfarturocabrera50
Este documento aborda un problema central en el campo de la bioética, explorando las complejas interacciones entre el avance científico y sus implicaciones éticas. Se analiza cómo la tecnología biomédica y las investigaciones emergentes plantean dilemas éticos relacionados con el tratamiento y el cuidado de la vida humana, la toma de decisiones informadas y la equidad en el acceso a los beneficios médicos. Este análisis proporciona una base para discutir cómo estas cuestiones afectan las políticas públicas, la práctica médica y la ética profesional.
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseThe Movement
¡Experimenta una Mayor Concentración, Claridad y Energía con RISE! 🌟
¿Te cuesta mantener la concentración, la claridad mental y la energía durante todo el día?
La falta de concentración y claridad puede afectar tu rendimiento mental, creatividad y motivación, haciéndote sentir agotado y sin ánimo. Las soluciones tradicionales pueden ser ineficaces y a menudo vienen con efectos secundarios no deseados. ¿No sería genial tener una solución natural que funcione rápidamente y sin efectos secundarios negativos?
¡Descubre nuestra mezcla de bebidas nootrópicas RISE! Formulada con 7 hongos orgánicos, vitaminas B metiladas y aminoácidos, esta potente mezcla trabaja rápidamente para estimular tu cerebro y estabilizar tu mente.
Beneficios de RISE:
Desempeño mental: Mejora tu capacidad cognitiva y rendimiento.
Salud mental: Apoya el bienestar mental y reduce el estrés.
Claridad mental: Aumenta tu enfoque y claridad.
Energía: Proporciona energía sostenida sin picos y caídas.
Creatividad y motivación: Estimula tu creatividad y te mantiene motivado.
Concentración: Mejora tu capacidad de concentración.
Alerta: Mantente alerta y despierto durante todo el día.
Ánimo: Mejora tu estado de ánimo y bienestar general.
Respuesta antiinflamatoria: Reduce la inflamación y promueve una salud óptima.
viene en un delicioso sabor a limonada de mango, haciendo de esta bebida no solo un potente estimulante cerebral, sino también un manjar saludable y delicioso para tu cuerpo y mente.
¡Siéntete mejor ya y experimenta por ti mismo! Esta limonada de mango te volará la mente. 🤯
Está diseñada para atraer a personas que buscan mejorar su concentración, claridad mental y energía de manera rápida y efectiva, utilizando una mezcla de ingredientes naturales y nootrópicos.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
1. El metabolismo intermedio es unconjunto de reacciones químicas implicadas en la
biotransformación de las moléculas de nutrientes para producir bloques utilizados
por las células para construir diversas estructuras, al igual que proporcionarle
energia a la celula.
fisiologia de harper, harper, pag.234
2. • la glicemia se define como el valor de los niveles de azúcar
presentes en un litro de sangre. La azúcar que se mide proviene de
los alimentos que son ingeridos por el propio organismo,
particularmente los carbohidratos. Este nivel de azúcar o glicemia
es nivelada por varias hormonas, pero sin duda la principal es la
insulina secretada por el páncreas. El azúcar es trascendental para
el desarrollo de las funciones del organismos, pues es una de las
fuentes energéticas más importantes. El cerebro y los glóbulos
rojos, por ejemplo, dependen totalmente de la glicemia para poder
cumplir efectivamente sus roles en el cuerpo.
• Glucosa en sangre después de ingestión de alimemtos: 120-
140mg/100ml, después de 2hr, valores de ayuno: 65-100mg/ml
•
• Diariamente, se metabolizan más de 250g de glucosa que
previamente ha circulado por el torrente sanguíneo
3. •
• Glucosa en sangre después de ingestión de alimemtos: 120-140mg/100ml, después de 2hr, valores
de ayuno: 65-100mg/ml
•
• Diariamente, se metabolizan más de 250g de glucosa que previamente ha circulado por el torrente
sanguíneo.
•
• Cuando no hay aporte de glucosa desde el intestino (ayuno), el único aporte de glucosa sanguínea
es el hígado, que vierte a la circulación 110mg / min / m2 de superficie corporal. La salida de
glucosa del hígado, depende de la concentración de glucosa sanguínea, estos valores dictarán si se
lleva a cabo la glucogénesis o glucogenólisis.
•
• La insulina favorece la utilización y captación de la glucosa sanguínea y se secreta en mayor
cantidad mientras más glucosa en sangre exista: hiperglicemia: mayor a 100-120mg/100ml (según
la técnica utilizada); después de ingestión, hay hiperglicemia alimenticia.
•
• La epinefrina favorece la glucogenólisis, se secreta en mayores cantidades cuando hay hipoglicemia:
• 60-100mg/100m
http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/
0403/glicemia.html
4. • Tenemos que mencionar, finalmente, en relación con la regulación del
nivel glucémico, un polipéptido del hipotálamo, que es hormonal, el cual
es somatostatina.
• Esta hormona tiene acción inhibidora tanto sobre la secreción de
glucagon, como de insulina
• El mas importante es el glucagon que es secretado de los islotes de
langerhans. Este actua en el higado, estimula la glucogenolisis y entrega
de glucosa en sangre.
• Hace lo contrario a la insulina, ya que estimula a las enzimas de la
glucogenogenesis hepatica, en adiposo degrada las grasas.
• regulacion de la secresion del glucagon es :
Hipoglucemia la aumenta
Hiperglicemia la disminuye
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/l
b/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/stein
era/parte11/06d.html
5. • Se puede concluir, por lo tanto, que la
hiperglicemia puede deberse, especialmente
en caso de diabetes, no sólo a la falta de
insulina, sino a la secreción aumentada de
glucagon, inducida por la carencia de
somatostatina.
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/l
b/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/stein
era/parte11/06d.html
6. • En personas sanas suele ser consecuencia de un ayuno muy
prolongado debido a que el organismo sigue utilizando
glucosa, una vez que ya no queda glucógeno en el hígado
para producirla. En personas que padecen diabetes mellitus
es muy habitual. En este caso, suele deberse a un fallo en la
administración de insulina exógena o de medicamento oral
antiadiabético. Si se administra cuando no se ha comido lo
suficiente, los niveles de glucosa pueden bajar hasta
producir una hipoglucemia severa. En este tipo de
pacientes también se puede producir por un exceso de
ejercicio unido a una escasa ingesta de alimentos ya que la
actividad física promueve la utilización de glucosa por los
tejidos.
http://www.canal-
h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/HGLU
CEMI.htm
7.
8. Los carbohidratos son una gran fuente de energía, veremos sus diferentes vías metabólicas como
son:
• Glucolisis (vía en la que una molécula de glucosa se convierte en dos de piruvato)
• Glucogénesis (formación del glucógeno apartir de glucosa)
• Glucogenolisis (rompimiento del glucógeno)
• Gluconeogénesis (formación de glucosa apartir de precursores distintos)
• Vías de las pentosas (convierten a la glucosa-6-fosfato en ribosa-5-fosfato)
• Ciclo de cori
fisiología de harper, pag. 272
9. • Como sabemos los productos finales de la digestión de los carbohidratos son
glucosa,galoctosa,fructosa.
• La galactosa y la fructosa, se convierten rápidamente en el hígado en glucosa.
• La Glucosa es la vía final común para el transporte de casi todos los carbohidratos a las
células tisulares.
• Las células hepáticas tiene enzimas apropiadas para la interconversion entre los
monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa), la dinámica de las reacciones es cuando el
hígado libera a los monosacáridos en sangre pero el producto final siempre será la glucosa.
fisiología de harper, pag. 272
Tratado de fisiología, guyton, pag.830
10. Interconversion de los monosacáridos principales en las células hepáticas
tratado de fisiología, guyton, pag. 831
11. • Antes de ser utilizada la glucosa por los tejidos es necesario transportarla
desde la membrana asta el citoplasma, pero como sabemos que la glucosa
tiene un peso molecular de 180 es muy difícil que atraviese los poros por
lo que se utilizan dos tipos de mecanismos que son difusión facilitada y
cotransporte activo de sodio-glucosa, este ultimo es utilizado
especialmente por cierto tipo de células que se encuentran especializadas.
• La insulina que es producida por las células alfa del páncreas ayuda a la
difusión facilitada gracias a que aumenta la velocidad en 10 o mas veces
que cuando no se tiene presencia de la insulina.
tratado de fisiología medica, Guyton, pag
831
12. • Después de entrar la glucosa a las células se
combina con un radical fosfato para que ocurra
una fosforilacion esta reacción es favorecida por
la glucosinasa (hígado) y la hexocinasa (musculo y
otros tejidos),esta fosforilacion es casi irreversible
excepto en células hepáticas, renales e
intestinales disponen de una enzima que es la
glucosa fosfatasa cuando se activa revierte la
reacción.
• la fosforilacion sirve para capturar la glucosa
celular.
tratado de fisiología medica, Guyton, pag.
831
13. • La glucolisis es la cuando una molécula de
glucosa es dos de acido pirúvico esto se lleva
acabo en 10 reacciones en las que la glucosa se
convierte en fructosa 1,6, fosfato, después se
convierte a gliceraldehido-3-fosfato, cada
molécula cada una se convertirá en un acido
pirúvico en una serie de 5 pasos.
• Se sintetizan 4 ATP por cada molécula de glucosa
pero se ocupan 2 en la fosforilacion de la glucosa
tratado de fisiología medica, Guyton,
pag.833
Fiologia de harper, harper, pag. 272
15. • Para que el ciclo de Krebs se lleve acabo es necesario que el acido pirúvico
se convierte en acetil coenzima A, por medio de una Descarboxilacion en
la que se liberan dióxido carbono y cuatro hidrógenos.
• La porción restante se une a la coenzima A, mediante un conjunto de
enzimas el que es llamado piruvicodeshifrogenasa.
• el ciclo de Krebs se lleva acabo en la matriz mitocondrial, entran 2
moléculas de acetil CoA en el ciclo del acido cítrico junto con 6 moléculas
de agua, esto se degrada a 4 moléculas de dióxido de carbono, 16 átomos
de hidrogeno y 2 moléculas de coenzima A y 2 ATP.
tratado de fisiología medica, Guyton, pag.833
Fisiologia de harper, harper, pag. 283, 834.
18. • Son una serie de pasos que consisten en la ionizaciones
de los átomos de hidrogeno que son extraídos de los
alimentos, son extraídos de forma de pares uno se
convierte en hidrogeniones y el otro se combina con el
NAD+ para la formación de NADH.
• Los electrones extraídos entran inmediatamente a una
cadena de transporte de aceptores de electrones, esta
se encuentra en las crestas de la mitocondriales.
• Los aceptores delos electrones son: flavoproteina,
ubiquinona y los citocromos B, C1, A Y A3 (oxidasa).
durante el transporte de electrones se libera energía que
se aprovecha para sintetizar ATP.
Tratado de fisiología medica, Guyton, pag. 835
fisiología de harper, pag. 201,202
19.
20. • Se crea un fuerte potencial eléctrico negativo en
la matriz interna.
• Para la formación de ATP, el primer paso es
convertir el ADP en ATP esto sucede por medio
de una molécula proteica que es la ATP sintasa,
esto se debe al paso de los electrones por medio
de la ATP sintetiza que da un flujo de electrones
para que el ADP se puede unir a un ion fosfato
libre.
• Por cada 2 electrones se forman 3 ATP.
Tratado de fisiología medica, Guyton, pag. 835-836
24. • La glucosa es almacenada en forma de glucógeno, principalmente en hígado (5%-8%) y en
musculo (1%-3%), esto ocurre cuando la glucosa es absorbida se utiliza de inmediato para
darle energía a la célula o bien es almacenada como ya se había mencionado.
• Cabe mencionar que todas las células pueden almacenar glucosa en forma de glucógeno.
• Las reacciones químicas de la glucogenogenia, la glucosa-6-fosfato se puede convertir en
glucosa-1-fosfato después en uridina disfosfato glucosa que termina convirtiéndose en
glucógeno.
• El acido láctico, el glicerol, el acido pirúvico y algunos aminoácidos desaminados se pueden
transformar en glucosa y después en glucógeno
Tratado de fisiología medica, Guyton, pag. 831
26. La glucogenolisis es la descomposición del glucógeno almacenado por la célula para la
formación de glucosa nuevamente esto se lleva acabo en el interior de la misma,
cuando es necesario ; cada molécula de glucosa sucesiva de cada ramo del polímero de
glucógeno es escindida mediante una fosforilacion que la lleva a cabo la fosforilasa.
Para la activación de la fosforilasa se utilizan dos hormonas que son la adrenalina y el
glucagón causan la glucogenolisis de forma rápida, el efecto inicial es fomentar la
sintesis celular de AMP cíclico.
La medula suprarrenal libera adrenalina cuando se estimula el sistema nervioso
simpático ayuda aumentar la disponibilidad de la glucosa para ser metabolizadas. Esto
se lleva acabo en las células hepáticas y en el musculo,
El glucagón secretado por las células alfa del páncreas cuando la glucosa en sangre es
baja, al igual que la adrenalina esto se lleva a cabo en las células hepáticas.
tratado de fisiología medica, Guyton, pag.832
27.
28. • VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
Ruta de degradación con función de biosíntesis: proporciona NADPH y ribosa-5-fosfato
para reacciones
de biosíntesis, pero también puede degradar glucosa, o pentosas de los nucleótidos
procedentes de la hidrólisis de los ácidos nucleicos de la dieta, hasta CO2 y agua.
Tiene dos fases:
• La fase oxidativa
genera por cada molécula de glucosa; 2 moléculas de NADPH, 1molécula de ribulosa-
5-fosfato y una molécula de CO2
Consta de tres reacciones:
• Reacción 1.
• Oxidación de la glucosa-6-fosfato a 6-fosfogluconolactona (glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa) Reacción de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
fisiología de harper, pag. 304
32. Clasificación
• Lípidos saponificables
• A. Simples
• 1. Acilglicéridos
• 2. Céridos
• B. Complejos
• 1. Fosfolípidos
• 2. Glucolípidos
• Lípidos insaponificables
• A. Terpenos
• B. Esteroides
• C. Prostaglandinas
33. Bioquimia, Tema 3: Lipidps. Pp. 33. http://www.uhu.es/08007/documentos%20de%20texto/apuntes/2005/pdf/tema_03_lipidos.pdf
34. Propiedades
Anfipáticos
Enlaces amida (NH2)
Esterificación (-OH)
Saponificables*
“Vías de señalización que participan en la regulación de la lipólisis en adipocitos” Pp. 80,81. Brenda Sánchez Salazar, Departamento de
Alimentos y Biotecnología, Facultad de Química, UNAM, México D.F. REB 25(3): 80-84, 2006
39. Regulación Hormonal
Insulina (+)
Leptina (-)
Hormona del crecimiento/ GH (-)
ASP (+)
“Mechanisms of nutrinional and hormonal regulation of lipogenesis”. Pp. 283-285. Sander Kersten. EMBO reports vol. 2/no. 4/ pp
282-286. Wageningen, The Netherlands, 2001
40. Insulina (+)
• Estimula la lipogenesis
• Activa la tirosina quinasa, induciendo así una
disminucion del volumen sanguineo elevado y
fosforliando la tirosina.
• Transcripcion del SREBP-1
41. Leptina (-)
Estimula la liberacion de
gucogeno de los lipocitos
Disminuye la expresion de
genes envueltos en la
sintesis de ácidos grasos y
trigliceridos
42. Hormona del crecimiento / GH (-)
• Disminuye la sensibilidad de la insulina
• Fosforila el factor de transcripcion Stat5a y 5b.
Esto disminuye la acumulacion de grasa en
tejido adiposo
• Aun no se detallan bien los mecanismos
43. Proteina estimuladora de acilacion
(ASP) (+)
Estimula la acumulacion de trigliceridos en
tejido adiposo
44. “Mechanisms of nutrinional and hormonal regulation of lipogenesis”. Pp. 283-285. Sander Kersten. EMBO reports vol. 2/no. 4/ pp
283. Wageningen, The Netherlands, 2001
45. CONVERSION DE GLUCOSA A ACETIL-CoA (Mitocondrial)
Glucosa Piruvato TDP Hidroxietilo
Acetil lipoamida
Dihidrolipoil
Transacetilasa
Dihidrolipoamida
CoA-SH
Acetil CoA
“Harper. Bioquimica ilustrada” Murray, R.K. Manual Moderno. Pp. 219
47. “Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 4. http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
Transporte de Acetil CoA hacia el citoplasma
48. CONVERSION DE ACETIL-CoA A MALONIL-CoA
Acetil CoA Carboxilasa:
• Biotina
• Biotina Carboxilasa
• Proteina transportadora de carboxilasa
• Transcarboxilasa
Es por lo tanto una proteina multienzimatica
2 Pasos:
- Carboxilacion de la biotina
- Transferencai del Carboxilo a la Acetil CoA
formando la Malonil CoA
“Harper. Bioquimica ilustrada” Murray,
R.K. Manual Moderno. Pp. 258
49. “Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 5 http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
- Palmitoil CoA la inhibe
- Acido citrico la estimula
Regulacion de la enzima AcetilCoA Carboxilasa
50. Complejo de la Acido
Graso Sintetasa
• Formada por dos
dimeros, con 7
centros cataliticos
cada uno, formando
3 dominios
funcionales cada uno
de los dimeros
“Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 6 http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
52. Secuencia de reacciones en la
síntesis de ácidos grasos
“Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 6 http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
53. SINTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
- La ácido graso sintetasa agrega, secuencialmente,
unidades de 2 carbonos desde el malonil CoA a la
cadena de ácido graso que se está formando.
- Se repite 6 veces y que conduce a la síntesis de
palmitato.
- Al finalizar, la Tioesterasa libera al acido graso del
complejo enzimatico
54. Elongacion de la cadena de
ácidos grasos
“Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 9. http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4
.pdf
- Se lleva acabo en el Reticulo Endoplasmatico
por la Elongasa de Ácidos Grasos
- Con ayuda de la MalonioCoA y de NADPH
55. Biosíntesis de ácidos grasos insaturados
“Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 10. http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
- Requiere de Oxigeno molecular, NADH y Citocromo B5
- También llamado Oxidasa de funcion mixta. Compuesto por
- Enzima Desaturasa; Citocromo b5 y NADPH-citocromo b5 reductasa
- Ocurre en Reticulo endoplasmico
57. Sintesis de Trigliceridos a partir de
glicerol y acido graso.
• Llevada acabo pen Reticluo
endoplasmatico
• Fosfadiato (Acido fosfatidico
como intermediario
• Proceso de esterificacion de
ácidos grasos con un Glicerol
“Harper. Bioquimica ilustrada” Murray, R.K. Manual Moderno. Pp. 290
59. Transporte y almacenamiento de Lípido
- El triglicerido formado en tejido adiposo se almacen en adipocitos
- Trigliceridos formados en higado son empaquetados con colesterol,
esteres de colesterol proteínas y fosfolípidos en el REL para formar
VLDL
- VLDL pasa a circulacion sanguinea y a tejidos extrahpaticos para
formar
- La apoproteina C-II activa la lipoproteina lipasa para su propia
degradacion
“Harper. Bioquimica ilustrada” Murray, R.K. Manual Moderno. Pp. 303-306
61. “Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 15 http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
66. “Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos Grasos” Pp. 16 http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
Movilización de
los triglicéridos
almacenados en
tejido adiposo
67. “Bioquimica humana: Síntesis y degradación de ácidos
Grasos” Pp. 21 http://www.fmv-
uba.org.ar/grado/medicina/ciclo_biomedico/segundo_año/
bioquimica/Seminario11/sem11file4.pdf
2.8.3.2.3 β - Oxidacion
68.
69. 2.8.3.2.4 Cetogenesis
En ciertas condiciones mctab6licas relacionadas con un
índice alto de oxidación de ácidos pasos, el higado produce
cantidades considerables de acetoacetato y de D(-)-3-
hidroxibutirato (beta bidroxibutirato). El acetoacetato
continuamente se descarboxila de manera esponthnea
para dar acetona.
“Bioquimica de Harper” Murray R.K. Manual Moderno. Pp. 269-270
71. Valores normales
La concentración de cuerpos cetónicos totales en la
sangre de mamlferos bien arimentados por lo común
no excede de 0.2 mmollL.
En general la perdida por la orina es menor de 1 mg por
24 horas en el ser Iiumano.
In vivo, el hígado parece ser el Unico 6rgano en los no
rumiantes que agrega una cantidad significative de
cuerpos cet6nicoc a la sangre.
“Bioquimica de Harper” Murray R.K. Manual Moderno. Pp. 270
72. Forrnacion, utilización y excrecion
de los cuerpos cetonicos
El flujo neto de cuerpos cetónicos del hígado a los
tejidos extrahepaticos proviene de un activo
mecanismo enzimatico en el hígado para la
produccion de cuerpos cet6nicos acoplado con una
actividad muy baja de las enzimas encargadas de su
utilizacion. La situacion inversa tiene lugar en los
tejidos extrahepaticos.
73.
74.
75. Combustible extrahepatico
Los cuerpos cetónicos son oxidados en los
tejidos extrahepáticos de modo proporcional a
su concentraci6n en la sangre. Si esta se eleva,
la oxidación de los cuerpos cetonicos aumenta
hasta que, a una concentracibn de
aproximadamente 12 mmol/L, saturan la
maquinaria oxidatíva.
77. Regulacion
1) Al principio, el control se ejerce en el tejido
adiposo. La cetosis no ocurre in vivo a menos que
haya una elevación concomitante en la
concentraci6n de acidos grasos libres en la
circulación que resulta de la lipólisis del triacilglicerol
en el tejido adiposo. Los ácidos grasos son los
precursores de los cuerpos cetonicos en el hígado.
78. Regulacion
2) Uno de dos destinos esperan a los ácidos
grasos libres despues de su captacion por el
hígado y de ser activados a acil-COA: se oxidan en
CO2 o en cuerpos cetonicos, o se esterifican en
triacilglicerol y fosfolipido.
79. Regulacion
3) Conforme aumenta la concentracion de ácidos grasos
libres séricos, un mayor número es convertido en cuerpos
cetonicos de modo proporcional y una cantidad menor es
oxidada por la ruta del ciclo del acido cítrico a COZ. La
reparticion de la acetil-COA entre la via cetogenica y la de
oxidación a COI es regulada de tal modo que la energia
libre total que resulta de la oxidacion de los acidos grasos
atrapada en e1 ATP, permanece constante.
83. 2.8.3.2.5.1.5Lipoproteínas de alta
densidad (HDL)
• Diametro de 8-13 nm
• Apoproteinas Ay C
• 25% Fosfolípidos
• 16% Esteres de colesterol
• 5% Colesterol
• 4% Trigliceridos
“Bioquimica de Laguna” Jose Laguna. Manual Moderno. Facultad de Medicina, UNAM, México 2007. Pp. 390-391
84. 2.8.3.2.5.1.4 Lipoproteínas
de Baja Densidad (LDL)
• Diametro de 20nm
• Lipoproteínas β
• Transportan el mayor
colesterol
• ApoB-100
“Bioquimica de Laguna” Jose Laguna. Manual Moderno. Facultad de Medicina, UNAM, México 2007. Pp. 390
85. 2.8.3.2.5.1.3Liproteinas de
muy baja densidad (VLDL)
• Diametro de 30-70nm
• ApoB-100 *
• Apoproteinas C
• Apoproteinas A-I
“Bioquimica de Laguna” Jose Laguna. Manual Moderno. Facultad de Medicina, UNAM, México 2007. Pp. 389-390
86. 2.8.3.2.5.1 y 2.8.3.2.5.1.2Quilomicron
• Diametro de 100nm +
• 99% Lípidos (90% Trigliceridos)
• Apoproteinas B-48*, A-I, A-II, A-IV y C
“Bioquimica de Laguna” Jose Laguna. Manual Moderno. Facultad de Medicina, UNAM, México 2007. Pp. 388-389
87.
88. Funciones especificas del hígado
A) Ritmo mayor de oxidación de ácidos
grasos”
B) Formación de mayor parte de lipoproteínas
C) Formación de + cantidades de colesterol y
fosfolípidos
D) Conversión de CH y Proteínas en grasa.
91. • Ampliamente distribuido
en las células del
organismo, especialmente
en las del tejido nervioso.
• Existe en grasas animales
y no en vegetales.
COLESTEROL
(3-hidroxi-5,6 colesteno.)
Pág. 17 Fisiología harper.
92. ENDÓGENO:
2.8.3.3.6.2
Órganos que lo sintetizan:
Hígado (10%), corteza adrenal,
piel, intestinos (10%) y aorta. 2
+++
(700mg/día)1
2.8.3.3.6.1
EXÓGENO:
+
(300mg/día)
Retículo endoplásmico y
citosol realizan el proceso. 3
Alimentos de origen animal:
yema de huevo, carne,
hígado y cerebro. 1
1.- Harper, bioquímica pág.. 319
2.- Harper, Fisiología pág.. 354
94. 1.- Acetil-CoA forma HMG- CoA y mevalonato
Condensación
Acetoacetil-CoA
TIOLASA
Se condensa +
otra molécula
de Acetol-CoA
HMG-CoA
HMG-CoA SINTASA
Reducción de dos
etapas por NADPH
HMG-CoA
REDUCTASA
Mevalonato.
Acetil-CoA
+
Acetil-CoA
Fuente de todos
los átomos de
carbono del
colesterol
Limita la
velocidad
de la vía
Sitio de
acción de
fármacos
reductores
del colesterol
Bioquímica harper pág. 320
95. 2.- Formación de unidades isoprenoides
activas
El mevalonato es fosforilado por el ATP para formar
varios intermediarios activos, por medio de una
descarboxilación se obtiene la unidad isoprenoide
activa: Isopentenil pirofosfato.
Bioquimica de Harper pag. 320
mevalonato intermediarios
activos
ATP
Isopentenil
pirofosfato.
Descarboxilación
96. 3.- Seis unidades isoprenoides forman
escualeno.
Condensación de
tres moléculas de
Isopentenil
pirofosfato
Isomerización
Dimetilalil
pirofosfato.
Isopentenil
pirofosfato
+
Geranil pirofosfato
Isopentil
pirofosfato
+
Farnecil
pirofosfato
+
Farnecil
pirofosfato
Condensación
Pre-
escualen-
pirofosfato
Escualeno
Reducción
con
NADPH
98. 4.- El escualeno se convierte en lanosterol
Escualeno
(retículo
endoplasmático)
2,3-Oxido de
escualeno
Estructura semejante
al núcleo esteroides
antes de que el anillo
se cierre.
ESCUALENO
EPOXIDASA
Lanosterol
Ocurre la ciclización:
(Metilo de C14 es
transferido al C13 y el
C8 al C14)
OXIDOESCUALENO:
LANOSTEROL
CICLASA
Bioquimica de Harper pag. 320
99. 5.-Lanosterol se convierte en colesterol
en membranas del retículo endoplasmático,
(cambio en el núcleo esteroide y cadena
lateral).
Lanosterol
Grupo
metilo C14
es oxidado
a CO2
14-desmetil
lanosterol
Se remueven
2 grupos del
metilo C4
Zimosterol
∆7-24 -
colestadienol
La doble
ligadura entre
C8 y C9 se
mueve a la
posición entre
C8 y C7
Desmosterol
Desplazamiento
de la doble
ligadura del
anillo B
Colesterol
Desarrollo:
Bioquimica de Harper pag. 320
101. Transporte del colesterol
colesterol plasmático total es
aproximadamente 5.2mmol/L
(humano)
mayor parte
esta
esterificado
transportado en
lipoproteínas
(Mayor porción
en LDL)
102. •Incorporarse a
quilomicrones
80-90% es absorbido
esterificado en
mucosa intestinal.
Perdida del 5% de los
esteres de colestrilo
95%Captados por
el hígado
Formación de los VLDL en
hígado y transportan el
colesterol en el plasma
Transporte del colesterol
ester de
colesterol
HIDROLIZADO
Colesterol
libre
•dietético y
biliar
+
•sintetizado
en intestino
Colesterol
Bioquimica de Harper pag. 321
104. 2.8.3.3.6.5 Eliminación del colesterol
• Todo el colesterol debe de entrar al hígado y excretarse
en la bilis como colesterol o ácidos biliares.
El cuerpo
elimina
1g. diario.
La mitad después de
su conversión en
ácidos biliares es
secretado en heces
Resto es
excretado como
colesterol
Gran parte del
colesterol secretado en
la bilis es resorbido
Poco sirve como precursor
para los colesteroles fecales
(derivan de la mucosa
intestinal)
Coprostanol: Principal
colesterol en heces
Acción de flora
bacteriana del ultimo
segmento del
intestino
105. Eliminación del colesterol
Una gran porción de la
excreción de sales
biliares es resorbida en
la circulación portal,
captada por el hígado y
excretada de nuevo en la
bilis.
Bioquimica de Harper pag. 322
106. 2.8.3.3.6.3Formación de ácidos
biliares.
• El acido cólico (el más abundante en la bilis) y
el acido quenodesoxicolico se forman de un
precursor común, derivado a su ves del
colesterol.
108. Formación de ácidos biliares.
Colesterol
7 ALFA HIDROXILASA
Quenodesoxicolil Co A
Reacciones de
Hidroxilación y
acortamiento de la
cadena lateral
Entran en la bilis
como conjugados
de glicina y taurina
Una porción de ácidos biliares en
intestino cambia o la acción de
bacterias
Una desconjugación produce los
ácidos biliares secundarios
Acido desoxicolico
Acido litocolico
109. 2.8.3.3.6.3 El colesterol es precursor de cinco
clases principales de hormonas esteroideas
•Progestágenos
•Glucocorticoides
•Mineralcorticoides
•Andrógenos
•Estrógenos
110. Funciones básicas de las hormonas
asteroideas
• Progesterona: Prepara el revestimiento del útero
para la implantación del cigoto y mantiene el
embarazo.
• Andrógenos
• Estrógenos: Desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios
• Glucocorticoides: Promueven la gluconeogenesis y
formación de glucógeno
• Mineralcorticoides (aldosterona): Aumento en el
volumen y la presión sanguínea
111.
112. Lugares de síntesis de hormonas
esteroides
• Prostagenos: Cuerpo lúteo
• Estrógenos: Ovarios
• Andrógenos: Testículos
• Glucocorticoides y
Mineralcorticoides: Corteza suprarrenal
113. Relaciones biocinéticas entre los
lípidos de hormonas asteroideas y el
colesterol
• Colesterol (C27)
• Pregnenolona (C21)
• Prostagenos (C21)
• Glucocorticoides C27
• Mineralcorticoides C21
• Andrógeno C19
• Estrógenos C18
Bioquímica
Jeremy Mark Berg, Lubert Stryer, John L. Tymoczko
Pag 749
114.
115. 2.8.3.4. Metabolismo de Proteínas
Consideraciones Generales
Aprox. ¾ partes de los solidos del organismo
son Proteínas
Proteínas estructurales
Enzimas
son Nucleoproteínas
Proteínas Transportadorasoxigeno
Proteínas del musculo contracción
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 852
116. 2.8.3.4.1. Aminoácidos
principales constituyentes de las
Son proteínas
Esenciales / No esenciales (fig. 1)
• 20 están presentes en Proteínas orgánicas.
• Cada 1 tiene: Grupo acido (-CCOH)
Grupo amino (-NH2)
• Se agregan en largas cadenas por enlaces peptídicos.
• Varias cadenas peptídicas se unen entre si por Puentes
de Hidrogeno.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 852
118. Aminoácidos Esenciales
y
No esenciales
• 10 de ellos se sintetizan dentro de la célula, no
son esenciales en la dieta pues el organismo
los puede sintetizar
• Los otros 10 casi no (aminoácidos esenciales)
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 855
119. Síntesis de Aminoácidos NO esenciales
• Depende de:
• Formación de alfa-cetoacidos, precursores de
los aminoácidos respectivos. (acido pirúvico,
alanina)
• Mediante transnaminación se transfiere un
radical amino al alfa-cetoacido, mientras el
oxigeno cetónico pasa al donador del radical
aminoácido.
(vease mas adelante)
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 856
120. Aminoácidos en sangre:
• Concentración normal A.a. es de 35 y 65
mg/dl (2mg/dl para 1 A.a)
• Están ionizados en sangre
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
pag. 854
121. Destino de los aminoácidos
Absorbidos en el tubo digestivo
• Se absorben A.a. casi nunca poli péptidos o proteínas
completas.
• Después de la comida aumentan loa A.a. en sangre.
• La digestión y absorción suele prolongase de 2 a 3 horas
• Las células del hígado absorben los A.a. sobrantes en 5 a
10 min.
• Rara vez se acumulan muchos A.a. en liquido intersticial o
sangre.
• Cada 1 hora se trasladan muchas proteínas de un lado a
otro del cuerpo, en forma de Aminoácidos.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 854
122. Confluencia de los aminoácidos
• Las proteínas son absorbidas en el tubo digestivos en
los lactantes, pero solo los aminoácidos son absorbidos
en los adultos normales.
• La velocidad con la que se recambian las proteínas
endógenas tiene en promedio de 80-100 g/dia, siendo
el mas alto en la mucosa intestinal y nulo en el
colágeno
• En todas las edades se pierde una pequeña cantidad de
proteínas en el pelo, otras no absorbidas en la orina y
heces, y en las secreciones digestivas hay proteínas no
absorbidas.
Fisiologia Medica: Guyton
Pag. 247
123. Transporte de Aminoácidos
• Para que los aminoácidos puedan entrar al
interior de las células se requiere de un
transporte facilitado o activo, pues sus
moléculas son muy grandes y no pueden
atravesar fácilmente los poros de la
membrana
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 854
124. Almacenamiento de Aminoácidos
• Ya que los aminoácidos están adentro de la célula, se
combinan entre si mediante enlaces peptídicos, bajo la
dirección de ARN mensajero y del sistema de los
ribosomas, para formar proteínas celulares. De este modo
es como las concentraciones de aminoácidos libres dentro
de la célula permanecen bajas.
• Esas proteínas que están adentro se descomponen
rápidamente otra vez en aminoácidos por las enzimas
lisosomicas intracelulares, y esos ahora aminoácidos son
transportados nuevamente afuera de la célula hacia la
sangre.
• Lo anterior no sucede con las proteínas estructurales, como
el colágeno y las contráctiles musculares
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 854
125. Almacenamiento de Aminoácidos
• El hígado puede almacenar grandes
cantidades de proteínas de intercambio rápido
• El riñón y la mucosa también pueden pero en
menos cantidad.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 854
126. Limite de Almacenamiento
• Cada célula tiene un limite que le permite
almacenar a las proteína.
• Si ese limite es alcanzado, el exceso circulante
se de aminoácidos se degrada hacia otros
productos para obtener energía, o se
convierte en grasa o glucógeno y así se
almacena.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 855
127. Liberación celular de Aminoácidos
• Esto sucede para la regulación plasmática
• Los aminoácidos son transportados afuera de
la célula como ya se comento, y lo hace para
reponer su valor en el plasma, así se mantiene
constante la concentración plasmática.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 854
128. 2.8.3.4.4. Proteínas Plasmáticas
Albumina
Principales Globulinas
Fibrinógeno
Albumina: proporciona presión coleidomotica al plasma,
para evitar su salida por los capilares
Globulina: funciones enzimáticas en el plasma,
inmunidad natural y adquirida del organismo.
Fibrinógeno: se polimeriza en largos filamentos de fibrina
durante la coagulación sanguínea, formando coágulos de
sangre, para que repare las roturas del aparato
circulatorio.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 855
129. Formación de las Proteínas
Plasmáticas
Casi toda la albumina y el
Hígado Fibrinógeno
50% a 80% de la globulina
Síntesis hepática de P. Plasmáticas es de 30g/día
Tejido Linfático el resto de la globulina
130. P. Plasmáticas como fuente de
Aminoácidos
• Si el tejido (x) se quedo sin proteínas, las
plasmáticas pueden actuar como fuente para una
reposición rápida (macrófagos tisulares pueden
por pinocitosis captar proteínas enteras)
• Una ves adentro de la célula se ascinden a
aminoácidos que son de nuevo transportados a la
sangre y utilizados de por el organismo para
formar proteínas celulares donde se necesiten.
• Y es así como las P. Plasmáticas funcionan como
una fuente lábil y rápida de aminoácidos para los
tejidos.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 855
131. Equilibrio entre
P. Plasmáticas y Tisulares
• Diariamente se sintetizan y descomponen 400
gramos de proteínas corporales como parte
del flujo continuo de aminoácidos,
• Este equilibrio es constante y totalmente
reversible.
• Ayuda a que las transfusiones de sangre sean
eficaces.
(fig. 2)
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 855
132. Equilibrio entre
P. Plasmáticas y Tisulares
Células Tisulares Células Hepáticas
Aminoácidos aminoácidos proteínas
Proteína Plasmática incorporada
Célula reticuloendotelial
Fig:2
Aminoácidos (Sangre) P. Plasmáticas
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 855
133. Uso de las Proteínas Para Obtener
energía
• Cuando la célula ya esta en su limite de
capacidad para almacenar aminoácidos, el
resto se degrada o se aprovechan para
obtener mucha energía como grasa o
glucógeno, esta degradación ocurre en el
hígado que comienza con la desanimación.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 856
134. 2.8.3.4.2. Desanimación, animación y
transaminación
• Las intercomvenrsones entre los aminoacidos
y los productos del catabolismo de los
carbohidratos y de las grasas tienen en comun
el ciclo del acido citrico (Krebs), involucran la
transferencia, remocion y formacion de
grupos amigenos.
Fisiologia Medica, Ganong
Pag. 247
135. 2.8.3.4.3.1. Transaminación
• Es la conversion de un aminoacido en el
correspondiente cetoacido con la conversion
simultanea de otro cetoacido en un
aminoacido, esto ocurre en muchos tejidos.
• Las enzimas transaminasas se encuentran en
la sangre circundante
Fisiologia Medica, Ganong
Pag. 248
136. Desanimación Oxidativa
• Ocurre en el hígado
• Un iminoacido se forma por deshidrogenación
y este compuesto es hidrolizado al
correspondiente cetoacido con liberación de
amoniaco.
Fisiologia Medica, Ganong
Pag 248
137. Animación
• Es cunado los aminoácidos son capaces de
incorporar un NH3 y esto forma una amina
encéfalo
Acido Glutámico ------> Glutamina
<-------
Glutaminasa (riñón)
La reacción inversa ocurre en el riñón con la
liberación de NH3 a la orina
Fisiologia Medica, Ganong
Pag. 248
138. 2.8.3.4.3.4. Formación de la urea
• El amoniaco que fue liberado durante la
desanimación de los aminoácidos desaparece
de la sangre y se transforma en urea
• Para la formación se necesitan 2 molas de
NH3 y 1 de CO2 del HCO3 plasmático,
• Su ciclo implica la conversión del aminoácido
ornitina un citrulina y luego en arginina,
después de esto se regenera la ornitina y se
separa la urea, requiere ATP.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 857
Fisiologia medica, Ganong
Pag. 248
139. Creatina y Creatinina
• La creatina en sintetizada en el hígado partiendo de la
metionina, de la glicina y de la arginina.
• En la orina la creatinina se forma de la fosfocreatina
• En los niños normalmente ocurre creatunuria, así como
en la mujeres durante y despues del embarazo y
ocasionalmente en mujeres no preñadas
• En la orina de los hombres normalmente existe poca
cantidades de creatinina
• Creatinuria se presenta cuando hay inanición,
tirotoxicosis, diabetes mellitus mal controlada.
Fisiologia Medica, Ganong pag. 248
140. Descomposición de Proteínas
• Si no se ingieren proteínas, el cuerpo continua
descomponiéndose en aminoácidos que después
se desaminan y se oxidan,
• Esto se supone que es de 20 a 30 gramos por dia
de proteína, un mínimo de 60 a 75 gramos es una
perdida obligatoria de proteínas
• Si una proteína tiene una porción de aminoácidos
diferente a la habitual, se llama proteína parcial o
incompleta, tiene un valor menor de proteína.
Fisiologia Medica: Arthur C. Guyton.
Pag. 857
142. Vías de eliminación
• El alcohol se proceso primeramente en el
hígado y según el individuo o grado de
intoxicación se degrada por vías accesorias:
• En un 90 a 98 % oxidación hepática
• En un 2 a 10% riñón y pulmón
Bioquimica humana,metabolismo
intermedio,pag.210
143. El alcohol como acetaldehído
• En el proceso de metabolización del alcohol
este se transforma en su mayor parte en
acetaldehído por acción de tres enzimas:
– Alcohol deshidrogenasa (ADH)
– Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS)
– Sistema catalasa-peroxidasa
Bioquimica humana,metabolismo
intermedio234
147. 2.8.3.4.6Síntesis de los ácidos biliares
• Es la principal via de catabolismo del
colesterol, su biosintesis es a nivel hepatico
unicamente.
• Existen dos tipos de sintesis:
– Principal 7a-hidroxilasa
– Alternativa 27-hidroxilasa
Bioquimica jan koolman pag.132
151. 2.8.3.4.6.2 Sales biliares
• Son acidos esteroideos que se encuentran
principalmente en la bilis, estos son acidos
mezclados con un cation por lo general sodio o
potasio.
• Una vez que los acidos biliares se sintetizan en el
higado apartir del colesterol, se conjugan los
aminoacidos glicina y taurina formando las sales
biliares que emulsionan las grasas y vitaminas
liposolubles (A,E y D) facilitando la absorcion
intestinal.
152.
153. 2.8.3.4.6.3 Ácidos biliares
secundarios
• Las bacterias anaerobias presente en el colon
modifican los acidos biliares primarios hasta
convertirlos en acidos biliares secundarios
identificandolos como:
– Desoxicolato
– Lithocholate
155. Biotransformacion de las drogas
• Es cuando se originan modificaciones a las toxinas
llamadas metabolitos, que son sustancias mas
hidrosolubles, menos liposolubles, mas polares y se
encuentran mas ionizadas; por lo comun se ligan a
proteinas plasmaticas.
• La reaccion de metabolizacion se divide en dos:
– Reacciones de fase I
– Reacciones de fase II
Toxicocinetica y metabolismo pag.321,
Toxicologia fundamental pag.345
159. Almacenamiento y metabolismo de
las vitaminas liposolubles
• Estas vitaminas son:
– A,D,E y K
La absorcion de estas vitaminas se asocia con la
absorcion de lipidos de la dieta y en consecuencia
se requiere bilis, para la solubilizacion en la luz
intestinal.
– La vitamina A se almacena en forma exclusiva en
el higado como ester retinol en gotitas lipidicas
que se enceuntran en lipocitos.
Farmacologia clinica 2008 missue
160. • La vitamina D se almacena en el higado y en
todo el cuerpo
• La vitamina E se almacena especialmente en
tejidos organicos
• La vitamina K se almacena en escasas
cantidades en el higado y existe un rapido
recambio de totalidad de esta vitamina en el
cuepo
• Las vitaminas se metabolizan en el higado
para de una modificacion funcional a
compuestos mas activos
Bioquimica metabolica amado garrido, pag
198
161.
162.
163. • QUE SON?
Son compuestos cíclicos formados por la unión de 4 anillos pirrónicos enlazados por puentes.
• PROPIEDADES
Formación de complejos con los iones metálicos unidos a los átomos de nitrógeno de los anillos
pirrónicos.
Ejemplos son las ferroporfirinas como:
• Hemo de la hemoglobina
• Clorofila
164. Las metaloporfirinas se encuentran siempre conjugadas con una proteína y forman diversos
compuestos como:
• Hemoglobinas: son ferroporfirinas unidas a una proteína que es la globina, poseen la
propiedad de combinarse de manera reversible con el oxigeno.
• Eritrocruorinas: porfirinoproteinas férricas que existen en la sangre y en los líquidos tisulares,
función semejante a la de la hemoglobina
• Mioglobinas: pigmentos respiratorios, ejemplo es la mioglobina
• Citocromos: compuestos que intervienen en la transferencia de electrones en las reacciones
de oxidoreductasa.
• Catalasas: enzimas que contienen ferroporfirinas se encuentra sobre todo en vegetales.
• La enzima triptófano pirrolasa: enzima que cataliza la oxidación del triptófano y lo transforma
en formilquinurenina y lo transforma en una porfiriana proteínica férrica.
165. • Compuestos en los que los 8 átomos
numerosos de hidrogeno han sido
substituidos por diversas cadenas laterales .
Porfirina
(C20H14N4)
166. • En la hemoglobina el hierro de la estructura de la protorfina III se haya conjugado con los
nitrógenos del imidazol de los residuos de la histadina dentro de la molécula de la globina.
Cuando la hemoglobina se combina con el oxigeno la conjugación del hierro con un grupo
imidazolico desaparece y una molécula de oxigeno se une al hierro.
167. • Para entender bien como se lleva acabo la
formación de la bilirrubina es necesario saber
como es su formación por que se vera la
FORMACION DE LOS ERITROCITOS.
168. • LUGAR: vida embrionaria se producen en saco
vitelino, 2 trimestre principalmente en hígado
pero también en bazo y ganglios linfáticos.
• En el ultimo mes y tras el nacimiento se
producen en la medula ósea.
170. • Comienza en los proeritroblastos y continua incluso asta el estadio de
reticulocitoblasto de los eritrocitos, aun cuando abandonan la medula ósea.
• La succinil-CoA (ciclo de Krebs) se une a la glicina y forman pirrol, 4 pirroles dan
protoporfirina IX, que a su vez se combina con hierro y forman una molécula de
HEMO.
• Cada molécula de HEMO se combina con una cadena poli péptica , una globina
sintetizada de los ribosomas formando una subunidad de la hemoglobina llamada
cadena de hemoglobina.
• Unión de 4 cadenas por medio de un enlace débil forman la hemoglobina
completa.
• Hay varios tipos de cadenas ya que dependen de la composición de los a.a. y son:
alfa, cadenas beta, cadenas gamma y cadenas delta.
• Forma común 2 cadenas alfa y 2 beta.
171.
172. • TRANSPORTE Y ALMACEN DE HIERRO
La absorción de hierro se lleva acabo en el intestino delgado se combina inmediatamente en el plasma sanguíneo con una
bataglobulina, la apotransferrina para formar después transferrina que después se transporta en el plasma.
El exceso de hierro se deposita especialmente en los HEPATOCITOS. Y una menor parteen las CELULAS RETICULOENDOTELIALES de
la medula ósea.
En el citoplasma de las células se combina con otra proteína la apoferritina y se forma ferretina que es un hierro de deposito.
Cuando los eritrocitos han acabo su ciclo vital y son destruidos la hemoglobina liberada de las células es ingerida por las
monocito-macrofagicas, el hierro es liberado y se almacena sobretodo en la reserva de ferretina para usarlo de nuevo cuando sea
necesario.
173. • Vida media de 120 días.
• Eritrocitos maduros no tienen organeros, pero cuentan con enzimas citoplasmáticas que capaces de
metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP, también estas enzimas ayudan en:
• Ayudan a mantener la flexibilidad de la Mb.
• Mantiene transporte de iones
• Mantienen el hierro en forma ferrosa
• Impiden oxidación de las proteínas en los eritrocitos
Cuando la md. Del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe durante el paso de algunos puntos rígidos de la
circulación. Muchos eritrocitos se autodestruyen en el bazo ,
174. • Cuando se da el rompimiento del eritrocito es liberada la
hemoglobina la cual es fagocitada por los macrófagos en
muchas partes del organismos, pero en especial en las
células de Kupffer del hígado, macrófagos del bazo y de la
medula ósea.
• Macrófagos liberan el hierro en sangre el cual puede ser
utilizado otra vez o se almacena en hígado u otros tejidos
en forma de ferritina.
• La porción porfirina de la hemoglobina es convertida por
los macrófagos por medio de una serie de pasos en el
pigmento biliar que se libera en sangre y después se libera
del organismo mediante secreción hepática la bilis.
175. Cuando el eritrocito cumple su ciclo de vida se rompe y libera la hemoglobina la cual se rompe y
nos da una parte HEMO y GLOBINA.
La GLOBINA puede volver ha ser utilizada ya sea como tal o bien en forma de aminoácidos que la
constituyen
la parte hemo es oxidada por la “oxidasa del grupo hemo” se libera monóxido de carbono y
hierro y se le conoce como “biliverdina” en la que la enzima “biliverdina reductasa” actúa y la
convierte en “bilirrubina no conjugada” se utiliza NADPH y sale como NADP, esta bilirrubina no es
soluble por lo que para su transporte se le une a la “albumina”, la cual es llevada a los hepatocitos
la cual es captada por medio de los di ganglios Y y Z, aquí la bilirrubina es transformada por la
UPP-glucoronil transferansa a “b. conjugada”, esta es vaciada al intestino delgado por medio de la
bilis los “enterocitos” absorben una pequeña cantidad de bilirrubina la cual es llevada de nuevo a
los hepatocitos a este mecanismo se le conoce como circulación entero hepática.
El resto de la bilirrubina se convierte en urobilinogeno el cual con la ayuda de las enzimas
bacterianas es secretado por el riñón en la orina, otra porcion de la bilirrubina es transformada
en estercobilina la cual da color a las heces.
176. Abertura del anillo de
la porfirina entre el I y II,
y la elimancion del puente
metilenico α y el hierro
Fe++
CO
O2
NAD(P)H
177.
178. ¿QUÉ ES?
Síndrome neuropsíquico que
se presenta como el estadio
final de casi todas las
efermedades hepáticas, y
puede evolucionar hasta el
coma profundo
•TRATAMIENTO
•Soluciones glucosadas
y dieta
•Catárticos y enemas
•Antibióticos
•Disacáridos
•Lactosa
•Lactitol
•L-dopa y bromocritina
•Disacáridos- aminoácidos
•Aminoácidos ramificados
FACTORES
PREDISPONENTES:
•Uso inapropiado de
tranquilizantes, sedantes y
anestésicos
•Desequilibrio hidroeléctrico
•Hemorragia gastrointestinal
•Ingestión excesiva de
proteínas y azotemia
•Infecciones
•PATOLOGÍA CELULAR:
•Ausencia de cambios de los
elementos parenquimatosos,
fibras o neuronas
•Edema cerebral vasogénico o
intersticial
•Deterioro de neurotransmisión
•Alteraciones en la membrana
neuronal
•Alteraciones del metabolismo
energético cerebral
•CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
•Alteraciones motoras: asterexis
•Alteraciones
electroencefalográficas
•Alteraciones en la conducta y
el intelecto
•Daño hepático
•Cortocircuitos portocavales
•Alteraciones químicas: aminas,
amoniaco, aminoácidos
181. • 2.8.5.1 Pigmentos biliares:
• BILIRRUBINA TOTAL SERICA:
• La ictericia es asociada con niveles
aumentados de bilirrubina, es importante
reconocer si esta dado por bilirrubina
conjugada (directa) o no conjugada (indirecta)
• La bilirrubina total esta dada por las 2
fracciones
Diagnostico, análisis e interpretación. Mariana
Correa Jiménez. Pag 126
182. Bilirrubina total sérica:
Total 0.4-1.0 mg/dl
Directa 0.0-0.2 mg/dl
Indirecta 0.2-0.8 mg/dl
Niveles aumentados de bilirrubina no conjugada en:
•Obstrucción extrahepática.
•Obstrucción biliar intrahepática
•Hepatitis aguda o crónica.
Niveles aumentados de bilirrubina conjugad a o directa en:
•Hepatitis medicamentosa.
Diagnostico, análisis e interpretación. Mariana
Correa Jiménez. Pag 126
184. b) Proteínas totales.
2.8.5.2 ALBUMINA:
La albumina que se sintetiza en hígado mide la función de los
hepatocitos que constituyen el 60% de las proteínas totales.
Se recogen de 5 a 7 ml de sangre en un tubo sin anticoagulante y
con tapa.
PROTEINAS TOTALES
Proteínas totales 6-8 g/dl
Albumina 3.2-4.5 g/dl
Globulinas 2.3-3.4 g/dl
Diagnostico, análisis e interpretación. Mariana
Correa Jiménez. Pag 125
185. Niveles aumentados de albumina en:
•Hemoconcentracion.
Niveles disminuidos de albumina en:
•Enfermedad hepática
•Síndrome nefrótico
•Síndrome de mala absorción
•Glomerulonefritis
ALTERACIONES
186. ENZIMAS SERICAS:
2.8.5.6 Fosfatasa alcalina:
Su función aumenta en el medio alcalino, su determinación
plasmática sanguínea sirve para diferenciar entre enfermedades
óseas y enfermedades hepáticas, las principales fuentes de
producción son el hígado y el hueso.
Aumenta en caso de obstrucción biliar hepática y extra hepática.
FOSFATASA ALCALINA:
Adultos Entre 30 y 35 Ul /ml
Ancianos y niños Puede aumentar entre
200-300 Ul/ ml.
Diagnostico, análisis e interpretación. Mariana
Correa Jiménez. Pag 132
187. ALTERACIONES:
Niveles aumentados de fosfatasa alcalina en:
•Cirrosis hepática
•Obstrucción biliar hepática y extrahepática
•Tumores hepáticos primarios y metastásicos.
Niveles disminuidos:
•Desnutrición
•Anemia perniciosa
•Escorbuto
188. 2.8.5.5 Aspartato aminotransferasa (AST)
Se encuentra en concentraciones altas en las celulas
hepaticas.
ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA:
Adultos De 8 – 20 Ul / ml
Ancianos Las cifras estan ligeramente mas
elevadas.
Diagnostico, análisis e interpretación. Mariana
Correa Jiménez. Pag 135
190. 2.8.5.3 Tiempo de protrombina:
En este examen se involucran los factores de
coagulación que se producen en el hígado, (I, II, V, VII,
IX, X), mide su capacidad para realizar coagulación, son
factores dependientes de la vitamina K, si estos
escasean el tiempo de protrombina se prolonga.
En enfermedad hepatocelular severa estos factores no
se sintetizan, si existe obstrucción biliar, al igual que las
vitaminas liposolubles no se absorben.
Diagnostico, análisis e interpretación. Mariana
Correa Jiménez. Pag 130
191. Valores normales:
De 11 a 13 segundos, varia según el metodo
utilizado por el laboratorio,
ALTERACIONES:
Niveles aumentados en:
•Cirrosis
•Hepatitis
•Obstrucción del conducto biliar
•Deficiencia de vitamina K
192. 2.8.5.4 Urea.
Se produce en el hígado y el riñón es el
encargado de eliminarlo mediante la Orina.
Una concentración disminuida en sangre puede
estar causada por una dieta baja en proteínas,
malnutrición o una lesión hepática.
una concentración en sangre aumentada puede
indicar una disminución de la función renal, (por
padecer diabetes o hipertensión, etc.)
193. Pruebas diagnosticas
• Los hallazgos de laboratorio sugestivos de
insuficiencia hepática dependen del daño, que se
refleja en la modificación de las siguientes variables.
• Hiperglobulinemia
• Hiperalbuminemia
• Aminotransferasas incrementadas
• Hiperbilirrubinemia
• Leucopenia
• Anemia Diagnostico y tratamiento para insuficiencia
hepatica cronica.
IMSS, pag. 4
194. No existe una prueba de laboratorio que por si misma
sea sensible y especifica para el tratamiento de
Insuficiencia hepática crónica.
El ultrasonido abdominal convencional y Doppler tiene
una sensibilidad y especificidad de 91.1% y 93.5%
respectivamente.
Diagnostico y tratamiento para insuficiencia
hepatica cronica.
IMSS, pag. 4
195. En pacientes con insuficiencia hepática y sospecha de
encefalopatia hepatica se sugiere solicitar:
Biometría hemática completa
Glucosa, urea creatinina
Sodio, potasio, cloro.
Gasometría arterial.
Electroencefalograma
Diagnostico y tratamiento para insuficiencia
hepatica cronica.
IMSS, pag. 4
196. Referencias bibliográficas
• MURRAY, bioquímica de Harper, manual moderno, 16 edición.
• Harper, Fisiología medica.
• Correa Jiménez, Mariana. Diagnostico análisis e interpretación, Universidad de
Caldas, 2002, 414 páginas
• Diagnostico y tratamiento de la insuficiencia hepática crónica, guía de practica
clínica, IMSS.
• Bioquimica humana,metabolismo intermedio2010. Bioquimica jan koolman 2005.
Toxicocinetica y metabolismo 1995. Bioquimica y aplicaciones medicas 2004.
Bioquimica metabolica amado garrido 2001. Toxicologia fundamental 2009.
Farmacologia clinica 2008 missue
• Jeremy Mark Berg, Bioquímica, 1026 páginas, edición Stryer
• Arthur C. Guyton, tratado de fisiologia medica, decimo primera edicion, editorial
elsevier, pag1115
• http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/HGLUCEMI.htm
• http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/s
teinera/parte11/06d.html