Este documento presenta un caso de una niña de 10 años con hipertensión. Se describe su historia médica familiar y personal, así como los resultados de las pruebas realizadas que apuntan a una hipertensión secundaria de origen renal debido a una hipoplasia renal bilateral. Se inició tratamiento con IECA y se propone una biopsia renal para determinar el tipo de nefropatía. Además, se revisa la epidemiología, definición, manifestaciones clínicas, causas y tratamiento de la hipertensión en la pediatría.

1. HTA en pediatría
Carme Pujol March
R2 MFyC
12 de diciembre de 2011

2. A PROPÓSITO DE UN CASO

3. Antecedentes
A. Familiares:
Madre 47 años, DM desde el último embarazo, no ID.
Padre 48 años, DLP
Hermanos por parte de padre de 21 y 27 años sanos
Abuelos paternos diabéticos. Abuela materna cirrosis. Tío
paterno, leucemia.
No HTA
A. Personales:
Natural de Berlín (vivió allí hasta los 5 años). Embarazo normal
controlado (Diabetes gestacional) parto a termino sin
complicaciones.
Vacunas al día para la edad + vacuna de la varicela.
Historia de cefalea recurrente a los 6-7 años.
Rinitis vasomotora, Prick test negativo.
Fisura de muñeca izquierda.
Rotura de tímpano a los 7 años en contexto de OMA.
No ITUs, no historia de taquicardia o sudoraciones. No
menarquia.

4. Enfermedad actual
Niña de10 años que presenta varias
determinaciones de PA por encima de
p97. Determinaciones que se realizan a
raíz de PA elevada en revisión de niño
sano de los 10 años. Niño sano!!!
Se revisa historia clínica en e-siap y se
objetiva cifra elevada en revisión de niño
sano de los 6 años sin control posterior ni
seguimiento.

5. Exploración física
Peso 37.4Kg (p25-50), Talla 148.4 (p75)
TA 132/83 mmHg (percentiles para sexo,
edad y talla: p97 120/79, p99 127/86)
Resto sin alteraciones

6. Pruebas complementarias (1)
CENTRO de SALUD
Hemograma normal.
Bioquímica: Glu 88 mg/dl, Col 179 mg/dl, TG 123 mg/dl,
HDL 64 mg/dl, LDL 90 mg/dl, FA 352 U/L,
transaminasas normales, Bb 0.4 mg/dl, GGT 6 U/L, TSH
4.77, fT4 1.18 ng/dl.
Orina de 24h: diuresis 680ml/24h (0.7 cc/kg/h), Ccr
48.76 ml/m/1.73, C Na 1 ml/dl, FG alto, Calciuria 0.4
mg/kg/24h, resto normal
ECG: RS, FC 85 lpm, eje normal, PR 0,12, QRS normal.
Eco renal: Asimetría de ambos riñones. RD: 9 cm. RI:
6.4 cm. Ambos pobre diferenciación córtico-medular,
compatible con nefropatía médica.

7. Pruebas complementarias (2)
HOSPITAL
Analítica sangre ampliada: catecolaminas N, renina y aldosterona N
Orina 24h: Cr↓, Na↓, K normal, U↓, proteinuria en rango nefrótico,
microalbuminuria↑,
MAPA: p95 para la talla DIA 127/81 mmHg. p95 de TA NOCHE 114/66
mmHg. Periodo despierto: Porcentaje de lecturas TAS>p95 24%, TAD>p95
48%. Periodo dormido: TAS>p95 43%, TAD>p95 56%. Ritmo nictameral
NO conservado.
EcoDoppler renal: Sugiere displasia/nefropatía médica. No imágenes
sugerentes de estenosis renal, no dilatación ni litiasis.
Gammagrafía renal: Ambos riñones con zonas de hipocaptación cortical.
RI dism tamaño y función. Sugestivo patología crónica bilateral.
TAC abdomino-pélvico: Compatible con hipoplasia segmentaria renal
bilateral, riñones de Ask Upmark
Cistografía: Reflujo vésico-ureteral derecho (grado II)
Angio RM art renal: Origen T celiaco y art mesentérica sup respetado, no
aparentes alteraciones
FO normal

8. Orientación diagnóstica
Hipertensión tipo II (> 5mmHg >p99) en
estudio: probable causa renal
Hipoplasia RI
Proteinuria nefrótica
Pérdida del ritmo nictameral MAPA
Ausencia de lesión de órgano diana
(Corazón, FO)

9. Evolución
Dada la proteinuria en rango nefrótico, la hipoplasia
renal y pérdida del ritmo nictameral en MAPA, se decide
inicio de tto con IECAs (enalapril 0.25mg/12h).
Al tener proteinuria y lesión renal la TA objetivo es p50:
104/62 mmHg
Se ha ido aumentando la dosis de enalapril hasta
7.5mg/12h), última revisión 04/11/2011TA 109/62-
108/73-116/67 mmHg
Valoración en sesión nefro-urológica de HSE de realizar
biopsia para filiar nefropatía.

10. HTA en pediatría

11. INTRODUCCIÓN
Dificultad de diagnóstico infravalorado
Prevalencia
1-4% HTA establecida
10% pre-hipertensión (asocia sobrepeso y
obesidad)
Relación HTA infantil-ECV en adulto
No tratamiento específico

12. DEFINICIÓN DE HTA EN LA INFANCIA
≥3 determinaciones de PA sistólica o diastólica, o
ambas, > al p95 para su sexo, edad y talla
(tablas de referencia) en días separados.
Clasificación en estadios: pre hipertensión e
hipertensión establecida grados I y II interés
práctico a la hora de abordar un tratamiento.
Debemos considerar que A mayor estadio de HTA,
mayor riesgo de repercusión sobre órganos diana
y mayor probabilidad de tratarse de una HTA
secundaria.

14. EPIDEMIOLOGÍA
No hay datos de prevalencia de HTA en niños y
adolescentes en nuestro país (no estudios
poblacionales extensos)
En estudios retrospectivos de EEUU: ↑ de P de
HTA en niños y adolescentes de hasta un 4%, y
de 10% de PRE HTA en las últimas décadas.
Aumento en relación con el aumento de población
pediátrica obesa (20% entre 6-11 años)

15. IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO
Relación HTA infantil-ECV en adulto
Para la prevención, diagnóstico precoz y
complicaciones asociadas
Detección factores de riesgo
Detección de la HTA establecida
Correlación lineal cifras de PA elevadas
en niños e HTA en adultos
Asociación HTA niños y afectación precoz
órganos diana (HVI o microalbuminuria)

16. DIFICULTAD EN EL DIAGNÓSTICO
Ausencia de estudios poblacionales
Gran variabilidad de las cifras de PA
(crecimiento, desarrollo sexual, se deben comparar con
valores de referencia por edad, talla y sexo)
Dificultad de medición

17. METODOLOGÍA DE MEDIDA (1)
Preparación correcta del niño:
Reposo, sentado durante 5 minutos con la
espalda apoyada
No ingesta de estimulantes (fármaco o bebidas).
Brazo derecho preferido para mediciones
repetidas, (utilizado en las tablas de
referencia).
Condiciones similares en determinaciones
sucesivas (hora del día, tiempo tras
medicación…)

18. METODOLOGÍA DE MEDIDA (2)
Valores estandarizados tomados con aparatos de mercurio
por método manual auscultatorio
Esfingomanómetros de mercurio esfingomanómetros anaeroides
(téc auscultatoria)
Aparatos automáticos con técnica de medición oscilométrica
Téc. Auscultatoria:
esfingomanómetro clásico y estetoscopio
se coloca sobre la arteria braquial (proximal y medial a la fosa
cubital), 2 cm por debajo del límite inferior del manguito

19. METODOLOGÍA
DE MEDIDA (3)
Fundamental: MANGUITO adecuado
Anchura 40% de la circunferencia del brazo a media
distancia de acromion y olécranon, y la cámara interna
debe subir 80-100% de la circunferencia. (En las
consultas se debe disponer de todas las medidas)
Siempre 2 medidas, tomando la media de ambas (si
diferencia >5mmHg, tomar una 3ª o más)
Al menos en una ocasión comparar EESS con EEII para
descartar coartación de Ao
IDEAL: aparato automático para despistaje y método
auscultatorio para confirmación.

20. DIAGNÓSTICO
≥3 medidas de PA en días separados excepto si
HTA sintomática o cifras muy elevadas
Recomendable MAPA de 24h
Descarta bata blanca
Mejor reproducibilidad y correlación con el daño en
órganos diana
Información acerca del ritmo circadiano y variabilidad
de las medidas
También hay valores de referencia según edad, talla
y sexo.
AMPA, correlación aceptable (confirmación con
MAPA)

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomática en la mayoría
de los pacientes

23. CAUSAS DE HTA
1. HTA secundaria
2. HTA monogénica
3. HTA esencial en el adolescente

24. 1. HTA secundaria
Cuando más joven es el paciente y mayor son las cifras
de TA, mayor probabilidad de que la HTA sea secundaria.
Causas más frecuentes son:
Origen renal
Origen parenquimatoso
Origen vascular
Aproximación:
Identificación de signos y síntomas (que sugieran una patología det.)
Administración de fármacos o ingesta de drogas
Estimación del K+ (factores que pueden↓ sus niveles: diuréticos,
laxantes, cortis, regaliz)
Evaluación de la morfología y función renal: ecografía
convencional y/o doppler (tamaño, asimetrías, quistes, tumores,
obstrucción; alteración del flujo)

25. 2. HTA mongénica
↓% asociación familiar de herencia mendeliana
gen mutado ↑PA en los miembros familiares
Síndromes conocidos:
Hiperaldosteronismo (GCs)
Sd de exceso aparente de miniralocorticoides
Pseudoaldosteronismo (sd de Liddle)
Pseudohipoaldosteronismo tipo II (sd de Gordon)
Hipersensibilidad al receptorde mineralocorticoides
Sospecharlos si: HTA familiar, inicio (generalmente) en la
adolescencia, actividad renina plasmática suprimida y
mala respuesta al tratamiento.
Diagnóstico: estudio molecular

26. 3. HTA esencial en el adolescente
En la mayoría de las HTA no se identifica
ninguna causa HTA esencial es la más
frecuente
Influencia genética (no mendeliana) +
impacto de factores ambientales como
sobrepeso, consumo de sal, alcohol; y
factores fetales como bajo peso al nacer y
prematuridad.

27. HTA y PREMATURIDAD
Se ha visto que diversas enfermedades del adulto
como obesidad, HTA o ECV tienen su origen en una
programación anómala en la infancia y/o primeros
meses de vida
Existe fuerte asociación entre prematuridad e HTA
en la infancia y edad adulta mecanismo
relacionado con la ↓ en el núm de nefronas
(nefrogénesis 5ª-36ªSG, BPN y catch-up acelerado
postnatal incremento en al demanda sobre el
riñón hiperfiltración glomerular sobre nefronas
sanas mayor pérdida de nefronas)
La promoción de la LM evita un exceso de aporte de
calorías y la adm de suplementos con cautela
pueden resultar beneficiosos para la obesidad y la
HTA.

28. HTA y OBESIDAD
Papel fundamental
Un estudio americano: por cada ↑ de unidad de IMC z-
score, doble probabilidad de TA>p95.
Niños obesos: más FR CV resistencia a la INS,
DM2 y DLP. Sd metabólico presente en >50% niños
obesos de 4-20a.
Mecanismo: R a la INS+ activación SNS+ funciones
endocrinas de adipocito = constricción vascular y
↑retención de sal y agua

29. SNS: ↑allib catecolaminas y reabsorción de
sodio y agua a nivel tubular
R a la INS: retención de sal y ↑activ SNS ↑R
vasculares e hipertrofia de la media vasc.
Adipocitos secretan factoes que ↑aldosterona
↑reabs de sodio; y tb secreta leptina que activ
SNS y ↓natriuresis
El ↑reabsor sodio ↑encapsulación de gras
aen riñón con ↑presión intersticial, ↓flujo renal y
nuevamente ↑reabsor sodio.

30. TRATAMIENTO (1)
En adultos se sabe que el control de la TA +
tratamiento adecuado ↓la morbimortalidad CV.
En niños no existen estudios controlados que
determinen la efectividad del tratamiento para
evitar eventos CV graves, dada la ↓I de estos.
La experiencia clínica demuestra que ↓ las cifras
tensionales tiene efecto beneficioso en
situaciones de riesgo vital, mejora la
supervivenciay reduce las secuelas.

31. TRATAMIENTO (2)
Criterios de valoración de Daño Orgánico
Corazón: HVI (Eco,> p95, puede facilitar prevención precoz
ECV)
Vasos sanguíneos: grosor de la íntima-media (Eco de
alta resolución, si hipercol familiar, obesidad o sobrepeso, HTA
>rigidez, no suficientes estudios)
Riñón: albuminuria (↑) y filtrado glomerular (↓). Adultos
↑EUA daños renal ppor HTA, proteinuria daño glomerular,
↑PA. ↑EUA progresión nefropatía mayor RCV. No
sificientes estudios en niños.
Presencia de HVI y/o microalbuminuria están a menudo
asociados a HTA esencial.
Cerebro: síntomas neurológicos como complicación
de HTA grave (convulsiones, ictus, alt visuales,cambios vasc
retinianos, ↓I debiso a dx precoz y tto antiHT
Retina: fondo de ojo en caso de HTA maligna o
encefalopatía hipertensiva

32. TRATAMIENTO (3)
DATOS QUE APOYAN EL TRATAMIENTO
↓la mortalidad y secuelas de las enfermedades
potencialmente mortales
Consigue la regresión de la HVI
Reduce la excreción urinaria de Albúmina
Disminuye de la velocidad de progresión de la
Insuf Renal

33. TRATAMIENTO (4)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Modificar los estilos de vida para ayudar al control
adecuado de la TA y a reducir el RCV.
Instaurar el tratamiento según la etiología, si es posible,
en caso de HTA secundaria.
En general el objetivo será conseguir una TA < p90 para la
edad, género y talla.
En pacientes con Nefropatía crónica buscaremos como
objetivo una TA menor dado que se ha demostrado que se
incrementa así la supervivencia renal a los 5 años de
seguimiento.
Se recomienda TA <p75 en aquellos pacientes que
no presenten proteinuria y <p50 en los que sí la
presenten.

34. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (1)
En los casos de TA normal-alta y en cualquier
grado de HTA establecida
1ª medida a tomar y asociado a tratamiento
farmacológico
Cambio de estilo de vida:
Pérdida de peso
Ejercicio
Modificación de la dieta
Evitar otros factores de RCV
Debe implicarse a a familia, escuelas y
comedores infantiles y a la sociedad en general.

35. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (2)
PÉRDIDA DE PESO:
Se han realizado estudios en adultos que demuestran que por cada Kg de
peso que se pierde, desciende la TA en 1 mmHg
Además se han observado otros efectos como la reducción de los
triglicéridos, de la grasa corporal, aumento de HDL-cole y disminución
de la sensibilidad a la ingesta de sodio.
Durante la infancia se necesita realizar ejercicio diario durante 60 min
para poder mantener el peso y de 90 min para poder perderlo.
EJERCICIO:
El ejercicio moderado-intenso ↓ incidencia de HTA. El ejercicio físico
aeróbico (caminar, correr, nadar, bicicleta…) se asocia a ↓TA en niños (1
percentil en la TAS y 3 percentiles en la TAD)
Los ejercicios isométricos deben EVITARSE
(producen ↑HTA)

36. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (3)
MODIFICACIÓN DE LA DIETA:
Los datos del efecto que tienen los cambios dietéticos sobre la TA en
los niños, son limitados.
Basados en trabajos de pacientes adultos se recomienda:
Restricción del consumo de sal
↑ingesta de potasio
↑ingesta de fruta y verdura fresca
↓consumo de grasas
No suficientes datos para recomendaciones sobre consumo de Ca,
Mg, ác fólico o fibra
EVITAR OTROS FACTORES DE RCV:
Evitar tóxicos como el alcohol y el tabaco (tanto activo y pasivo)
Realizar medidas dietéticas en caso de dislipemias
Evitar el uso de fármacos como anticonceptivos orales, etc.

37. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (1)
Inicio urgente en crisis hipertensiva
Objetivos:
Evitar daños sobre órganos diana de la HTA
Minimizar efectos adversos de los fármacos
Desde 2006, distintos fármacos incluyen
en su ficha técnica información sobre
utilización pediátrica.

38. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (2)
INDICACIONES:
HTA sintomática: Cefaleas, crisis convulsivas, déficit
neurológicos focales, fallo cardiaco, palpitaciones,
dolor torácico, disnea..
HTA estadio 2
Lesión de Órgano Diana (sobre todo HVI)
HTA estadio 1 sin afectación de Órganos diana SIN
respuesta al tratamiento NO farmacológico tras 4-6
meses
HTA estadio 1 asociada a otro factor de RCV
TA normal-alta asociada a Enfermedad Renal
Crónica (ERC) o DM

39. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (3)
ELECCIÓN DEL FÁRMACO:
Individualizada y en función del tipo de HTA
Elección basada en la experiencia y
preferencias del médico (no datos comparativos
para hacer recomendaciones)
Formulación magistral: suspensión oral de
IECAs, ARA-2, bloq de canales del calcio,
diuréticos y β-bloqueantes.

40. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (3)
ELECCIÓN DEL FÁRMACO (cont.):
IDEAL: un solo fármaco y de vida media
prolongada (mejora cumplimiento)
Más utilizados: IECAs y bloq del calcio
Iniciar con dosis bajas, ir aumentando hasta
efecto deseado. Cambios cada 5-7 días.
Iniciar un 2º fármaco:
No TA objetivo a pesar de dosis máx de 1º fármaco
Aparición de EA no tolerables
Otros inician un 2º fármaco de manera más precoz
(más eficaz y presenta ↓tasa de EA que altas dosis en
monoterapia)

41. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (4)
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO:
Retirar en HTA primaria leve en monoterapia
si buena respuesta, manteniendo tratamiento
no farmacológico y realizando seguimiento
Retirar en HTA secundarias una vez resuelta
la causa

42. TRATAMIENTO DE FR ASOCIADOS
Fármacos hipolipemiantes
Control glucémico

43. CONCLUSIONES (1)
OBJETIVOS de valoración PA:
Detección de hipertensos subsidiarios de intervención
terapéutica.
Identificación de niños y adolescentes susceptibles a
desarrollar HTA en edad adulta
HTA infantil HTA en adultos, afectación
precoz de órganos diana, ECV en adulto…
Diagnóstico correcto:
adecuada técnica
instrumentos de medida apropiados
tablas de referencia con valores ajustados según
edad, sexo y talla

44. CONCLUSIONES (2)
Cuando más joven y más altas son las cifras
HTA secundaria origen renal,
parenquimatoso o vascular.
HTA sin causa aparentes valorar factores de
riesgo: historia familiar, obesidad, peso al
nacer…
La HTA esencial está aumentando, asociada al
aumento de la obesidad pediátrica y a una
mayor concienciación en la toma sistemática de
la presión arterial.
1º escalón del tratamiento de la HTA (tanto
esencial como secundaria) incluye control de la
obesidad.

45. BIBLIOGRAFÍA
Hipertensión arterial en niños y adolescentes Isabel.
Torró y Empar Lurbe. Asociación Española de Pediatría.
Protocolos actualizados al años 2008.
Manejo de la hipertensión arterial en niños y
adolescentes: recomendaciones de la Sociedad
Europea de Hipertensión. E. Lurbe,R. Cifkova, J.K
Cruickshank, M.J Dillon, et.al. 2010 Asociación Española
de Pediatría. Publlicado por Elsevier España.
Avance en el diagnóstico y prevención de hipertensión
arterial. Dolores Rodrigo Jiménez. Unidad de Nefrología
Infantil HSE. Curso avances 2011.
Avances en el tratamiento de la hipertensión arterial en
la edad pediátrica. Esther Trillo Bris, servicio de
Pediatría de FHSLL. Curso avances 2011.