Este documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. Resume las causas, diagnóstico y tratamiento del hiperaldosteronismo primario, que incluye adenomas productores de aldosterona o hiperplasia bilateral suprarrenal. También describe el hiperaldosteronismo secundario como una respuesta excesiva a condiciones como hipertensión renovascular, tumores productores de renina o insuficiencia cardíaca. Explica las pruebas para diagnosticar estas condiciones, como renogramas con captopril o angiografía renal, y los en

1. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO Y SECUNDARIO
PONCE MALDONADO
DIANA LAURA.
N.L 30
GRUPO 1308

2. +
Hiperaldosteronismo
Primario Secundario

3. El síndrome de hiperaldosteronismo primarip, descrito por primera vez en 1955, se caracteriza por
hipertensión, supresión de la actividad de la renina plasmática(ARP) y aumento de la excreción de
aldosterona.
El adenoma
productor de
aldosterona
(APA)
El
hiperaldosteronism
o idiopático
bilateral (HAI)
Subtipos más comunes del Hiperaldosteronismo
primario

4. +
Hiperaldosteronismo primario

5. +

6. +

7. +Diagnóstico
Hipopotasemia no debería ser el criterio de Dx
detección de
hiperaldosteronismo
primario.
PRUEBAS DE BÚSQUEDA DE CASOS
● bajo en un paciente que toma un
inhibidor de la ECA
● ARP está suprimida

8. +
PRUEBAS CONFIRMATORIAS
Prueba de sobrecarga con sodio oral
Para documentar la repleción adecuada de sodio:
● excreción de sodio en orina de 24 hrs debe ser superior a 200
mEq.
● excreción urinaria de aldosterona superior a 12 ug/24h
5.000 mg de sodio.
3 días
24 horas para medir la aldosterona, el sodio
y la creatinina.

9. +
Prueba de infusión intravenosa de suero salino.
En sujetos sanos muestran una supresión de la CPA después de la expansión del volumen con suero salino
isotónico. Los sujetos con hiperaldosteronismo primario no muestran esta supresión.
● La prueba se realiza después de una noche de ayuno.
● Se infunden 2 l de una solución de cloruro sódico al 0.9% por vía IV con una bomba de infusión en 4 horas al
paciente reclinado.
● PA y FC se monitorizan durante la infusión
● Se extrae sangre para medir CPA
1. CPA en sujetos sanos: disminuye por debajo de 5 ng/dL
2. Pacientes con hiperaldosteronismo primario: no suprimen hasta menos de 10 ng/dL

10. +
Prueba de supresión con fludrocortisona
● Se administra acetato de fludrocortisona
durante 4 días (0,1 mg cada 6 horas) en
combinación con comprimidos de cloruro
sódico (2 g, tres veces al día con alimento).
● Debe monitorizarse diariamente PA y potasio
sérico.
En caso de ARP baja, la no supresión de la CPA de
pie a las 10h de la mañana a menos de 6 ng/dL el
día 4 es diagnóstico de hiperaldosteronismo
primario.

11. + ESTUDIOS DE SUBTIPO
TC suprarrenal

12. +
Tratamiento
Objetivo: Prevenir la morbimorbilidad asociada con la hipertensión, la hipopotasemia y la lesión
cardiovascular.
Tratamiento quirúrgico del adenoma productor de aldosterona y de la hiperplasia
unilateral
suprarrenalectomía
laparoscópica pacientes con un APA o
hiperplasia unilateral.
● Antagonista de los receptores mineralocorticoides y los suplementos de potasio
deben interrumpirse después de la intervención.
● La CPA debe medirse de 1 a 2 días después de la intervención
● Concentraciones séricas de potasio deben controlarse semanalmente por 4
semanas
● La hipertensión se resuelve a los 1-3 meses de la intervención.

13. + Tratamiento farmacológico.
Espironolactona
● antagonista de la aldosterona a
nivel de su receptor
● Dosis iniciales: 200 y 400
mg/día, repartidas en 2-4 tomas
● Disminuir a 25-200 mg/día,
❖ intolerancia digestiva
❖ ginecomastia
❖ disfunción eréctil
❖ disminución de la libido
❖ irregularidades menstruales

14. +
❏ Nuevo antagonista selectivo del
receptor de mineralocorticoides que
no presenta los efectos adversos
descritos para la espironolactona
❏ Dosis: 50 y 400 mg/día
Eplerenona.

15. POSIBLES COMPLICACIONES
El hiperaldosteronismo primario puede causar una presión arterial muy alta, lo que puede dañar muchos
órganos, incluyendo los ojos, riñones, corazones y cerebro.
La impotencia y la ginecomastia (agrandamiento de las mamas en los hombres) se pueden presentar con el
uso prolongado de medicinas, pero esto es poco frecuente.

16. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO O HIPORRENINÉMICO
El hiperaldosteronismo secundario (HAS) es la consecuencia de un exceso de secreción de
aldosterona secundario a una excesiva producción de renina.
Constituye una respuesta del
organismo a diferentes
situaciones patológicas
resultando inadecuada, y
contribuye a perpetuar las
alteraciones preexistentes.

17. +

18. +

19. HAS
 Es la consecuencia de un exceso de secreción de aldosterona secundario a una excesiva producción de
renina.
 El HAS puede cursar con o sin HTA.
 En las formas hipertensivas la hiperproducción de renina es consecuencia de una disminución de la
presión de perfusión o del flujo plasmático renal, o de una secreción tumoral autónoma de la misma.
 En las formas no hipertensivas el hiperaldosteronismo es la respuesta a una disminución del volumen
efectivo circulante que estimula la secreción de renina.

20. FORMAS HIPERTENSIVAS
Hipertensión renovascular
 Es la causa más común de HTA dependiente de renina.
 Supondría entre el 1 y el 4% de los pacientes hipertensos.
 Suele ser secundaria a aterosclerosis o hiperplasia fibromuscular de las arterias renales.
 Las lesiones ateromatosas pueden ser uni o bilaterales, se localizan más frecuentemente en el tercio proximal
de la arteria renal y aparecen en el contexto de una enfermedad ateromatosa generalizada en pacientes de
edad media o ancianos.
 La hiperplasia fibromuscular suele afectar al tercio medio y distal de la arteria renal y es la causa más común
de estenosis de la arteria renal en pacientes jóvenes. En ambas situaciones se origina una disminución de la
presión de perfusión en el riñón afectado con un estímulo de la liberación de renina y de la producción de
angiotensina II.
 La hipertensión y los valores elevados de angiotensina II suprimen la liberación de renina en el riñón
contralateral, por lo que la actividad total de la renina plasmática puede estar sólo levemente aumentada o
incluso dentro de valores normales.
 El riñón estenótico depende de la angiotensina II para conservar la presión intraglomerular y la velocidad de
filtrado glomerular, debido al efecto vasoconstrictor de ésta sobre la arteriola eferente.

21. Hipertensión acelerada
 Se caracteriza por elevación importante de la presión diastólica, que puede ser de inicio agudo.
 La vasoconstricción que presentan estos enfermos y la nefrosclerosis cortical producen un importante
incremento de la secreción de renina que acelera la hipertensión.
 Un tratamiento antihipertensivo intensivo suele reducir con el tiempo la vasoespasticidad y mejorar la
hiperreninemia.
Tumores productores de renina
 Es una patología de baja prevalencia.
 Estos tumores son generalmente hemangiopericitomas que contienen elementos de las células
yuxtaglomerulares.
También se ha descrito secreción de renina en el tumor de Wilms y en algunas neoplasias pulmonares y
tracto urogenital.

22. DIAGNOSTICO
En estas situaciones debe realizarse un estudio de confirmación. Aunque por su mecanismo fisiopatológico
estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo hiperreninémico, los niveles basales de ARP por sí solos
no son útiles para el diagnóstico, ya que están aumentados sólo en el 50-80% de los pacientes afectados,
por lo que hay que utilizar otra serie de procedimientos:

23. +
Renograma postcaptopril.
Este fármaco produce una disminución de los niveles de
angiotensina II, condicionando una disminución de la
presión y del filtrado glomerular, por lo que puede
optimizar la detección de una isquemia renal unilateral. Al
comparar el renograma basal con el obtenido una hora
después de la administración de captopril, el riñón
hipoperfundido tendrá una menor captación del isótopo y
un retraso del pico de actividad. La sensibilidad y
especificidad de esta prueba rondan el 90%

24. +
Ecodoppler.
Es una técnica útil para detectar estenosis
de la arteria renal, con valores de predicción
superiores al 90%
Angiorresonancia.
La sensibilidad y especificidad de esta
técnica supera el 90% en estenosis mayores
del 50%

25.  Tomografía axial computarizada helicoidal.
Puede constituir, según algunas series, la prueba de imagen no invasiva más sensible para evaluar una
posible estenosis de la arteria renal, con sensibilidad cercana al 100% y especificidad en torno al 95%
 Arteriografía renal.
Constituye el gold standard para el diagnóstico de la enfermedad vascular renal, pero expone al paciente
riesgos importantes, como la necrosis tubular aguda. Su utilización se reserva para aquellas situaciones
las que las pruebas no invasivas no establecen un diagnóstico de certeza, y para pacientes con un índice
elevado de sospecha. Una estenosis mayor del 75% en una o ambas arterias renales se considera
hemodinámicamente relevante
 Niveles de renina en venas renales.
Antes de la corrección quirúrgica de una arteria estenosada se deben realizar determinaciones selectivas
renina en las venas renales para determinar si la estenosis tiene o no repercusión hemodinámica. El
gradiente de renina entre ambas venas renales se considera patológico cuando es mayor de 1,5

26. +
Tratamiento
➔ Se optará por la corrección del defecto anatómico
mediante angioplastia u otros procedimientos
quirúrgicos.
➔ La alternativa es el tratamiento médico, que puede
llegar a controlar el proceso hasta en el 75-80%
de los casos. Los IECA y los ARA II son
particularmente eficaces para controlar la HTA
➔ Pueden responder a los bloqueadores beta y a los
antagonistas de los canales del calcio
Deteriorar la función renal si la
estenosis renal es bilateral
monitorización estrecha.

27. FORMAS NO HIPERTENSIVAS
Insuficiencia cardíaca congestiva
 En la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) el grado de hiperaldosteronismo depende de la severidad
de la misma.
 Al final de la diástole se produce una elevación de la presión ventricular como consecuencia de un
vaciado insuficiente del corazón.
 Ello da lugar a un aumento de la presión venosa que, por un lado, favorece el paso de líquido al
espacio intersticial y condiciona los edemas, por otro, origina congestión y estasis hepática,
disminuyendo el aclaramiento de renina del plasma y el metabolismo de la aldosterona y, en tercer
lugar, contribuye por sí misma a la retención de sodio a través de la activación de receptores de
volumen de baja presión.
 La retención de sodio y agua provoca una hipoalbuminemia dilucional, reduciendo la presión oncótica
y favoreciendo aún más los edemas.

28.  Hepatopatías con ascitis
En la cirrosis hay una mayor reabsorción tubular de sodio condicionada fundamentalmente por la disminución del filtrado
glomerular. Por otro lado, la disminución del volumen efectivo circulante estimula la secreción de renina y de aldosterona,
contribuyendo al aumento de la reabsorción de sodio. En estos pacientes, además, está disminuida la metabolización de la
aldosterona, lo que contribuye al HAS55.
 Síndrome nefrótico
La pérdida de albúmina por orina origina una hipoalbuminemia que reduce la presión oncótica y condiciona la aparición de
edemas. La depleción de volumen favorece a su vez la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Síndrome de Bartter
Es una enfermedad que se transmite con patrón autosómico recesivo, habiéndose descrito 4 genotipos diferentes.
se caracteriza por hipopotasemia y alcalosis metabólica secundaria con normotensión. Estos pacientes presentan
hiperaldosteronismo hiperreninémico, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular e hipersecreción de prostaglandinas y quininas,
cuyo efecto vasodilatador justifica la ausencia de hipertensión. El defecto primario es una alteración de la reabsorción de
en el asa de Henle y en el túbulo distal, por mutaciones en el gen del cotransportador de iones.

29. TRATAMIENTO
El hiperaldosteronismo secundario se trata con:
 Fármacos que bloquean la acción de la aldosterona
 Diuréticos, los cuales ayudan a manejar la acumulación de líquido en el cuerpo y limitando la ingesta de
sal.
 La cirugía no se utiliza.

30. REFERENCIAS
 Álvarez Mories. Hiperaldosteronismo primario y secundario. Síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides. Pseudohiperaldosteronismo. Otros transtornos por exceso de mineralocorticoides.
Medicine. 2008;10(15):976-85.
 Kronenberg, H., Melmed, S., Polonsky, K. S., Larsen, P. R., (2009). Williams Tratado de
ENDOCRONOLOGÍA .11ª. Ed. (2009) 1937 pp.
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000330.htm