Este documento describe los diferentes tipos de hiperaldosteronismo y trastornos por exceso de mineralocorticoides. Comienza definiendo el hiperaldosteronismo primario como una enfermedad de las glándulas suprarrenales donde se produce un exceso de aldosterona, causando hipertensión arterial, hipopotasemia y supresión de la renina. Luego explica las posibles causas como hiperplasia bilateral idiopática, adenoma productor de aldosterona y carcinoma adrenal productor. También cubre el diagnóstico, tratamiento y otros trast
Este documento discute el manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica. Define la anemia en ERC y explica que su principal causa es la producción insuficiente de eritropoyetina por los riñones. Detalla la evaluación de la anemia, incluyendo exámenes de laboratorio para medir los niveles de hierro, y las estrategias de tratamiento, como la suplementación con hierro oral o endovenoso para alcanzar niveles adecuados de hemoglobina antes y durante el uso de agentes estimulantes de eritropoyesis
Sindrome de secrecion inadecuada de la hormona antidureticaAngela Marriaga
Este documento describe el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH). El SIADH se caracteriza por niveles elevados de vasopresina que causan una disminución de la presión osmótica corporal e hiposmolaridad. Esto ocurre debido a la reabsorción excesiva de agua en los riñones mediada por la vasopresina. El SIADH puede causar hiponatremia, lo cual puede provocar síntomas neurológicos graves si no se corrige adecuadamente. El diagnó
Los compuestos nitrogenados como la creatina, urea y ácido úrico se forman a partir del metabolismo de proteínas en el hígado, riñones y otros órganos. La urea y el ácido úrico son excretados en la orina, donde su nivel se usa para evaluar la función renal. Niveles anormales pueden indicar enfermedades como insuficiencia renal, gota o leucemia.
La insuficiencia renal aguda puede ser causada por hipoperfusión renal (prerrenal), enfermedad del parénquima renal (intrínseca), u obstrucción de las vías urinarias (posrenal). La forma más común es la hiperazoemia prerrenal, la cual se corrige al restaurar el flujo sanguíneo renal. La hiperazoemia intrínseca incluye isquemia, toxicidad y enfermedades glomerulares o tubulares. La posrenal incluye obstrucciones ureterales o de la
El documento describe el hiperaldosteronismo primario, que es causado por la hipersecreción de la hormona aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal. Las causas más comunes son el hiperaldosteronismo idiopático, los adenomas productores de aldosterona y la hiperplasia unilateral primaria. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y baja actividad de la renina plasmática.
Este documento presenta dos algoritmos para el tratamiento de la hiponatremia. El Algoritmo 1 se utiliza para el tratamiento agudo de la hiponatremia grave o moderada con síntomas y natremia menor a 120 mmol/L, e involucra la administración de solución salina hipertónica. El Algoritmo 2 se utiliza para el tratamiento no agudo de la hiponatremia leve o moderada con síntomas y natremia mayor a 120 mmol/L, e involucra la restricción de líquidos y el uso potencial de tolv
EVALUACIÓN BÁSICA DE LA FUNCIÓN RENAL EN PEDIATRÍA.pptxXimeTeneCarrillo
1) La evaluación básica de la función renal en pediatría incluye medir la tasa de filtración glomerular (FGR) mediante marcadores como la creatinina o cistatina C. 2) Otros marcadores como la hipostenuria o proteinuria pueden indicar daño renal antes de que disminuya la FGR. 3) La FGR se mide a través del aclaramiento renal o plasmático de un marcador que cumpla ciertas características y corresponde al volumen de plasma filtrado por el riñón en una unidad de
La injuria renal aguda (IRA) se define como una disminución brusca del filtrado glomerular que conduce a la retención de desechos nitrogenados y la incapacidad para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Se diagnostica principalmente por el incremento de la creatinina plasmática aunque este valor puede permanecer normal en las fases iniciales. Existen clasificaciones como RIFLE que definen el riesgo, gravedad e impacto de la IRA en función de la diuresis y la tasa de filtración glomerular estimada. Las
Este documento discute el manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica. Define la anemia en ERC y explica que su principal causa es la producción insuficiente de eritropoyetina por los riñones. Detalla la evaluación de la anemia, incluyendo exámenes de laboratorio para medir los niveles de hierro, y las estrategias de tratamiento, como la suplementación con hierro oral o endovenoso para alcanzar niveles adecuados de hemoglobina antes y durante el uso de agentes estimulantes de eritropoyesis
Sindrome de secrecion inadecuada de la hormona antidureticaAngela Marriaga
Este documento describe el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH). El SIADH se caracteriza por niveles elevados de vasopresina que causan una disminución de la presión osmótica corporal e hiposmolaridad. Esto ocurre debido a la reabsorción excesiva de agua en los riñones mediada por la vasopresina. El SIADH puede causar hiponatremia, lo cual puede provocar síntomas neurológicos graves si no se corrige adecuadamente. El diagnó
Los compuestos nitrogenados como la creatina, urea y ácido úrico se forman a partir del metabolismo de proteínas en el hígado, riñones y otros órganos. La urea y el ácido úrico son excretados en la orina, donde su nivel se usa para evaluar la función renal. Niveles anormales pueden indicar enfermedades como insuficiencia renal, gota o leucemia.
La insuficiencia renal aguda puede ser causada por hipoperfusión renal (prerrenal), enfermedad del parénquima renal (intrínseca), u obstrucción de las vías urinarias (posrenal). La forma más común es la hiperazoemia prerrenal, la cual se corrige al restaurar el flujo sanguíneo renal. La hiperazoemia intrínseca incluye isquemia, toxicidad y enfermedades glomerulares o tubulares. La posrenal incluye obstrucciones ureterales o de la
El documento describe el hiperaldosteronismo primario, que es causado por la hipersecreción de la hormona aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal. Las causas más comunes son el hiperaldosteronismo idiopático, los adenomas productores de aldosterona y la hiperplasia unilateral primaria. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y baja actividad de la renina plasmática.
Este documento presenta dos algoritmos para el tratamiento de la hiponatremia. El Algoritmo 1 se utiliza para el tratamiento agudo de la hiponatremia grave o moderada con síntomas y natremia menor a 120 mmol/L, e involucra la administración de solución salina hipertónica. El Algoritmo 2 se utiliza para el tratamiento no agudo de la hiponatremia leve o moderada con síntomas y natremia mayor a 120 mmol/L, e involucra la restricción de líquidos y el uso potencial de tolv
EVALUACIÓN BÁSICA DE LA FUNCIÓN RENAL EN PEDIATRÍA.pptxXimeTeneCarrillo
1) La evaluación básica de la función renal en pediatría incluye medir la tasa de filtración glomerular (FGR) mediante marcadores como la creatinina o cistatina C. 2) Otros marcadores como la hipostenuria o proteinuria pueden indicar daño renal antes de que disminuya la FGR. 3) La FGR se mide a través del aclaramiento renal o plasmático de un marcador que cumpla ciertas características y corresponde al volumen de plasma filtrado por el riñón en una unidad de
La injuria renal aguda (IRA) se define como una disminución brusca del filtrado glomerular que conduce a la retención de desechos nitrogenados y la incapacidad para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Se diagnostica principalmente por el incremento de la creatinina plasmática aunque este valor puede permanecer normal en las fases iniciales. Existen clasificaciones como RIFLE que definen el riesgo, gravedad e impacto de la IRA en función de la diuresis y la tasa de filtración glomerular estimada. Las
Este documento describe la nefritis, una condición que causa que los riñones filtren proteínas de la sangre a la orina. Presenta los síntomas como hinchazón, hipertensión arterial y orina espumosa. Explica que la prevalencia es de 16 casos por cada 100,000 niños y la incidencia es de 2 a 7 nuevos casos por año en niños preescolares. Clasifica la nefritis en primaria, secundaria y congénita. Detalla las posibles complicaciones como infecciones respiratorias, renales y trom
La hipernatremia se define como una concentración de sodio en plasma mayor a 145 mEq/L y siempre causa deshidratación celular. Puede ser hipovolémica, euvolémica o hipervolémica dependiendo del estado del volumen extracelular. Los síntomas van desde sed e irritabilidad hasta convulsiones y coma. El tratamiento consiste en corregir la hipovolemia, tratar la causa subyacente y descender cuidadosamente la natremia reemplazando el déficit total de agua corporal a una velocidad menor a 0.5 m
Este documento define los tipos de insuficiencia renal, aguda y crónica, y describe sus síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia renal aguda puede ser prerrenal, parenquimatosa o posrenal, dependiendo de la causa. La insuficiencia renal crónica ocurre cuando la función renal se pierde durante meses y puede causar complicaciones como anemia y problemas óseos. El tratamiento incluye dieta, medicamentos y terapias de reemplazo renal como diálisis o trasplante.
La ictericia se define como la coloración amarilla de la piel y mucosas causada por un aumento de la bilirrubina en la sangre. Los principales exámenes para evaluar a un paciente con ictericia incluyen hemograma, eritrosedimentación y perfil hepático para determinar las causas hepáticas, prehepáticas o posthepáticas de la hiperbilirrubinemia. La historia clínica, examen físico y exámenes complementarios como ecografía ayudan a establecer el diagnóstico.
Este documento resume la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del aldosteronismo primario. Explica que la relación de actividad de renina plasmática y aldosterona sérica es el método de screening más utilizado. Detalla los criterios bioquímicos y pruebas confirmatorias para diferenciar entre hiperplasia adrenal idiopática bilateral y adenoma productor de aldosterona. Finalmente, discute los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para cada subtipo.
El documento describe diferentes tipos de poliuria, incluyendo poliuria osmótica y acuosa. La poliuria osmótica puede ser tubular, por hiperflujo tubular, o hemodinámica por hiperfiltración. La poliuria acuosa incluye diabetes insípida central o nefrogénica. Se provee una estrategia diagnóstica para evaluar la causa de la poliuria basada en parámetros de orina y sangre y pruebas como la deprivación hídrica y test de desmopresina.
Este documento describe varios exámenes de rutina para evaluar la función renal. Explica que la urea y la creatinina miden la función renal y se analizan en sangre, mientras que la depuración de creatinina mide específicamente la filtración glomerular. También describe el análisis de orina, el cual incluye exámenes físico, químico y microscópico para diagnosticar problemas renales e infecciones urinarias.
Este documento describe los métodos para evaluar la función renal, incluyendo pruebas para medir la filtración glomerular, como el aclaramiento de creatinina y la concentración de creatinina en suero. También cubre cómo evaluar la función tubular midiendo la excreción de electrolitos como el sodio, y la capacidad de concentración y dilución mediante el análisis de la osmolaridad plasmática y urinaria. El objetivo es diagnosticar enfermedades renales mediante el cálculo preciso de la tasa de filtración glomerular
La enfermedad poliquística renal es un trastorno hereditario autosómico dominante que causa el desarrollo anormal de quistes en los riñones. Estos quistes comprimen el tejido renal circundante causando daño progresivo a la función renal. Los síntomas incluyen dolor abdominal, hematuria e infecciones de los riñones. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o tomografía computarizada que muestran los numerosos quistes en los riñones agrandados. El tratamiento se enfoca en controlar la
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Se caracteriza por vasoconstricción severa de la circulación renal. Existen dos tipos de SHR: tipo 1 se presenta de forma abrupta y tiene mal pronóstico, mientras que el tipo 2 ocurre más gradualmente en pacientes con ascitis refractaria. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de daño renal agudo.
Este documento describe varias enfermedades glomerulares, incluyendo la glomerulonefritis, las causas y manifestaciones clínicas. Describe las funciones del riñón y la estructura del glomérulo. Explica las causas, hallazgos anatomopatológicos y patogenia de varias enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis membranosa difusa, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la enfermedad de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una reducción rápida de la función renal de al menos el 50% en las últimas 48 horas. Las causas más comunes son la hipoperfusión renal pre-renal y la lesión directa al parénquima renal. Los síntomas incluyen edema, oliguria y alteraciones electrolíticas. El tratamiento se enfoca en la corrección de la causa subyacente, el manejo de fluidos y electrolitos, y el soporte renal con diálisis en casos graves.
Este documento describe la hipernatremia, una condición caracterizada por altos niveles de sodio en la sangre. Explica que puede deberse a pérdidas excesivas de agua o aumento de sodio, y analiza las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento, que incluye la reposición lenta de líquidos para corregir el desequilibrio electrolítico de manera segura.
Este caso presenta a un paciente masculino de 44 años diagnosticado con tuberculosis pulmonar que ingresó al hospital con ictericia, prurito generalizado, fiebre y otros síntomas. Se le realizó un esquema de desensibilización modificado para el tratamiento antituberculoso debido a una probable hepatotoxicidad. Con el nuevo esquema, los síntomas y exámenes de laboratorio del paciente mejoraron satisfactoriamente.
FISIOPATOLOGIA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL AGUDA ...Mario Chu Wong
La insuficiencia renal aguda o crónica puede ocurrir cuando los riñones no pueden cumplir con todas sus funciones como eliminar desechos, regular el volumen líquido y la presión arterial, y regular el balance de electrolitos y ácido-base. La insuficiencia renal aguda se clasifica como pre-renal, renal o post-renal dependiendo de la causa subyacente, y puede evolucionar de manera reversible o irreversible. La insuficiencia renal crónica generalmente progresa de manera asintomática hasta que se desarrolla el sínd
Este documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. Resume las causas, diagnóstico y tratamiento del hiperaldosteronismo primario, que incluye adenomas productores de aldosterona o hiperplasia bilateral suprarrenal. También describe el hiperaldosteronismo secundario como una respuesta excesiva a condiciones como hipertensión renovascular, tumores productores de renina o insuficiencia cardíaca. Explica las pruebas para diagnosticar estas condiciones, como renogramas con captopril o angiografía renal, y los en
El documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una reducción brusca y potencialmente reversible de la capacidad renal para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis. Se caracteriza por un deterioro rápido de la función renal que conduce a un aumento de los productos nitrogenados en sangre. Alrededor del 40% de los casos son oligúricos, con un flujo urinario menor a 400 ml/día. Existen criterios bioquímicos y clínicos para el diagnóstico.
Este documento describe la insuficiencia renal crónica (ERC), sus causas, complicaciones y tratamiento. La ERC se define como daño renal persistente durante al menos 3 meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular. Los principales factores de riesgo son la diabetes, hipertensión y envejecimiento. La ERC progresa en estadios y puede causar complicaciones como anemia, alteraciones electrolíticas y cardiovascular. El tratamiento busca controlar los factores de riesgo y retardar la progresión hacia diálisis o tr
La enfermedad renal crónica se define como daño renal que persiste por más de 3 meses, manifestado por anormalidades estructurales o funcionales, incluyendo una tasa de filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2. Las causas más comunes son la nefropatía diabética, hipertensión arterial y glomerulonefritis. El tratamiento incluye control de la presión arterial con IECAs o ARA II, dieta baja en proteínas y reemplazo de eritropoyetina y vitamina D3.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
El documento describe el hiperaldosteronismo y el síndrome de Cushing. El hiperaldosteronismo se caracteriza por una producción excesiva de aldosterona y puede ser primario o secundario. El síndrome de Cushing se produce por exposición crónica al exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. Ambos desórdenes pueden causar hipertensión arterial y requieren tratamiento médico o quirúrgico.
Este documento describe la nefritis, una condición que causa que los riñones filtren proteínas de la sangre a la orina. Presenta los síntomas como hinchazón, hipertensión arterial y orina espumosa. Explica que la prevalencia es de 16 casos por cada 100,000 niños y la incidencia es de 2 a 7 nuevos casos por año en niños preescolares. Clasifica la nefritis en primaria, secundaria y congénita. Detalla las posibles complicaciones como infecciones respiratorias, renales y trom
La hipernatremia se define como una concentración de sodio en plasma mayor a 145 mEq/L y siempre causa deshidratación celular. Puede ser hipovolémica, euvolémica o hipervolémica dependiendo del estado del volumen extracelular. Los síntomas van desde sed e irritabilidad hasta convulsiones y coma. El tratamiento consiste en corregir la hipovolemia, tratar la causa subyacente y descender cuidadosamente la natremia reemplazando el déficit total de agua corporal a una velocidad menor a 0.5 m
Este documento define los tipos de insuficiencia renal, aguda y crónica, y describe sus síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia renal aguda puede ser prerrenal, parenquimatosa o posrenal, dependiendo de la causa. La insuficiencia renal crónica ocurre cuando la función renal se pierde durante meses y puede causar complicaciones como anemia y problemas óseos. El tratamiento incluye dieta, medicamentos y terapias de reemplazo renal como diálisis o trasplante.
La ictericia se define como la coloración amarilla de la piel y mucosas causada por un aumento de la bilirrubina en la sangre. Los principales exámenes para evaluar a un paciente con ictericia incluyen hemograma, eritrosedimentación y perfil hepático para determinar las causas hepáticas, prehepáticas o posthepáticas de la hiperbilirrubinemia. La historia clínica, examen físico y exámenes complementarios como ecografía ayudan a establecer el diagnóstico.
Este documento resume la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del aldosteronismo primario. Explica que la relación de actividad de renina plasmática y aldosterona sérica es el método de screening más utilizado. Detalla los criterios bioquímicos y pruebas confirmatorias para diferenciar entre hiperplasia adrenal idiopática bilateral y adenoma productor de aldosterona. Finalmente, discute los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para cada subtipo.
El documento describe diferentes tipos de poliuria, incluyendo poliuria osmótica y acuosa. La poliuria osmótica puede ser tubular, por hiperflujo tubular, o hemodinámica por hiperfiltración. La poliuria acuosa incluye diabetes insípida central o nefrogénica. Se provee una estrategia diagnóstica para evaluar la causa de la poliuria basada en parámetros de orina y sangre y pruebas como la deprivación hídrica y test de desmopresina.
Este documento describe varios exámenes de rutina para evaluar la función renal. Explica que la urea y la creatinina miden la función renal y se analizan en sangre, mientras que la depuración de creatinina mide específicamente la filtración glomerular. También describe el análisis de orina, el cual incluye exámenes físico, químico y microscópico para diagnosticar problemas renales e infecciones urinarias.
Este documento describe los métodos para evaluar la función renal, incluyendo pruebas para medir la filtración glomerular, como el aclaramiento de creatinina y la concentración de creatinina en suero. También cubre cómo evaluar la función tubular midiendo la excreción de electrolitos como el sodio, y la capacidad de concentración y dilución mediante el análisis de la osmolaridad plasmática y urinaria. El objetivo es diagnosticar enfermedades renales mediante el cálculo preciso de la tasa de filtración glomerular
La enfermedad poliquística renal es un trastorno hereditario autosómico dominante que causa el desarrollo anormal de quistes en los riñones. Estos quistes comprimen el tejido renal circundante causando daño progresivo a la función renal. Los síntomas incluyen dolor abdominal, hematuria e infecciones de los riñones. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o tomografía computarizada que muestran los numerosos quistes en los riñones agrandados. El tratamiento se enfoca en controlar la
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Se caracteriza por vasoconstricción severa de la circulación renal. Existen dos tipos de SHR: tipo 1 se presenta de forma abrupta y tiene mal pronóstico, mientras que el tipo 2 ocurre más gradualmente en pacientes con ascitis refractaria. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de daño renal agudo.
Este documento describe varias enfermedades glomerulares, incluyendo la glomerulonefritis, las causas y manifestaciones clínicas. Describe las funciones del riñón y la estructura del glomérulo. Explica las causas, hallazgos anatomopatológicos y patogenia de varias enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis membranosa difusa, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la enfermedad de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una reducción rápida de la función renal de al menos el 50% en las últimas 48 horas. Las causas más comunes son la hipoperfusión renal pre-renal y la lesión directa al parénquima renal. Los síntomas incluyen edema, oliguria y alteraciones electrolíticas. El tratamiento se enfoca en la corrección de la causa subyacente, el manejo de fluidos y electrolitos, y el soporte renal con diálisis en casos graves.
Este documento describe la hipernatremia, una condición caracterizada por altos niveles de sodio en la sangre. Explica que puede deberse a pérdidas excesivas de agua o aumento de sodio, y analiza las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento, que incluye la reposición lenta de líquidos para corregir el desequilibrio electrolítico de manera segura.
Este caso presenta a un paciente masculino de 44 años diagnosticado con tuberculosis pulmonar que ingresó al hospital con ictericia, prurito generalizado, fiebre y otros síntomas. Se le realizó un esquema de desensibilización modificado para el tratamiento antituberculoso debido a una probable hepatotoxicidad. Con el nuevo esquema, los síntomas y exámenes de laboratorio del paciente mejoraron satisfactoriamente.
FISIOPATOLOGIA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL AGUDA ...Mario Chu Wong
La insuficiencia renal aguda o crónica puede ocurrir cuando los riñones no pueden cumplir con todas sus funciones como eliminar desechos, regular el volumen líquido y la presión arterial, y regular el balance de electrolitos y ácido-base. La insuficiencia renal aguda se clasifica como pre-renal, renal o post-renal dependiendo de la causa subyacente, y puede evolucionar de manera reversible o irreversible. La insuficiencia renal crónica generalmente progresa de manera asintomática hasta que se desarrolla el sínd
Este documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. Resume las causas, diagnóstico y tratamiento del hiperaldosteronismo primario, que incluye adenomas productores de aldosterona o hiperplasia bilateral suprarrenal. También describe el hiperaldosteronismo secundario como una respuesta excesiva a condiciones como hipertensión renovascular, tumores productores de renina o insuficiencia cardíaca. Explica las pruebas para diagnosticar estas condiciones, como renogramas con captopril o angiografía renal, y los en
El documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una reducción brusca y potencialmente reversible de la capacidad renal para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis. Se caracteriza por un deterioro rápido de la función renal que conduce a un aumento de los productos nitrogenados en sangre. Alrededor del 40% de los casos son oligúricos, con un flujo urinario menor a 400 ml/día. Existen criterios bioquímicos y clínicos para el diagnóstico.
Este documento describe la insuficiencia renal crónica (ERC), sus causas, complicaciones y tratamiento. La ERC se define como daño renal persistente durante al menos 3 meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular. Los principales factores de riesgo son la diabetes, hipertensión y envejecimiento. La ERC progresa en estadios y puede causar complicaciones como anemia, alteraciones electrolíticas y cardiovascular. El tratamiento busca controlar los factores de riesgo y retardar la progresión hacia diálisis o tr
La enfermedad renal crónica se define como daño renal que persiste por más de 3 meses, manifestado por anormalidades estructurales o funcionales, incluyendo una tasa de filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2. Las causas más comunes son la nefropatía diabética, hipertensión arterial y glomerulonefritis. El tratamiento incluye control de la presión arterial con IECAs o ARA II, dieta baja en proteínas y reemplazo de eritropoyetina y vitamina D3.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
El documento describe el hiperaldosteronismo y el síndrome de Cushing. El hiperaldosteronismo se caracteriza por una producción excesiva de aldosterona y puede ser primario o secundario. El síndrome de Cushing se produce por exposición crónica al exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. Ambos desórdenes pueden causar hipertensión arterial y requieren tratamiento médico o quirúrgico.
El documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y elevación de la aldosterona. Los síntomas incluyen HTA resistente al tratamiento y complicaciones cardiovasculares. El diagnóstico incluye pruebas de cribado y confirmación como la sobrecarga de sodio. El tratamiento es quirúrgico o farmacológico. El hiperaldosteronismo secundario es causado por una hiperproducción de renina que resulta en elevada
Aldosterona y sus alteraciones. La aldosterona es una hormona que cumple variedad de funciones importantes para mantener un equilibrio. Cuando está hormona se encuentra alterada en su concentración se presentarán manifestaciónes clínicas, cómo hipertensión, hipernatremia, etc. Su diagnóstico implica una serie de estudios imagenologicos y específicos. Generalmente el tratamiento empleado son antidiureticos, cómo la espironolactona.
Este documento resume el hiperaldosteronismo primario. Se define como un exceso de secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Puede presentarse como hipertensión arterial resistente al tratamiento o hipopotasemia. El diagnóstico se confirma mediante pruebas que demuestran niveles elevados de aldosterona y bajos de renina. Las causas incluyen adenoma suprarrenal, hiperplasia bilateral o hiperaldosteronismo familiar. El tratamiento de elección es la cirugía o fármacos antagonistas de la al
Este documento describe la nefropatía por ácido úrico. Explica que el ácido úrico se elimina principalmente a través de los riñones y que niveles altos pueden dañar los riñones. Detalla los mecanismos por los cuales el ácido úrico causa daño renal, incluyendo lesiones estructurales, estrés oxidativo, disfunción endotelial e hipertrofia del músculo liso vascular. Finalmente, resalta que reducir los niveles de ácido úrico puede mejorar los resultados renales y
Este documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. El primario se debe a la hipersecreción autónoma de aldosterona por las glándulas suprarrenales, causando hipertensión, hipopotasemia e hiperkalemia. El secundario se debe a un aumento de la secreción de aldosterona en respuesta a niveles elevados de renina, lo que puede deberse a estenosis renal u otras causas que estimulan la renina.
Este documento describe el hiperaldosteronismo primario, una causa frecuente de hipertensión secundaria. La aldosterona regula el volumen extracelular y el metabolismo del potasio. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión, hipopotasemia y supresión de la renina. Puede deberse a adenomas, hiperplasia adrenal bilateral u otras causas. El diagnóstico incluye pruebas bioquímicas y de imagen. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir cirug
Este documento proporciona información sobre la hipertensión arterial secundaria. Explica que es la hipertensión causada por otra enfermedad subyacente y que solo se identifica la causa en una pequeña proporción de pacientes. Describe algunas causas comunes como enfermedad renal, enfermedad vascular renal, aldosteronismo primario y síndrome de apnea del sueño. También cubre signos y síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de varias condiciones que pueden causar hipertensión secundaria.
Este documento trata sobre la hipertensión renovascular. Resume las causas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de esta condición. Las principales causas son la enfermedad arterial ateroesclerótica y la displasia fibromuscular. El diagnóstico incluye ecografía Doppler, renografía con captopril e imágenes. El tratamiento consiste en modificación de factores de riesgo, medicamentos antihipertensivos como IECA e inhibidores de angiotensina, y revascularización quirúrgica o endov
Este documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por proteinuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal. Se produce por un proceso inflamatorio en el glomérulo renal y afecta más a varones. Su tratamiento incluye restricción de líquidos y sodio, diuréticos, antihipertensivos y en algunos casos corticoides o diálisis. El pronóstico suele ser bueno si se controlan las complicaciones como convulsiones e insuficiencia renal aguda.
La insuficiencia renal aguda en neonatos puede ser pre-renal, intrínseca o post-renal. Es frecuente y causa de mortalidad elevada. Requiere monitoreo de creatinina, volumen urinario y electrolitos, y tratamiento de apoyo hasta que la función renal mejore espontáneamente. Las complicaciones como acidosis, hiponatremia e hiperpotasemia deben tratarse para mejorar el pronóstico.
La insuficiencia renal se produce cuando los riñones no filtran adecuadamente las toxinas y desechos de la sangre, lo que causa una elevación de la creatinina en la sangre. Aún se estudian los factores que influyen en la velocidad de progresión de la insuficiencia renal. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica, y tiene diversas causas como diabetes, hipertensión, medicamentos nefrotóxicos, entre otras.
1. La hipertensión arterial es un aumento crónico de la presión arterial que puede dañar los vasos sanguíneos. Puede ser primaria, relacionada a factores genéticos y ambientales, o secundaria, causada por enfermedades renales, vasculares u hormonales.
2. Los documentos describen la epidemiología, criterios de diagnóstico, consecuencias patológicas y clasificación de la hipertensión. También se detallan causas como el aldosteronismo primario y síndrome de Cushing.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), incluyendo sus causas, síntomas y tratamiento. La IRA puede ser prerenal, renal o postrenal, dependiendo de la causa subyacente. Los síntomas incluyen oliguria, aumento de creatinina en sangre y alteraciones electrolíticas. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente, mantener la perfusión renal y eliminar desechos mediante diuréticos o terapia de reemplazo renal como la hemodiálisis.
1) La oliguria se define como una producción de orina menor a 400 ml por día o menos de 0.5 ml/kg/hr en adultos. 2) Las causas de oliguria postoperatoria incluyen falla renal prerrenal, daño al parénquima renal, y obstrucción de la vía urinaria. 3) El diagnóstico y tratamiento de la oliguria dependen de identificar la causa subyacente para prevenir complicaciones y mejorar el pronóstico del paciente.
Este documento presenta el caso de un paciente con esquizofrenia que desarrolló hiponatremia severa debido a polidipsia psicógena. Los análisis de laboratorio mostraron una concentración de sodio de 112,9 mEq/L. Se administró solución salina hipertónica y al día siguiente los niveles de sodio se habían normalizado. La polidipsia psicógena causada por la esquizofrenia del paciente produjo una hiponatremia hipervolémica, lo que provocó su cuadro
Este documento resume la hiperaldosteronismo, una condición caracterizada por un aumento en los niveles de aldosterona en la sangre. Explica que la aldosteronismo primario se debe a una hipersecreción autónoma de aldosterona y puede ser causado por adenomas o hiperplasia suprarrenal. Los síntomas incluyen hipertensión arterial, hipopotasemia y retención de sodio. El diagnóstico se basa en la medición de los niveles de aldosterona y renina, y las pruebas de imagen pued
En medicina, el hiperaldosteronismo o aldosteronismo es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales
El documento describe la insuficiencia renal aguda, incluyendo sus etiologías, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La IRA puede ser prerrenal, intrínseca o posrenal, y la intrínseca incluye necrosis tubular aguda isquémica o nefrotóxica. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámen físico y estudios de laboratorio como creatinina, nitrógeno ureico y clearance de creatinina. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyac
2. FACTORES DE RIESGO ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR - JGMM.pptxDENNYSPRIETO2
Este documento resume los principales factores de riesgo para enfermedad cardiovascular descritos en la literatura médica. Describe factores no modificables como la edad y sexo, y modificables como tabaquismo, obesidad, hipertensión, sedentarismo y diabetes. Explica cómo intervenir en la nutrición, actividad física y control de lípidos y presión arterial para prevenir enfermedades cardiovasculares.
Este documento proporciona información sobre el dolor torácico, incluyendo su definición, epidemiología, características, evaluación y causas. El dolor torácico es el síntoma más común de enfermedad arterial coronaria y representa una de las principales razones de visitas a urgencias. La evaluación del dolor torácico requiere una historia clínica detallada, examen físico, electrocardiograma, biomarcadores cardiacos y pruebas de imagen como rayos X de tórax y ecocardiograma para determin
Uso de aspirina en prevencion primaria.pptxDENNYSPRIETO2
Este documento resume varios estudios sobre el uso de la aspirina en dosis bajas para la prevención primaria de eventos cardiovasculares. Concluye que la aspirina puede ser adecuada para adultos de 40 a 70 años con alto riesgo cardiovascular siempre que no tengan alto riesgo de sangrado, pero no se debe administrar sistemáticamente a adultos mayores de 70 años ni a personas de cualquier edad con alto riesgo hemorrágico. La decisión de iniciar el tratamiento con aspirina debe ser individualizada.
1) El documento describe el infarto agudo de miocardio sin enfermedad coronaria ateroesclerótica obstructiva (MINOCA).
2) El MINOCA puede deberse a alteraciones coronarias epicárdicas, desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno o disfunción endotelial coronaria.
3) La resonancia magnética cardiaca y la octografía intracoronaria pueden ayudar a identificar la causa subyacente del MINOCA.
Las posibles causas de hipotensión incluyen alteraciones en el sistema nervioso autónomo, bloqueo del flujo sanguíneo de regreso al corazón y dilatación de los vasos sanguíneos. También puede deberse a disminución del volumen de sangre, inhibición de los centros cerebrales que controlan la presión arterial o disminución del gasto cardíaco.
La hiperglucemia inducida por estrés ocurre en pacientes hospitalizados sin diabetes y está asociada con peores resultados. Se produce por aumento de hormonas de estrés que disminuyen la acción de la insulina y causan resistencia a la insulina. Esto genera daño celular y mayor riesgo de complicaciones. Se recomienda controlar la glucemia con insulina para mantener niveles entre 100-140 mg/dL en ayunas y <180 mg/dL en cualquier momento, para reducir riesgos.
FICHA - CRITERIOS MINIMOS DE CARDIOPATIA.pptxDENNYSPRIETO2
Este documento presenta una lista de hallazgos al examen físico o pruebas complementarias que indican alta probabilidad de enfermedad cardíaca. Entre ellos se encuentran síntomas como angina de pecho, signos como fibrilación auricular, hallazgos en ECG como bloqueos de rama y cambios en el segmento ST, y hallazgos en radiografía de tórax como alteraciones en la silueta cardíaca o vasos que sugieran enfermedad cardiovascular. El documento proporciona definiciones y detalles adicionales sobre cada
Este documento presenta información sobre el fenómeno de flujo lento coronario sin enfermedad de las arterias coronarias. Se define el fenómeno y se discuten posibles causas fisiológicas. Se describen dos estudios retrospectivos que analizaron la prevalencia de este fenómeno en pacientes que se sometieron a coronariografía y sus características clínicas. El fenómeno se observó en alrededor del 2-3% de los casos y fue más común en hombres con factores de riesgo cardiovascular.
Este documento resume las principales dimensiones y parámetros funcionales que deben evaluarse en un ecocardiograma transtorácico para evaluar las cavidades derechas, incluyendo el tamaño y función del ventrículo y aurícula derecha, la presión de la aurícula derecha estimada a través de la vena cava inferior, y la presión sistólica de la arteria pulmonar. Además, provee detalles sobre cómo medir estas dimensiones y parámetros de acuerdo con las guías actuales recomendadas por la Sociedad Americana de
El documento resume las propiedades del antibiótico cloranfenicol. Es un antibiótico de amplio espectro producido por Streptomyces venezuelae que se usa principalmente para el tratamiento de meningitis, fiebre tifoidea y rickettsias. Su mecanismo de acción implica inhibir la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50s ribosomal. Tiene actividad contra bacterias gram positivas y gram negativas, así como algunos anaerobios. Su administración requiere precaución debido a efectos adversos como toxicidad
Este documento describe los receptores farmacológicos, que son estructuras proteicas ubicadas en la membrana, citoplasma o núcleo celular que interactúan con compuestos fisiológicos o farmacológicos para modificar la función celular. Los receptores reciben y acoplan ligando, propagan mensajes químicos y eléctricos, y mantienen vinculación con proteínas efectores. Existen diferentes tipos de receptores como los acoplados a proteínas G, los de membrana, y los del ADN, cada
Este documento describe los aspectos clave de la nutrición saludable en la edad adulta. Explica que la alimentación debe enfocarse en mantener la salud y prevenir enfermedades. También habla sobre los cambios fisiológicos y en la composición del cuerpo que ocurren en esta etapa de la vida. Resalta que alimentarse correctamente en la madurez contribuye a tener una población más saludable.
El documento describe el antibiótico monobactámico aztreonam. Se obtiene de una cepa de Chromobacterium violaceum y es efectivo contra bacterias gramnegativas como E. coli y P. aeruginosa. Su estructura química lo hace estable frente a las beta-lactamasas y se une a la PBP-3 de las bacterias gramnegativas. Se usa para tratar infecciones respiratorias, del tracto urinario e intraabdominales. Su mecanismo de acción inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana.
TUMORES DEL I NTESTINO DELGADO Y GRUESO.pptDENNYSPRIETO2
Este documento describe los tumores del intestino delgado y grueso. Señala que los adenocarcinomas representan el 70% de los tumores colorrectales. Describe los tipos de tumores benignos como los adenomas, hamartomas y pólipos hiperplásicos. Explica que los adenomas son lesiones premalignas que siguen la secuencia adenoma-carcinoma hacia el cáncer colorrectal invasivo. Resalta la importancia de la detección y eliminación de los adenomas para prevenir el cáncer colorrectal.
Este documento resume varios síndromes de malabsorción, incluyendo la enfermedad celíaca, la insuficiencia pancreática y la enfermedad de Crohn. Describe las causas, manifestaciones clínicas, hallazgos anatomopatológicos y complicaciones de cada una.
El documento describe la anatomía del recto y el conducto anal. El recto mide 15 cm de largo y se une al sigma en la mitad del sacro. Su forma varía si está vacío o lleno. El conducto anal mide 3 cm y pasa a través del diafragma pélvico hasta el ano. La continencia fecal depende del control de los esfínteres anales interno y externo.
El documento resume los principales conceptos de farmacología molecular y transmisión de señales. Explica que la interacción de ligando-receptor da origen a modificaciones de membrana que se transmiten al interior de la célula a través de canales iónicos o receptores acoplados a proteínas G. También describe los diferentes tipos de efectos farmacológicos y las interacciones que pueden ocurrir entre fármacos, como antagonismo, sinergismo y otros. Finalmente, explica los diferentes tipos de reacciones adversas a medicamentos,
El documento resume información sobre el tétanos, incluyendo que es causado por la bacteria Clostridium tetani, que produce una neurotoxina potente que causa rigidez muscular e intensos espasmos. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y el tratamiento incluye medidas para neutralizar la toxina, prevenir espasmos musculares y controlar las complicaciones. La vacunación es fundamental para la prevención de esta enfermedad aguda y potencialmente mortal.
presentacion de farmacologia molecular de pregrado en la catedra de bioquimica y farmacologia, catedra dirigida para estudiantes de la carrera de medicina,
SEMIOLOGIA DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.pptxOsiris Urbano
Evaluación de principales hallazgos de la Historia Clínica utiles en la orientación diagnóstica de Hemorragia Digestiva en el abordaje inicial del paciente.
José Luis Jiménez Rodríguez
Junio 2024.
“La pedagogía es la metodología de la educación. Constituye una problemática de medios y fines, y en esa problemática estudia las situaciones educativas, las selecciona y luego organiza y asegura su explotación situacional”. Louis Not. 1993.
2. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
CONCEPTO
• Es un síndrome descrito por
Conn en el 1955.
• Es una enfermedad de las
glándulas suprarrenales en
la que se produce y se libera
a la sangre una cantidad
excesiva de una hormona
denominada aldosterona.
3. CONCEPTO
Esta caracterizado por:
Hipertensión arterial (HTA): La causa principal de
hipertensión arterial secundaria.
Hipopotasemia.
Disminución de la actividad de la renina plasmática
(ARP).
Hipersecreción de la aldosterona.
4. ETIOLOGÍA
• HIPERALDOSTERONISMO
IDIOPÁTICO (HAI) O
HIPERPLASIA BILATERAL
IDIOPÁTICA.
– Es la causa más frecuente.
– Se caracteriza por hiperplasia de
ambas glándulas suprarrenales, con o
sin nódulos.
– Estos pacientes suelen responder a la
angiotensina II.
5. ETIOLOGÍA
ADENOMA PRODUCTOR DE LA
ALDOSTERONA O SÍNDROME DE CONN
Son tumores benignos de la zona
glomerular de pequeño tamaño y bien
encapsulados.
Suelen responder pobremente a la
acción de la angiotensina II
Tiene una prevalencia del 4% de los
pacientes con HAP.
CARCINOMAADRENAL PRODUCTOR
DE LA ALDOSTERONA
Bastante infrecuente, se sospecha ante
la presencia de tumores adrenales
mayores de 4cm.
Además de aldosterona suelen producir
otras hormonas adrenales.
6. ETIOLOGÍA
• HIPERALDOSTERONISMO
SUPRIMIBLE CON
GLUCOCORTICOIDES
– Es una forma rara de HAP es
de herencia autosómica
dominante.
– Se asocia a diferentes grados
de hiperaldosteronismo.
– En los sujetos afectados, la
producción de aldosterona
tiene lugar en la zona
fascicular en vez de en la
glomerular.
– Es suprimible por los
glucocorticoides.
• HIPERALDOSTERISMO
FAMILIAR DE TIPO II
– Se caracteriza por la
aparición familiar de
HAP originado por
adenoma, hiperplasia
bilaterial o ambos.
– Se transmite por
herencia autosómica
dominante.
7. FISIOPATOLOGÍA
• La biosíntesis de aldosterona está controlada por la
enzima aldosterona sintetasa, la cual convierte la 11-
deoxicorticosterona en aldosterona. Esta enzima es
codificada por el gen CYP11B2, el cual es regulado por
la angiotensina II y el potasio vía proteína kinasa C.
• En el hiperaldosteronismo la producción de aldosterona
no es controlada por angiotensina II y el eje renina-
angiotensina se encuentra suprimido.
8. FISIOPATOLOGÍA
La acción de la aldosterona a nivel del túbulo contorneado
distal del riñón produce un aumento en la reabsorción de sal
y agua.
Esto produce una expansión del volumen extracelular,
incrementando el sodio y secundariamente elevando la PA.
Además la aldosterona ocasiona un incremento de la
excreción renal del potasio, produciendo una alcalosis
metabólica.
9. CLÍNICA
El HAP es más frecuente entre los
30 y 60 años, los síntomas derivan
de:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La HTA suele ser de grado
moderado a severo y con cierta
frecuencia resistente al tratamiento
farmacológico habitual.
La acción de la aldosterona sobre
los pacientes con HTA hace que
tengan un riesgo mayor de
padecer cardiopatías y nefropatías
hipertensivas.
10. CLÍNICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Además el exceso de
aldosterona se asocia a
una mayor prevalencia de
alteraciones del
metabolismo glucídico y
síndrome metabólico, que
contribuye al riesgo de
padecer enfermedades
cardiovasculares.
11. CLÍNICA
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia puede originar fatiga, debilidad
muscular, calambres, parestesias, cefaleas,
palpitaciones, intolerancia a la glucosa, polidipsia,
poliuria y nicturia.
Estos pacientes no suelen presentar edemas debido al
“fenómeno de escape” que origina una diuresis
espontánea con eliminación renal del sodio y del agua
retenidos inicialmente por la acción mineralocorticoide.
12. DIAGNÓSTICO
SINDRÓMICO
PRUEBA DE CRIBADO. COCIENTE AP/ARA
Ésta se realiza preferiblemente a primera hora de la
mañana, suspendiendo la medicación hipotensora
entre 4 y 6 semanas antes, y con el paciente en
bipedestación durante al menos 15-30 minutos antes
de la extracción.
Si tanto la AP como la ARP están aumentadas y el
cociente es menor de 10, debe considerarse un
hiperaldosteronismo secundario. Si ambas están
suprimidas debe valorarse una fuente alternativa de
actividad mineralocorticoide.
13. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN
Sobrecarga oral de sodio. Una vez que
la HTA está controlada y la
hipopotasemia, ha sido corregida, los
pacientes reciben durante tres días
una dieta suplementada con 10 g de
cloruro sódico al día. Debido a que
este alto aporte de sal puede
incrementar la kaliuresis y provocar
hipopotasemia.
Prueba de infusión salina. Consiste en
la administración, tras ayuno nocturno
y con el paciente en decúbito, de 500
ml/hora de una solución salina
isotónica durante 4 horas
14. DIAGNÓSTICO
Prueba de supresión con fludrocortisona.
Los niveles de AP son medidos en
condiciones basales y después de 4 días
de administrar fludrocortisona (0,1 mg/6
horas) junto con un suplemento dietético
de 6 g de cloruro sódico.
Prueba de captopril. Se determina AP y
ARP antes y 90-120 minutos después de
la administración de 25-50 mg de
captopril por vía oral. La respuesta
normal es una disminución de la AP y un
incremento de la ARP, mientras que en el
HAP no se modifican.
15. DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
Pruebas funcionales. Postural. Esta prueba es usada habitualmente para el diagnóstico
diferencial entre HAI y APA. Se toman muestras para AP y ARP con el sujeto acostado y
tras 2-4 horas de bipedestación. En pacientes con HAI la aldosterona generalmente
aumenta en torno a un 30%. Por el contrario en pacientes con APA los niveles no se
modifican.
Prueba de supresión de dexametasona. Ha sido usada tradicionalmente en el
diagnóstico de HASG, ya que la producción de aldosterona está bajo control de la
ACTH.
Prueba genética para HASG. En la actualidad es posible realizar la determinación del
gen quimérico CYP11B1/CYP11B2 en los casos en que se sospeche esta forma de
hiperaldosteronismo familiar.
Pruebas de imagen. Tomografía axial computarizada/resonancia magnética nuclear. La
tomografía axial computarizada (TAC) es la prueba de imagen más utilizada inicialmente
en el diagnóstico de localización del APA
Cateterización de venas adrenales (CVA). Este procedimiento es considerado el método
más fiable para probar lateralización, como ocurre en los casos de APA o hiperplasia
unilateral primaria (HUP) y sería el único método eficaz para detectar microadenomas.
El procedimiento se realiza por vía femoral y se cateterizan ambas venas adrenales y la
cava inferior
16. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
La cirugía es el tratamiento de elección en pacientes con APA y
HUP, realizándose adrenalectomía o adenomectomía unilateral.
En la actualidad la cirugía laparoscópica es de elección, por
conseguir períodos de recuperación más cortos.
MÉDICO
Espironolactona. La espironolactona, un antagonista de la
aldosterona a nivel de su receptor, ha sido el fármaco
tradicionalmente usado.
Eplerenona. La eplerenona es un nuevo antagonista selectivo
del receptor de mineralocorticoides que no presenta los efectos
adversos descritos para la espironolactona.
Amilorida-triamtereno. Otras alternativas de tratamiento son la
amilorida y el triamtereno, fármacos que impiden la acción de
aldosterona al inducir un bloqueo del canal epitelial de sodio a
nivel renal, impidiendo la retención de sodio y la pérdida de
potasio
17. HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
Es la consecuencia de un exceso de
secreción de aldosterona secundario a una
excesiva producción de renina.
El HAS puede cursar con o sin HTA.
En las formas hipertensivas la
hiperproducción de renina es
consecuencia de una disminución de la
presión de perfusión o del flujo plasmático
renal, o de una secreción tumoral
autónoma de la misma.
En las formas no hipertensivas el
hiperaldosteronismo es la respuesta a una
disminución del volumen efectivo
circulante que estimula la secreción de
renina.
18. FORMAS HIPERTENSIVAS
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Es la causa más común de HTA
dependiente de renina.
Suele ser secundaria a
arterosclerosis o hiperplasia
fibromuscular de las arterias renales.
En ambas situaciones se origina una
disminución de la presión de
perfusión en el riñón afectado con un
estímulo de la liberación de renina y
de la producción de angiotensina II.
19. FORMAS HIPERTENSIVAS:
DIAGNÓSTICO DE CONFORMACIÓN.
Los niveles basales de ARP por sí solos no son útiles para el
diagnóstico, por eso hay que utilizar otros procedimientos:
Renograma postcaptopril. Este fármaco produce una disminución de los
niveles de angiotensina II, condicionando una disminución de la presión y
del filtrado glomerular, por lo que puede optimizar la detección de una
isquemia renal unilateral
Ecodoppler. Es una técnica útil en manos expertas para detectar
estenosis de la arteria renal.
Angiorresonancia
Tomografía axial computerizada helicoidal: la prueba de imagen no
invasiva
más sensible para evaluar una posible estenosis de la arteria renal.
Arteriografía renal. Constituye el gold standard para el diagnóstico de la
enfermedad vascular renal, pero expone al paciente a riesgos
importantes, como la necrosis tubular aguda.
Niveles de renina en venas renales: El gradiente de renina entre ambas
venas renales se considera patológico cuando es mayor de 1,5.
20. FORMAS HIPERTENSIVAS:
TRATAMIENTO
QUIRÚGICO
Corrección del defecto anatómico mediante
angioplastia.
MÉDICO
Puede llegar a controlar el proceso hasta en el 75-
80% de los casos.
Los IECA y los ARA II son útiles para controlar la
HTA, pero puede llegar a deteriorar la función renal, si
la estenosis es bilateral.
FORMAS HIPERTENSIVAS
OTRAS FORMAS
•Hipertensión acelerada
Se caracteriza por elevación importante de la presión
diastólica, que puede ser de inicio agudo. La vasoconstricción
que presentan estos enfermos y la nefrosclerosis cortical
producen un importante incremento de la secreción de renina.
•Tumores productores de renina
21. FORMAS NO HIPERTENSIVAS
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Al final de la diástole se produce una elevación de la presión ventricular.
Ello da lugar a un aumento de la presión venosa originando una
congestión y estasis hepática, disminuyendo el aclaramiento de renina
del plasma y el metabolismo de la aldosterona y, además contribuye a
retener sodio. Esto favorecerá aun más los edemas.
El tratamiento del HAS en la ICC persigue mejorar la contractilidad
cardíaca.
o HEPATOPATIAS CON ASCITIS
La disminución del volumen efectivo circulante estimula la secreción de
renina y de aldosterona, contribuyendo al aumento de la reabsorción de
sodio.
El tratamiento se basa en la restricción de líquidos y sal de la dieta.
SÍNDROME NEFRÓTICO
La pérdida de albúmina por orina origina una hipoalbuminemia que
reduce la presión oncótica y condiciona la aparición de edemas.
SÍNDROME DE BARTTER
Se caracteriza por hipopotasemia y alcalosis metabólica secundaria con
normo tensión.
22.
23. PSEUDOHIPERALDOSTERONISMOS
SÍNDROME DE EXCESO APARENTE DE MINERALOCORTICOIDES
Este síndrome es el resultado de un defecto en la actividad de la enzima 11β –
hidroxiesteroide dehidrogenasa.
El cortisol saturará el receptor de los mineralocorticoides, debido a su mayor
secrección.
SÍNDROME DE LIDDLE
Produce mutaciones en el canal epitelial renal de sodio, produciendo un aumento
de la reabsorción de sodio y agua.
HIPERTENSIÓN EXARCEBADA POR EL EMBARAZO
Estas mujeres inician la HTA a una edad joven y presentan niveles suprimidos de
renina y aldosterona.
La causa es una mutación en el gen que codifica el receptor de
mineralocorticoides.
24. HIPERMINERALOCORTICISMOS SIN
HIPERALDOSTERONISMO
FORMAS HIPERTENSIVAS DE HIPERPLASIA
ADRENAL CONGÉNITA
Producida por la deficiencia de 11-β hidroxilasa,
esto lleva una deficiente producción de cortisol,
haciendo que la concentración de la ACTH se
eleve.
TUMOR PRODUCTOR DE DEOXICORTICOSTERONA
Suelen ser tumores grandes y de carácter maligno.
Algunos pacientes con tumores malignos de la zona
reticular que segregan andrógenos y/o estrógenos
presentan datos clínicos de exceso de
mineralocorticoides.
o SÍNDROME DE RESISTENCIA PRIMARIA AL
CORTISOL.
Defecto en el receptor de los glucocorticoides,
produciendo una disminución de los mismos.