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Terapias continuas de reemplazo renal en paciente crítico
1. TERAPIAS CONTINUAS
DE REEMPLAZO RENAL
EN PACIENTE CRÍTICO
Reynaldo Araoz Illanes
Residente de cuidados intensivos, críticos y coronarios.
Hospital Universitario ´Príncipe de Asturias.
Alcalá de Henares- Madrid.
2. Fracaso renal agudo
El fracaso renal agudo (FRA) es un
síndrome clínico, secundario a múltiples
etiologías, caracterizado por deterioro
brusco de las funciones renales
asociándose frecuentemente a un
descenso de la diuresis y tiene como
expresión común un aumento de la
concentración de los productos
nitrogenados en sangre.
5. Causas de FRA en UCI
La necrosis tubular aguda (NTA) es la forma más habitual de FRA.
En pacientes críticos usualmente la etología es multifactorial (sepsis,
Hemodinámico, medicamentos nefrotóxicos).
6. TCRR
Conjunto de técnicas que permiten el reemplazo de la función renal en el paciente
en estado crítico, cuya inestabilidad clínica imposibilita las técnicas de diálisis
convencionales durante un periodo de tiempo.
7. Objetivo
Eliminación de solutos y líquido del compartimento intravascular de una forma lenta
y continua.
Soporte multiorgánico, manteniendo así mejor estabilidad hemodinámica.
Intención de mejorar la sobrevida renal y del paciente.
Prevenir el FRA y facilitar el aclaramiento de sustancias.
8. Principios físicos
Difusión: Consiste en el movimiento de solutos de un compartimento a otro
generado por un gradiente de concentración a ambos lados de la membrana de
filtro.
Convección: Movimiento de agua y arrastre de solutos disueltos en ella generado
por un gradiente de presión a ambos lados de la membrana de filtro (PTM).
Adsorción: La eliminación de un soluto mediante el depósito de las moléculas que
pasan de la luz capilar a la pared de la membrana de filtro.
Ultrafiltración: Ésta utiliza un gradiente de presión hidrostática para pasar líquido a
través de una membrana semipermeable.
13. ¿ Porque tienen mejor tolerancia ?
El aclaramiento de solutos como la sustracción de volumen se realizan más
lentamente.
Porque no conllevan a generar un gradiente osmolar en un corto período de
tiempo.
Posibilidad de un control más preciso y adaptable de la volemia en los pacientes
crítico ( Menor incidencia de hipotensión)
Mayor aclaramiento de solutos acumulado.
Menor disfunción autonómica.
Están disponibles las 24 hrs.
Eliminación de moléculas medianas, como mediadores de la
inflamación/antiinflamatorias.
15. Enfermos críticos con FRA
Oliguria. Diuresis <200 ml en 12 h, <20
ml/h, o <0,3 ml/kg/h o anuria
Anuria. Diuresis <50 ml en 12 h, <10 ml/h,
o <0,15 ml/kg/h
Hiperpotasemia. >6,5 mEq/l resistente al
tratamiento
Acidosis metabólica grave. pH <7,1
resistente al tratamiento
Síndrome urémico severo (pericarditis,
encefalopatia, neuropatía urémica).
Intoxicación por fármaco dializable,
preferentemente con bajo volumen de
distribución
Sepsis
16. Enfermos críticos sin FRA con criterios de TCRR
1. Aceptadas
Intoxicaciones agudas por fármacos
dializables (litio, metanol, etc.) (B)
Hipercalcemia grave resistentes al
tratamiento convencional (B)
Hipo o hipernatremia grave resistente al
tratamiento (B)
17. 2. Discutidas
Sd de FMO.
IRA mejora en algunos casos
PaO2/FiO2.
ICC, resistencia a diuréticos.
Fallo hepático fulminante con
encefalopatía o edema cerebral grave.
Rabdomiólisis.
Acidosis láctica.
Hipertermia.
Sd de Lisis tumoral .
18. ¿Cuando comenzar ?
De manera precoz para anticiparse a las
complicaciones.
Considerarse las hipotéticas ventajas de
una indicación precoz frente a otras
complicaciones.
Individualizar según cada paciente
19. Propuesta para inicio
Urea plasmática mayor 120 mg/dl
BUN mayor a 60mg/dl
Elevación de creatinina mayor 1,5 veces
o disminución del aclaramiento de
creatinina a mas del 25 % con respecto
al basal.
Oliguria menor a 200 ml en 12 horas
EAP refractario.
Hiperpotasemia mayor a 6
FMO
20. Dosis de inicio
En cuanto a las TCRR, Ronco (2000)
observo un beneficio con dosis mayores
en los enfermos críticos a los que se les
administraron a las dosis de 35 y 45
frente a los de 20-25 ml/kg/h.
45ml
/Kg/
h
35m/
Kg/hl
20ml/
Kg/h
% supervivencia
21. Anticoagulación
Control exhaustivo de: plaquetas, INR,
APPT, Ca.
Heparina no fraccionada: de forma
continua. 5-10 UI /Kg/h control APTT:
35-45 seg.
Citrato: Comparada con la HNF,
aumenta la vida media de los filtros,
menor incidencia de hemorragias
principalmente.
22. Cuándo detener la TCRR.
KDIGO recomienda suspender después
de una evaluación exhaustiva de
diferentes parámetros clínicos (volumen
urinario, balance hídrico,
hipercatabolismo) que ayuden a predecir
una evolución adecuada al descontinuar
la TCRR.
También se recomienda determinar
biomarcadores que indiquen la
recuperación de la función renal.
Importante reevaluar si estamos
consiguiendo nuestros objetivos
terapéutico planteados.
23. Dialytrauma
Es consecuencia de la eliminación de
moléculas que son valiosas para
mantener la estabilidad del medio
interno a consecuencia de altas dosis o
por terapias de tiempo prolongado.,
Además de:
1. Hemorragia .
2. Trastornos hídricos .
3. hipotermia
4. Infección.
5. Trombosis del catéter.
24. Evidencia clínica:
Terapias continuas y intermitentes tienen la misma mortalidad.
Indicaciones concretas en HDI y TCRR. Difícil mostrar la superioridad una respecto a
la otra.
Las guías KDIGO recomiendan el uso de las TCRR en pacientes hemodinámicamente
inestables (nivel de evidencia 2B).
Dos indicaciones potenciales en paciente crítico: Sustitución de la función renal y
soporte multiorgánico.
25. Conclusiones.
1
• Las indicaciones y el momento para iniciar el tratamiento sustitutivo renal (TSR) en el
enfermo crítico no están firmemente establecidos y se deben individualizar. Por lo
habitual, el tratamiento suele iniciarse precozmente y se finaliza más bien tarde.
2
• En los centros donde se disponga de técnicas intermitentes y continuas, la elección
depende de la situación hemodinámica del enfermo crítico, y puede alternarse una
modalidad u otra según la evolución clínica siempre que no haya complicaciones.
3
• No existe evidencia firme respecto a una mejoría en la sobrevida del paciente, ni en la
recuperación de la función renal de una terapia comparada con la otra, lo mismo que
con las dosis de cada una de ellas.
26. Bibliografía
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M.J. Lloret Corae, J. Roca Antòniof, A. Navas Pérezg, P. Ortiz Ballujerah, L. Servià Goixarti, F.J. González
de Molina Ortizj, C. Rovira Anglèsk, M. Rodríguez Lópezl, A. Roglan Piquerasm y los investigadores del
estudio REGISFR. 2016
Notas del editor
El FRA en el enfermo crítico está habitualmente asociado a sepsis, insuficiencia respiratoria, complicaciones quirúrgicas o coagulopatías de consumo. Según la ADQI1 (2002) el rango de mortalidad va desde un 28 a un 90%, cifras que no se han modificado en los últimos
años.. La etiología en los pacientes de UCI suele ser múltiple y casi siempre encuadrada dentro de una situación de fallo multiorgánico (FMO).
El sindrónico: ver si este es agudo o crónico en función de: conocimiento previo de la función renal, un contexto clínico compatible y la velocidad de incremento de los productos nitrogenados.
El fisiopatológico y posible origen etiológico.
El funcional exige la estratificación del deterioro de la función renal aplicando los criterios AKIN y RIPLE.
La falta de uniformidad en los criterios diagnósticos para definir esta entidad motivó a dos grupos de estudio: Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) en 2002 y posteriormente a la Acute Kidney Injury Network (AKIN) en 2004 a establecer criterios diagnósticos y de clasificación para la FRA por medio de RIPLE. Se establecieron categorías de severidad con la finalidad de identificar oportunamente a los pacientes con lesión renal y con necesidad de terapia de soporte renal y poder brindar un mejor tratamiento para disminuir la morbimortalidad asociada a esta entidad. También se crearon con la finalidad de tener grupos de pacientes comparables en los ensayos clínicos de intervenciones para el manejo de la lesión renal aguda.
NTA: secundaria a daño tubular de causa isquémica o nefrotóxica. La sepsis es el principal factor de riesgo identificado para el desarrollo de lesión renal
La lesión renal aguda en UCI se presentan como FMO. La hemodiálisis intermitente y sus variaciones fueron por muchos años el tratamiento estándar; sin embargo, debido a la inestabilidad hemodinámica de un gran número de pacientes, se realizaron modificaciones en las técnicas de diálisis, hasta llegar al desarrollo de las terapias continuas de reemplazo renal (TCRR), modalidad preferida en la actualidad en muchos centros para estos pacientes por su calidad depurativa y un mejor control de las complicaciones, así como un aumento en la seguridad física del paciente.
Las técnicas de DER permiten compensar la indispensable función de depuración durante el tiempo necesario para obtener su restauración y proseguir la reanimación de las otras funciones vitales.
Es decir: Difusión: movimiento de solutos desde un área de mayor concentración a un área de menor concentración.
Convección: movimiento de solutos por arrastre del solvente generado por una PTM.
Adsorción: el soluto muy pequeño pasa a través de la membrana, y en su interior se adhiere a ella. Se lleva a cabo mediante la unión selectiva y no selectiva de moléculas a la propia membrana del filtro y contribuye al aclaramiento de moléculas de tamaño medio, con una dependencia temporal marcada.
Ultrafiltración: es el paso de líquido a través de la membrana producido por diferencia de gradiente de presión.
HFVVC: Convección. La sangre se bombea a través hacia un filtro y en este se produce un importante flujo de filtrado por acción de la bomba de filtrado. Este flujo de filtrado se debe compensar mediante la infusión de un líquido de reposición al caudal sanguíneo antes o después del filtro. De este modo, se pueden generar grandes flujos de filtrado, lo cual mejora la eliminación del soluto.
HDVVC. Difusión. La sangre se bombea al filtro y el liquído dializado fluye a contracorriente. El flujo a contracorriente optimiza el gradiente de difusión y, por lo tanto, las depuraciones resultantes. Dicha difusión se logra bombeando líquido libre de toxinas, que contiene electrolitos, en contracorriente al flujo sanguíneo. Conforme el líquido pasa (dializante) a través de la sangre, las moléculas a las cuales la membrana es permeable, se mueven del plasma al dializante, éste último es finalmente desechado.
La HDFVVC: difusión y convección. La sangre se bombea a través al filtro y el dializado fluye a contracorriente. El flujo a contracorriente optimiza el gradiente de difusión y, por lo tanto, las depuraciones difusivas resultantes. Además, se agrega un líquido de reposición al caudal sanguíneo, ya sea antes o después del filtro. En paralelo, se realiza la filtración del agua de plasma a través de la membrana, lo que tiene como resultado una depuración convectiva. Aún no existe un consenso en cuanto a la elección de la modalidad de TCRR. Sin embargo, la mayoría de los especialistas prefieren terapias convectivas (hemofiltración o hemodiafiltración) venovenosas continuas debido a que estas modalidades en teoría pueden reducir los efectos de la respuesta inflamatoria sistémica al remover las citocinas mediante convección.
1. Lo que permite una mayor estabilidad hemodinámica y un mayor control de la concentración de solutos.
2. Que mueva agua desde el intravascular al intracelular.
Indicaciones no renales:
ICC: desactiva mecanismo neurohormonales, que motivan a la retención de agua y sodio.
Fallo hepático con encefalopatía grave o edema cerebral:
Insuficiencia respiratoria:
Rabdomiolisis. Si las medidas habitule no logran resultados deseados.
Renopatia por contrastes: en paciente con alto riesgo por ejemplo en paciente con disfunción cardiaca o renal.
Intoxicaciones: tóxicos con lenta redistribución desde los tejidos.
Acidosis láctica: no es un método eficaz pero permite administrar grandes cantidades de bicarbonato sin el riesgo de causar hipernatremia ni cobrecarga de fluidos.
Alteraciones de la temperatura: permite calentar o enfriar en situaciones extremas, y refractarias a tratamientos convencionales,
SRIS/SEPSIS: con el objetivo de mejorar la depuración de mediadores inflamatorios. Ya sea aumentando el volumen del filtrado y/o la permeabilidad de la membrana.
- De manera precoz para anticiparse a esas complicaciones. En esta línea, se razona que como las complicaciones habituales presentes en la insuficiencia renal crónica (hiperhidratación, hiperpotasemia) pueden tener consecuencias más graves en los enfermos críticos, probablemente se debería iniciar de manera precoz la TSR para anticiparse a esas complicaciones.
- Así, deben sopesarse las hipotéticas ventajas de una indicación precoz frente a las complicaciones potenciales derivadas de la colocación del catéter, la anticoagulación y la exposición prolongada de la sangre a un circuito extracorpóreo.
- Siempre individualizar según cada paciente.
El problema radia en conocer la creatinina y el aclaramiento de creatinina en dos horas. El problema es que muchas de estas asunciones basales no son validas para los enfermos con IRA: el metabolismo de la urea no se encuentra en situación estable en enfermos críticos con hipercatabolismo.
- La dosis de dialisis en la insuficiencia renal cronica se basa en la cinetica de la urea, mediante la aplicacion de la formula Kt/V, donde K es el
aclaramiento de urea (ml/min); t, la duracion de la dialisis, y V, el volumen aparente de distribución de la urea.
- En cuanto a las TCDE, Ronco (2000) observo un beneficio con mayores dosis de TCDE. Asi, se aleatorizaron 425 enfermos críticos con IRA a tres ramas de dosis de hemofiltracion (ml/kg/h) 20, 35 y 45. La supervivencia fue significativamente mas elevada en los enfermos asignados a las dosis de 35 y 45 que en los de 20 ml/ kg/h. No se observaron diferencias entre las dos dosis superiores. Mas recientemente, un estudio amplio, multicentrico y aleatorizado promovido por el National Institut of Health de Estados Unidos en mas de 1.100 enfermos ha concluido que el tratamiento intensivo, definido como dialisis diaria (modalidad intermitente) o dosis de 35 ml/kg/h como hemodiafiltracion, no es superior al tratamiento estandar de dialisis cada 48 h o hemodiafiltracion a 20 ml/kg/h
- En el estudio RENAL (Randomized Evaluation of Normal versus Augmented Level of replacement therapy), publicado en 2009, se evaluó la mortalidad a 90 días en pacientes con TCRR con dosis de 25 mL/kg/h y 40 mL/kg/h. sin evidenciar diferencias diferencias en mortalidad en aumento de dosis,
- El paso de la sangre a través del circuito extracorpóreo produce la activación de las plaquetas, de las proteínas y del complemento de la cascada de coagulación y la reacción inflamatoria de los glóbulos blancos, dando lugar al depósito de fibrina en la superficie de la membrana del dializador. El inconveniente principal de las TCRR es la necesidad de anticoagulación continua para retrasar la coagulación del circuito, básicamente del filtro, lo que expone al enfermo critico a un riesgo elevado de complicaciones hemorrágicas.
- Para evitar que el circuito de circulación extracorpórea se coagule utilizamos heparina no fraccionada o citrato. En el primer caso, se sugiere un bolo inicial de 5,000 unidades internacionales (UI) y posteriormente 1,000 a 2,000 UI cada dos horas, llevando a cabo un monitoreo del tiempo de coagulación.
Una revisión sistemática reciente concluye que la anticoagulación regional con citrato, comparada con la heparina, aumenta la vida media de los filtros, se asocia a una menor incidencia de hemorragias y muestra un mayor grado de compatibilidad por la menor capacidad de activar los leucocitos. Se puede usar citrato trisódico o ácido cítrico dextrosa (ACD). Indicaciones: con y sin riesgo de hemorragia. Trompopenia inducida por heparina. Tendencia a coagulación elevada del sistema. No en insuficiencia hepática ni shock. Baja severamente el Ca y Mg. Citrato. Esta basada en la quelación de Ca y Mg ya que este forma parte del complejo protrombinasa y el complejo tenasa en la cascada de coagulación. Sin el no hay posibilidad que se produzca. Citrato se convierte en bicarbonato en el hígado. complicaciones en falla hepática: acidosis/alcalosis metabólica e hipocalcemia. La anticoagulación con citrato puede añadir complejidad al circuito de TCDE, ya que muchas veces requiere la preparación expresa de soluciones de reposición o de diálisis especificas y analíticas frecuentes que incluyen electrolitos, calcio ionizado y equilibrio acido-base.
Hasta el momento, tampoco existen criterios claros de cuándo suspender la terapia continua de reemplazo renal.
CONSEJOS: Ausencia o resolución de los criterios para iniciarla. Recuperación de la función renal: aclaramiento de creatinina ≥20 ml/min
Diuresis ≥1 ml/kg/h en las últimas 24 h con o sin diuréticos Posibilidad de mantener un balance neutro aproximadamente con la diuresis del enfermo
Cuando existe una complicación grave con la técnica (continua o intermitente), considerar suspenderla durante 24-48 h y reevaluar la indicación pasado este tiempo.
Hipotermia. Por trasferencia de masa no deseadas, transfiere energía no deseada. Trastornos electrolíticos graves como la hipofosforemia o hipokalemia y magnesia, temperatura.
- Estudios mas recientes, prospectivos y aleatorizados, y dos metaanalisis demuestran que las modalidades continuas y las intermitentes son equivalentes en cuanto a mortalidad. Hasta el momento, el ensayo clinico mas contundente fue publicado en 2006. En este estudio multicentrico de Vinsonneau se aleatorizaron 360 enfermos criticos a recibir HDi o TCDE (hemodiafiltracion) y evaluaron la mortalidad a 30, 60 y 90 dias. Al final de estos periodos no se observo ninguna diferencia en cuanto a mortalidad, recuperación de la funcion renal, episodios de hipotensión y estancia hospitalaria. En cuanto a la evidencia clínica de la utilidad de las TCRR resulta difícil realizar estudios con el poder suficiente para demostrar superioridad de una terapia respecto a otra (continuas versus intermitentes) por las características heterogéneas de los pacientes, así como por los diversos criterios que hay para el inicio de la terapia sustitutiva y las variables durante el desarrollo de éstas. En una revisión de Cochrane que incluyó 1,550 pacientes críticos con lesión renal aguda, no se encontró diferencia en la sobrevida del paciente al comparar el uso de TCRR y hemodiálisis intermitente (riesgo relativo 0.99, IC 95%, 0.92 versus 1.07, respectivamente)
Las TCDE se recomiendan en enfermos con edema cerebral o fallo hepático. HDi se prefiere en enfermos con elevado riesgo de hemorragia y en casos de hiperpotasemia grave. Las terapias intermitentes están contraindicadas en TCE y encefalopatía hépática.
Como se ha mencionado previamente, no hay hasta el momento un consenso en las indicaciones y el momento ideal de iniciar la terapia de reemplazo renal en pacientes con lesión renal aguda. Los pacientes críticos tienen dos indicaciones potenciales: la sustitución de la función renal y el soporte multiorgánico.