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Susana González Gurrola
27 de octubre de 2016
Aumento anormal de
tamaño que sufre un
órgano o un tejido
orgánico debido al
incremento del número de
células normales que lo
forman.
Trastorno que consiste en proliferación de
glándulas endometriales de tamaño y forma
irregular, con un aumento de la razón
glándula/estroma, que se desarrolla a
consecuencia de una excesiva exposición a
los estrógenos, sin que exista oposición a su
efecto proliferativo
Es una enfermedad que se da
fundamentalmente en mujeres con ciclos
anovulatorios.
La pared uterina esta compuesta por tres
capas:
Endometrio: mucosa del útero
Miometrio: muscular gruesa
Perimetrio: serosa externa o cubierta peritoneal
visceral del útero.
 Tanto el miometrio como el endometrio sufren
cambios cíclicos mensuales cuya finalidad es preparar
el útero para la implantación de un embrión.
 El final de cada ciclo se caracteriza por la
destrucción y el esfacelamiento parciales del endometrio,
que se acompaña de hemorragia desde los
vasos de la mucosa.
• Capa o estrato funcional: parte gruesa
del endometrio que se desprende
durante la menstruación.
• Capa o estrato basal: se conserva
durante la menstruación y es el
origen de la regeneración de la capa
funcional
El endometrio esta
compuesto de dos capas:
Durante las fases del ciclo menstrual el espesor del endometrio
varia de 1 a 6 mm.
 Fase proliferativa: ocurre al mismo tiempo que la maduración
folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos.
Al final de esta fase el endometrio a alcanzado un espesor de unos
3 mm.
 Fase secretora: el endometrio se edematiza y puede llegar a
medir de 5-6 mm de espesor.
 Fase menstrual: ante la disminución rápida de las concentraciones
hormonales se producen cambios en la irrigación de la capa
funcional del endometrio, causando la destrucción del epitelio de
revestimiento superficial y rotura de vasos sanguíneos. La
esfacelación continua hasta que sólo queda la capa basal. (1mm)
Si es suficientemente prolongado o intenso, el exceso de estrógenos en relación con la
progesterona puede inducir una proliferación endometrial exagerada (hiperplasia), que
es un precursor importante del carcinoma endometrial. Las posibles causas del exceso
de estrógenos son:
 Fracaso de la ovulación (como se observa en la perimenopausia),
 Administración prolongada de esteroides estrógenos sin oposición de progestágenos
 Lesiones ováricas productoras de estrógenos (como la enfermedad poliquística del ovario y los
tumores del ovario de las células de la granulosa-teca).
 Obesidad, ya que el tejido adiposo convierte los precursores esteroides en estrógenos.
Hiperplasia simple: es una
lesión proliferativa que se
caracteriza por cambios
arquitectónicos en las
glándulas de diversos
tamaños, con mínimos
cambios en la complejidad
y densidad glandular y
abundante estroma entre
las mismas.
Hiperplasia compleja: lesión
proliferativa, en la cual se
exhibe un incremento en el
número y tamaño de las
glándulas endometriales,
que lucen apiñadas de
forma irregular y con
mínimo estroma
interpuesto
Hiperplasia simple/compleja con
atipias: está caracterizada por
un aumento en la
estratificación, núcleos
hipercromáticos, nucléolo
prominente, cromatina de
aspecto grumoso e
incremento de la razón
núcleo/citoplasma.
La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más
importante para la progresión a carcinoma endometrial
23% hiperplasias atípicas
desarrollan adenocarcinoma
de endometrio en un
promedio de 4 años posterior
al diagnóstico de la lesión
precursora,
2% de lesiones sin atipia
progresan en un periodo estimado
de 13,4 años
Método diagnóstico de elección es la histeroscopía
diagnóstica, ya que ofrece la ventaja de visualizar la
cavidad a la hora de realizar la biopsia.
Es anatomopatológico.
Ante la sospecha por clínica:
• metrorragia perimenopáusica o posmenopáusica
Hallazgos ecográficos:
• Engrosamiento endometrial >5 mm en posmenopáusicas
• Engrosamiento endometrial >12 mm en premenopáusicas
La medición del grosor endometrial en la ecografía, es una herramienta importante
para la evaluación de las mujeres que consultan por SUA,
especialmente para determinar si tiene alto o bajo riesgo de cáncer
endometrial y así decidir si requiere o no una biopsia endometrial.
La correcta interpretación del grosor endometrial en la ecografía, requiere
considerar la edad de la paciente, el día del ciclo menstrual en que se realiza y
el uso de terapia hormonal de reemplazo, ya que las hormonas sexuales
secretadas por el ovario o administradas de manera exógena, alteran
considerablemente el grosor endometrial
Historia clínica
y examen físico
son
primordiales
para identificar
la causa del
sangrado.
Historia:
• Dolor,
• Fiebre,
• Dispareunia,
• Síntomas urinarios,
• Antecedentes familiares de cáncer
ginecológico
Exploración:
• Masas en el abdomen,
• Especuloscopía: tumores de la vulva, vagina,
cuello uterino, vaginitis atrófica y pólipos
cervicales.
• Examen bimanual: tamaño del útero,
movilidad, posición y masas anexiales.
• Papanicolaou: deber realizarse a todas las
pacientes como parte de evaluación inicial.
Hiperplasia con atipias Hiperplasia sin atipias
Mujeres en edad fértil y
con deseos de
descendencia:
inducir ovulación
Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación:
• Gestágenos en la segunda fase del ciclo
• DIU de levonogestrel
• Tratamiento combinado de estrógenos-
gestágenos
• Danazol
• Análogos GnRH
• Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento
médico o en las que persista la hiperplasia, se
les ofertará histerectomía.
Mujeres perimenopáusica o
posmenopáusicas:
Gestágenos por 3 meses o
histerectomía.
Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Anovulación
Administración de estrógenos no
compensados con progesterona
Ocupa el 6º lugar en incidencia y el 13vo en
mortalidad por cáncer entre el género
femenino a nivel mundial.
El INEGI reportó 74,685 muertes por cáncer
en 2010 (13% de las muertes en México) de
las cuales 1,142 (14% de los tumores
ginecológicos) son por cáncer de endometrio.
Hiperplasia endometrial
90% son epiteliales
(adenocarcinoma),
5% son mesenquimatosos
(sarcomas),
3% mixtos
(carcinosarcoma)
2% metastásicos.
90% son variedad
endometroide,
10% incluye
carcinoma papilar
seroso, papilar
endometriode,
células claras y
mucinoso.
De acuerdo a sus características clínicas y epidemiológicas se dividen en dos grupos:
EL 90% del CE se manifiesta
como sangrado transvaginal
anormal, la mayoría en edad
postmenopáusica.
A la EF generalmente son
pacientes obesas,
hipertensas,
postmenopáusicas, aunque el
30% no tienen sobrepeso.
La clasificación de la FIGO (Federación Internacional de
Ginecología y Obstetricia) para el CE indica que para lograr
una adecuada estadificación, ésta debe realizarse
quirúrgicamente.
ESTADIO I
Confinado al útero e invasión de las glándulas endocervicales
• IA: limitado al endometrio o invasión <50% del espesor del miometrio.
• IB: Invasión >50% del espesor del miometrio.
ESTADIO II
Invasión del estroma cervical
ESTADIO III
• IIIA: invasión de la serosa y/o anejos.
• IIIB: invasión vaginal y/o de parametrios.
• IIIC: extensión a ganglios pélvicos o
paraaórticos:
• IIIC1: ganglios pélvicos
• IIIC2: ganglios paraaórticos
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ESTADIO IV
Extensión extrapélvica o afectación de
mucosa vesical o rectal.
• IVA: afección intestinal o de la
mucosa vesical
• IVB: metástasis a distancia
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Hiperplasia endometrial

  • 1. Susana González Gurrola 27 de octubre de 2016
  • 2. Aumento anormal de tamaño que sufre un órgano o un tejido orgánico debido al incremento del número de células normales que lo forman.
  • 3. Trastorno que consiste en proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo Es una enfermedad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.
  • 4. La pared uterina esta compuesta por tres capas: Endometrio: mucosa del útero Miometrio: muscular gruesa Perimetrio: serosa externa o cubierta peritoneal visceral del útero.
  • 5.  Tanto el miometrio como el endometrio sufren cambios cíclicos mensuales cuya finalidad es preparar el útero para la implantación de un embrión.  El final de cada ciclo se caracteriza por la destrucción y el esfacelamiento parciales del endometrio, que se acompaña de hemorragia desde los vasos de la mucosa.
  • 6. • Capa o estrato funcional: parte gruesa del endometrio que se desprende durante la menstruación. • Capa o estrato basal: se conserva durante la menstruación y es el origen de la regeneración de la capa funcional El endometrio esta compuesto de dos capas:
  • 7. Durante las fases del ciclo menstrual el espesor del endometrio varia de 1 a 6 mm.  Fase proliferativa: ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos. Al final de esta fase el endometrio a alcanzado un espesor de unos 3 mm.
  • 8.  Fase secretora: el endometrio se edematiza y puede llegar a medir de 5-6 mm de espesor.
  • 9.  Fase menstrual: ante la disminución rápida de las concentraciones hormonales se producen cambios en la irrigación de la capa funcional del endometrio, causando la destrucción del epitelio de revestimiento superficial y rotura de vasos sanguíneos. La esfacelación continua hasta que sólo queda la capa basal. (1mm)
  • 10. Si es suficientemente prolongado o intenso, el exceso de estrógenos en relación con la progesterona puede inducir una proliferación endometrial exagerada (hiperplasia), que es un precursor importante del carcinoma endometrial. Las posibles causas del exceso de estrógenos son:  Fracaso de la ovulación (como se observa en la perimenopausia),  Administración prolongada de esteroides estrógenos sin oposición de progestágenos  Lesiones ováricas productoras de estrógenos (como la enfermedad poliquística del ovario y los tumores del ovario de las células de la granulosa-teca).  Obesidad, ya que el tejido adiposo convierte los precursores esteroides en estrógenos.
  • 11. Hiperplasia simple: es una lesión proliferativa que se caracteriza por cambios arquitectónicos en las glándulas de diversos tamaños, con mínimos cambios en la complejidad y densidad glandular y abundante estroma entre las mismas. Hiperplasia compleja: lesión proliferativa, en la cual se exhibe un incremento en el número y tamaño de las glándulas endometriales, que lucen apiñadas de forma irregular y con mínimo estroma interpuesto Hiperplasia simple/compleja con atipias: está caracterizada por un aumento en la estratificación, núcleos hipercromáticos, nucléolo prominente, cromatina de aspecto grumoso e incremento de la razón núcleo/citoplasma.
  • 12. La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más importante para la progresión a carcinoma endometrial 23% hiperplasias atípicas desarrollan adenocarcinoma de endometrio en un promedio de 4 años posterior al diagnóstico de la lesión precursora, 2% de lesiones sin atipia progresan en un periodo estimado de 13,4 años
  • 13. Método diagnóstico de elección es la histeroscopía diagnóstica, ya que ofrece la ventaja de visualizar la cavidad a la hora de realizar la biopsia. Es anatomopatológico. Ante la sospecha por clínica: • metrorragia perimenopáusica o posmenopáusica Hallazgos ecográficos: • Engrosamiento endometrial >5 mm en posmenopáusicas • Engrosamiento endometrial >12 mm en premenopáusicas
  • 14. La medición del grosor endometrial en la ecografía, es una herramienta importante para la evaluación de las mujeres que consultan por SUA, especialmente para determinar si tiene alto o bajo riesgo de cáncer endometrial y así decidir si requiere o no una biopsia endometrial. La correcta interpretación del grosor endometrial en la ecografía, requiere considerar la edad de la paciente, el día del ciclo menstrual en que se realiza y el uso de terapia hormonal de reemplazo, ya que las hormonas sexuales secretadas por el ovario o administradas de manera exógena, alteran considerablemente el grosor endometrial
  • 15. Historia clínica y examen físico son primordiales para identificar la causa del sangrado. Historia: • Dolor, • Fiebre, • Dispareunia, • Síntomas urinarios, • Antecedentes familiares de cáncer ginecológico Exploración: • Masas en el abdomen, • Especuloscopía: tumores de la vulva, vagina, cuello uterino, vaginitis atrófica y pólipos cervicales. • Examen bimanual: tamaño del útero, movilidad, posición y masas anexiales. • Papanicolaou: deber realizarse a todas las pacientes como parte de evaluación inicial.
  • 16. Hiperplasia con atipias Hiperplasia sin atipias Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir ovulación Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: • Gestágenos en la segunda fase del ciclo • DIU de levonogestrel • Tratamiento combinado de estrógenos- gestágenos • Danazol • Análogos GnRH • Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento médico o en las que persista la hiperplasia, se les ofertará histerectomía. Mujeres perimenopáusica o posmenopáusicas: Gestágenos por 3 meses o histerectomía.
  • 18. Ocupa el 6º lugar en incidencia y el 13vo en mortalidad por cáncer entre el género femenino a nivel mundial. El INEGI reportó 74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% de las muertes en México) de las cuales 1,142 (14% de los tumores ginecológicos) son por cáncer de endometrio.
  • 20. 90% son epiteliales (adenocarcinoma), 5% son mesenquimatosos (sarcomas), 3% mixtos (carcinosarcoma) 2% metastásicos. 90% son variedad endometroide, 10% incluye carcinoma papilar seroso, papilar endometriode, células claras y mucinoso.
  • 21. De acuerdo a sus características clínicas y epidemiológicas se dividen en dos grupos:
  • 22. EL 90% del CE se manifiesta como sangrado transvaginal anormal, la mayoría en edad postmenopáusica. A la EF generalmente son pacientes obesas, hipertensas, postmenopáusicas, aunque el 30% no tienen sobrepeso.
  • 23. La clasificación de la FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) para el CE indica que para lograr una adecuada estadificación, ésta debe realizarse quirúrgicamente.
  • 24. ESTADIO I Confinado al útero e invasión de las glándulas endocervicales • IA: limitado al endometrio o invasión <50% del espesor del miometrio. • IB: Invasión >50% del espesor del miometrio.
  • 25. ESTADIO II Invasión del estroma cervical
  • 26. ESTADIO III • IIIA: invasión de la serosa y/o anejos. • IIIB: invasión vaginal y/o de parametrios. • IIIC: extensión a ganglios pélvicos o paraaórticos: • IIIC1: ganglios pélvicos • IIIC2: ganglios paraaórticos
  • 27. ESTADIO III • IIIA: invasión de la serosa y/o anejos. • IIIB: invasión vaginal y/o de parametrios. • IIIC: extensión a ganglios pélvicos o paraaórticos: • IIIC1: ganglios pélvicos • IIIC2: ganglios paraaórticos
  • 28. ESTADIO IV Extensión extrapélvica o afectación de mucosa vesical o rectal. • IVA: afección intestinal o de la mucosa vesical • IVB: metástasis a distancia
  • 29. ESTADIO IV Extensión extrapélvica o afectación de mucosa vesical o rectal. • IVA: afección intestinal o de la mucosa vesical • IVB: metástasis a distancia

Notas del editor

  1. Glándulas se extienden desde la capa basal a la superficie.
  2. Glándulas de aspecto tortuoso a causa de su gran crecimiento dentro del endometrio.
  3. Una gran parte de la capa funcional se ha degenerado y esfacelado.
  4. El sangrado posmenopáusico, se define como la pérdida de sangre al menos 12 meses después de la menopausia, siendo una causa muy frecuente de consulta en la práctica ginecológica.
  5. Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir el tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características histológicas de la lesión: Hiperplasia con atipias: histerectomía por riesgo de degeneración maligna. Hiperplasia sin atipias: Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir ovulación. Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: Gestágenos en la segunda fase del ciclo DIU de levonogestrel Tratamiento combinado de estrógenos-gestágenos Danazol Análogos GnRH Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento médico o en las que persista la hiperplasia, se les ofertará histerectomía. Mujeres perimenopáusica o posmenopáusicas: Gestágenos por 3 meses o histerectomía.