Este documento describe la hiperplasia endometrial, incluyendo sus causas, factores de riesgo, tipos, tratamiento y pronóstico. La hiperplasia endometrial ocurre cuando los estrógenos estimulan continuamente el endometrio sin la acción opuesta de la progesterona y puede ser simple o compleja, con o sin atipias. El tratamiento con progestágenos suele ser efectivo, pero la histerectomía puede ser necesaria para casos con atipias o si fracasa el tratamiento médico.
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
Metrorragias de la Peri y Postmenopausia
Diagnòstico por imàgenes (ecografìa, sonohisterografìa, resonancia magnètica nuclear, Histeroscopa) y Anàtomía patológica´.
Factores de Riesgo.
Tratamiento
Displasia intraepitelial que va del tercio inferior (VIN I) a todo el espesor del epitelio (VIN III). PVH tipos 16 y 18 presente en el 90% de los casos.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
TdR Profesional en Estadística VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR DESDE LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL Y ENTIDADES TERRITORIALES EN LA DEFINICIÓN Y APLICACIÓN DE METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA LA OBTENCIÓN DE INDICADORES Y SEGUIMIENTO A LAS METAS NACIONALES E INTERNACIONALES EN ITS, VIH, COINFECCIÓN TB-VIH, HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
4. Anovulación
Administración
de estrógenos sin
progestágenos
Lesiones ovaricas
(tumores de la
teca o granulosa)
Hiperplasia del
tejido cortical del
ovario
5. • Terapia de reemplazo hormonal
• Obesidad
• Diabetes
• Edad de menopausia menor a 53
años
• Paridad (>2)
• Uso de anticonceptivos orales
• Tamoxifeno
6. Factores de riesgo para desarrollar hiperplasia endometrial en mujeres
premenopausicas con sangrado uterino anormal
• Edad > 45 años
• Peso > 90 Kg
• Infertilidad
• Historia Familiar de Cancer de Colon
• Nuliparidad
9. Simple Aumento de la proporción gls. respecto del
estroma
gls. pueden estar dilatadas o ser quísticas (
hiperplasia quística )
cls. endometriales tipo proliferativo.
10.
11. • Pérdida de la polaridad
• Núcleos vesiculosos
• Nucléolos prominentes
• Células se hacen redondeadas
12.
13. b) Compleja :
Gran apiñamiento glandular con menos estroma entre gls.
Arquitectura gls. más compleja (yemas papilares, estratificación ).
Ramificación de las glándulas
Glándulas delimitadas y no confluyen
14.
15. • Las glándulas están más cercanas entre si
• Arquitectura compleja
• Estroma rodea zona glandular pobremente
• Perdida de la polaridad
• Hipercromatismo
• Pseudoestratificación
• Infiltrados eosinofilos
16.
17. a) Sin atipías : 80% desaparece, 19% persiste y
2% progresa a cáncer.
b) Con atipías : 58% desaparece, 19% persiste y
23% progresa a cáncer.
• Por grupos : 1, 3, 7 y 28%.
• Más importante factor progresión : ATIPÍAS.
18. • Tiempo de progresión hiperplasia sin
atipías-AdenoCa es de, aproximadamente,
10 años; con atipías = 4 años.
19.
20. a) Endometrio proliferativo o secretor normal.
b) Pólipo endometrial.
c) Atrofia senil ( quística ).
d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasión
estromal ).
21. • Menstruación 2-3mm
• Fase proliferativa 8mm
• Ovulación 10mm
• Fase secretora hasta 15mm
22. • Se consideraron patológicos aquellos grosores endometriales:
• En edad reproductiva ≥ 16 mm
• En la postmenopausia ≥5mm
• En la post menopausia con TRH ≥ 8mm
23. Procedimiento
ambulatorio que puede
usarse a continuación.
Sensibilidad 99% para Ca;
75% para HE.
La re-evaluación es por
consiguiente importante sí
existe sangrado anormal
persistente o recurrente.
24.
25. • En cualquiera de los tipos de hiperplasia, el
legrado y la administración de progestágenos
en forma cíclica se considera como una
terapéutica adecuada si la mujer desea
conservar su fertilidad.
26. • Cuando el caso corresponde a una hiperplasia
CON ATIPIAS y no es necesario conservar la
fertilidad, se puede realizar una histerectomía
simple.
27. Ataque con progesterona durante 3-6 meses y repetir la muestra
endometrial
Si hubo respuesta buena, cambie a un régimen de progesterona de
mantenimiento y realizar STV anuales para excluir recurrencia.
Si no hay ninguna respuesta, aumente la dosis de progesterona y
repita la muestra de nuevo. Si vuelve a fallar, entonces la
histerectomía está indicada
28. • Hay informe de casos de mujeres jóvenes con Ca. tratadas
conservadoramente para preservar la fertilidad. La tasa de
respuesta 60 – 75% y algunos embarazos se han logrado,
pero con casos ocasionales de enfermedad significativa.
29. La regresión de la lesión se ve en el 75-90% de las pacientes tratadas con
progestagenos
Si se desea procrear se puede inducir la ovulación con clominofeno o
menotropinas
Si no se desea procrear se recomienda el uso de anticonceptivos orales a
largo plazo
En caso de existir hiperplasia persistente se debe plantear la cx definitiva