Este documento presenta información sobre la hiperplasia suprarrenal congénita. Explica que se trata de un desorden hereditario causado por una deficiencia enzimática que afecta la esteroidogénesis en la corteza suprarrenal, lo que resulta en una producción excesiva de andrógenos. Describe las principales presentaciones clínicas como virilización, pubertad precoz y crisis de pérdida de sal. El diagnóstico se basa en exámenes que miden los niveles hormonales y la presencia
La hiperplasia suprarrenal congénita es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de enzimas necesarias para la producción de cortisol. Esto causa un aumento en los niveles de ACTH que estimula excesivamente las glándulas suprarrenales, resultando en un exceso de andrógenos. La forma más común implica mutaciones en el gen CYP21A2. Puede presentarse como insuficiencia suprarrenal, hiperandrogenismo o ambos, y se trata con reemplazo de glucocorticoides y mineralocort
La ausencia de la menstruación puede tener causas que no se deben a una enfermedad subyacente. Por ejemplo, menopausia, embarazo, uso de anticonceptivos, efectos secundarios de medicamentos, retraso de la pubertad y estrés.
Este documento define la amenorrea como la ausencia o cesación de la menstruación por más de 90 días. Clasifica la amenorrea en fisiológica (embarazo, lactancia, menopausia) y patológica (primaria o secundaria). Explica las causas de la amenorrea primaria y secundaria, así como su diagnóstico y tratamiento.
La hiperplasia suprarrenal congénita es un trastorno genético causado por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de hormonas corticosuprarrenales. La forma más común implica la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que provoca virilización en niñas y mujeres debido al aumento de andrógenos. El tratamiento consiste en administrar glucocorticoides de por vida para restaurar el equilibrio hormonal. Un diagnóstico y tratamiento oportunos son importantes para evitar
Este documento resume las principales características de la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC). La HSC engloba un grupo de enfermedades hereditarias causadas por déficit de enzimas que intervienen en la biosíntesis de cortisol y hormonas sexuales. La forma más frecuente es el déficit de 21-α-hidroxilasa, que puede presentarse de forma clásica con pérdida de sal o virilizante simple. El diagnóstico se realiza mediante análisis clínicos, bioquímicos
1) La corteza suprarreal está compuesta de tres capas que secretan diferentes hormonas como aldosterona, glucocorticoides y andrógenos.
2) La hiperplasia suprarrenal congénita se debe a deficiencias enzimáticas que afectan la síntesis de cortisol y aldosterona, causando virilización en mujeres.
3) El síndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de cortisol y se clasifica en endógeno o exógeno dependiendo de si es causado por un tumor o por la administración de
1) La hiperplasia suprarrenal congénita engloba trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal que causan déficit de cortisol. 2) La forma más común (90-95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, la cual causa insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal e hiperandrogenismo. 3) El tratamiento consiste en reemplazar el cortisol faltante con hidrocortisona y, en algunos casos, 9-fluor-hidrocortisona para
La hiperplasia suprarrenal congénita es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de enzimas necesarias para la producción de cortisol. Esto causa un aumento en los niveles de ACTH que estimula excesivamente las glándulas suprarrenales, resultando en un exceso de andrógenos. La forma más común implica mutaciones en el gen CYP21A2. Puede presentarse como insuficiencia suprarrenal, hiperandrogenismo o ambos, y se trata con reemplazo de glucocorticoides y mineralocort
La ausencia de la menstruación puede tener causas que no se deben a una enfermedad subyacente. Por ejemplo, menopausia, embarazo, uso de anticonceptivos, efectos secundarios de medicamentos, retraso de la pubertad y estrés.
Este documento define la amenorrea como la ausencia o cesación de la menstruación por más de 90 días. Clasifica la amenorrea en fisiológica (embarazo, lactancia, menopausia) y patológica (primaria o secundaria). Explica las causas de la amenorrea primaria y secundaria, así como su diagnóstico y tratamiento.
La hiperplasia suprarrenal congénita es un trastorno genético causado por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de hormonas corticosuprarrenales. La forma más común implica la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que provoca virilización en niñas y mujeres debido al aumento de andrógenos. El tratamiento consiste en administrar glucocorticoides de por vida para restaurar el equilibrio hormonal. Un diagnóstico y tratamiento oportunos son importantes para evitar
Este documento resume las principales características de la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC). La HSC engloba un grupo de enfermedades hereditarias causadas por déficit de enzimas que intervienen en la biosíntesis de cortisol y hormonas sexuales. La forma más frecuente es el déficit de 21-α-hidroxilasa, que puede presentarse de forma clásica con pérdida de sal o virilizante simple. El diagnóstico se realiza mediante análisis clínicos, bioquímicos
1) La corteza suprarreal está compuesta de tres capas que secretan diferentes hormonas como aldosterona, glucocorticoides y andrógenos.
2) La hiperplasia suprarrenal congénita se debe a deficiencias enzimáticas que afectan la síntesis de cortisol y aldosterona, causando virilización en mujeres.
3) El síndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de cortisol y se clasifica en endógeno o exógeno dependiendo de si es causado por un tumor o por la administración de
1) La hiperplasia suprarrenal congénita engloba trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal que causan déficit de cortisol. 2) La forma más común (90-95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, la cual causa insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal e hiperandrogenismo. 3) El tratamiento consiste en reemplazar el cortisol faltante con hidrocortisona y, en algunos casos, 9-fluor-hidrocortisona para
El documento describe las alteraciones endocrinas que pueden afectar la esfera reproductiva y metabólica en la mujer, como el hiperandrogenismo. Explica que el hiperandrogenismo se manifiesta con un aumento de la producción endógena y biodisponibilidad de andrógenos, lo que puede causar signos como el hirsutismo, acné y alteraciones menstruales. También resume los principales tipos de hiperandrogenismo y sus causas, como tumores ováricos o suprarrenales, síndrome de ovario poliquístico
El documento describe el eje hipotálamo-hipófisis. El hipotálamo mantiene el equilibrio homeostático a través de mecanismos neurales y hormonales. Se comunica con la hipófisis a través del sistema portal hipotalámico para regular la secreción de hormonas hipofisiarias como la ACTH, TSH, LH y FSH. Las alteraciones en este eje pueden causar síndromes como Cushing y acromegalia. El documento también explica las causas de hiperprolactinemia y sus manifestaciones clínic
Este documento presenta el caso de un niño de 12 años que ingresó por vómitos, rechazo de tomas y pérdida de peso. Tras varias pruebas y análisis, se sospechó de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa, lo que se confirmó mediante estudios genéticos. El niño inició tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides y ha evolucionado favorablemente, aunque requiere un seguimiento estrecho.
TAMBIEN CONOCIDA COMO HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (CAH).
ENFERMEDAD ENDOCRINOLOGICA DE ORIGEN GENETICO.
QUE AFECTA A LAS GLANDULAS SUPRARRENALES DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE VARIAS ENZIMAS QUE ESTAN IMPLICADAS EN LA ESTEROIDOGENESIS.
CUAL DUDA O CONSULTA EN LOS COMENTARIOS O MANDAR UN CORREO A : andremane007@gmail.com
Este documento trata sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica. Explica que esta enfermedad hereditaria se debe a mutaciones en el gen CYP21A2 que codifica la enzima 21-hidroxilasa. Describe las diferentes formas clínicas y los métodos de diagnóstico, incluyendo el dosaje de 17-hidroxiprogesterona. Finalmente, discute las opciones de tratamiento como glucocorticoides y anticonceptivos orales para controlar los síntomas de hiperandrogen
El documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) por deficiencia de 21-hidroxilasa. La HSC puede ser clásica o no clásica y causa exceso de andrógenos. El tratamiento con glucocorticoides reemplaza la deficiencia y controla los andrógenos. El manejo de adultos con HSC se basa en la experiencia y no en evidencia, y debe abordar efectos adversos a largo plazo, fertilidad, riesgos metabólicos y apoyo psicológico.
1. El documento describe la anatomía, histología, funciones y patologías de las glándulas suprarrenales. 2. Se detalla que las glándulas suprarrenales producen hormonas como cortisol, aldosterona y andrógenos, y que pueden verse afectadas por condiciones como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo e hiperplasia suprarrenal congénita. 3. El resumen también explica que la insuficiencia suprarrenal y la enfermedad de Addison ocurren cuando las glándulas dejan de producir las hormon
Este documento resume conceptos clave de endocrinología. Explica las hormonas de la hipófisis como la ADH, oxitocina, ACTH, GH, TSH, LH y FSH. Describe trastornos como el panhipopituitarismo, síndrome de resistencia a GH, acromegalia, diabetes insípida y SIADH. Proporciona detalles sobre las causas, síntomas y tratamiento de estos trastornos endocrinos.
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno hereditario causado principalmente por deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa. Puede presentarse como insuficiencia adrenal neonatal, virilización en niñas o pubertad precoz en niños. El diagnóstico se realiza mediante tamiz neonatal y pruebas bioquímicas, y el tratamiento consiste en reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida.
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un trastorno hereditario causado por la deficiencia de una enzima necesaria para producir hormonas corticoides. Esto provoca virilización en niñas y crisis de hiponatremia que pueden ser mortales si no se tratan. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas faltantes con glucocorticoides y controlar el balance electrolítico. La asignación temprana del sexo correcto y el apoyo psicológico son fundamentales para el bienestar de los pacientes.
Este documento describe la hiperfunción de la glándula suprarrenal, incluyendo la hipersecreción de mineralocorticoides, glucocorticoides, andrógenos y catecolaminas. Explica las condiciones como el hiperaldosteronismo primario y secundario, el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita y el feocromocitoma. Además, detalla los síntomas y manifestaciones clínicas de cada condición de hiperfunción suprarrenal.
El documento presenta información sobre el sistema endocrino, incluyendo las glándulas endocrinas y hormonas, así como los ejes hipotálamo-hipófisis y sus hormonas. También describe la regulación del sistema endocrino, los tipos de hormonas, la síntesis de hormonas peptídicas y esteroideas, y los principales motivos de consulta endocrina como alteraciones de peso, color de piel, vello corporal y volumen urinario.
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno genético que causa una alteración en la síntesis de esteroides. Se detallan varias deficiencias enzimáticas específicas como la lipoidea, de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y de 17α-hidroxilasa, las cuales pueden causar síntomas como ambigüedad genital, hipertensión e hipopotasemia. El diagnóstico se realiza mediante análisis hormonales y pruebas de estimulación
El documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, una condición causada principalmente por deficiencias en la enzima 21-hidroxilasa. Existen formas clásicas y no clásicas, siendo la forma clásica más grave y potencialmente mortal si no se trata. El tratamiento consiste en administración de hidrocortisona y 9-α-fluorhidrocortisona para reemplazar las hormonas deficientes y prevenir complicaciones.
El documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita causada por déficit de 21-hidroxilasa. Esta enfermedad hereditaria causa un bloqueo en la síntesis de glucocorticoides y mineralcorticoides, dando lugar a diferentes cuadros clínicos que pueden manifestarse desde el periodo neonatal hasta la edad adulta. Las formas más graves se caracterizan por virilización de los genitales externos en niñas y déficit de aldosterona potencialmente mortal. El objetivo del tratamiento es reemplazar las hormonas falt
Este documento trata sobre la herencia autosómica recesiva y varias enfermedades genéticas que siguen este patrón de herencia, incluyendo la fenilcetonuria, la galactosemia, la hiperplasia suprarrenal congénita y las mucopolisacaridosis. Explica los mecanismos genéticos, las características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de estas enfermedades.
El documento resume la anatomía, embriología, histología, fisiología y patologías más comunes de la hipófisis. La hipófisis está regulada por el hipotálamo y regula otras glándulas como la tiroides y las suprarrenales. Puede verse afectada por tumores, inflamaciones, traumatismos o hemorragias agudas, lo que causa déficit o exceso de hormonas con diferentes síntomas clínicos. El diagnóstico incluye análisis hormonales y de imagen como la resonancia magnética
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita causada por déficit de 21-hidroxilasa. Existen tres formas clínicas principales: 1) La forma clásica con pérdida salina, la más grave, se manifiesta en el periodo neonatal con virilización, ambigüedad genital y potencialmente choque hipovolémico. 2) La forma clásica sin pérdida salina también causa virilización pero sin déficit de aldosterona. 3) La forma tardía se manifiesta en la infancia tard
La Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC) es un grupo de enfermedades hereditarias causadas por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de cortisol. La forma más común (95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que afecta la producción de cortisol y aldosterona. Esto causa niveles elevados de hormonas precursoras y andrógenos adrenales. La HSC se clasifica clínicamente dependiendo de los síntomas y hallazgos. El trat
FLUIDOTERAPIA EN CETOACIDOSIS ADULTOS.pptxJefren Dalios
El documento compara los efectos clínicos de los cristaloides equilibrados frente a la solución salina 0.9% para el tratamiento de adultos con cetoacidosis diabética. El estudio encontró que la administración de líquidos con cristaloides equilibrados se asoció con una resolución más rápida de la cetoacidosis diabética en comparación con la solución salina. Estos resultados sugieren que los cristaloides equilibrados pueden ser preferibles a la salina para el manejo aguto de adultos con cetoacidosis di
SALUD OCUPACIONAL_VIH_TABACO Y DROGAS.pptxJefren Dalios
El documento describe la necesidad de diagnosticar y tratar a los pacientes de VIH de manera más temprana para que puedan beneficiarse de los tratamientos. Señala que algunos pacientes demoran más de lo necesario entre el diagnóstico y el inicio del tratamiento, lo que puede hacer que se pierdan. También menciona la posibilidad de contribuir a la erradicación del virus mediante estrategias amplias de diagnóstico y tratamiento del 90-100% de los pacientes.
El documento describe las alteraciones endocrinas que pueden afectar la esfera reproductiva y metabólica en la mujer, como el hiperandrogenismo. Explica que el hiperandrogenismo se manifiesta con un aumento de la producción endógena y biodisponibilidad de andrógenos, lo que puede causar signos como el hirsutismo, acné y alteraciones menstruales. También resume los principales tipos de hiperandrogenismo y sus causas, como tumores ováricos o suprarrenales, síndrome de ovario poliquístico
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Este documento presenta el caso de un niño de 12 años que ingresó por vómitos, rechazo de tomas y pérdida de peso. Tras varias pruebas y análisis, se sospechó de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa, lo que se confirmó mediante estudios genéticos. El niño inició tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides y ha evolucionado favorablemente, aunque requiere un seguimiento estrecho.
TAMBIEN CONOCIDA COMO HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (CAH).
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QUE AFECTA A LAS GLANDULAS SUPRARRENALES DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE VARIAS ENZIMAS QUE ESTAN IMPLICADAS EN LA ESTEROIDOGENESIS.
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Este documento trata sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica. Explica que esta enfermedad hereditaria se debe a mutaciones en el gen CYP21A2 que codifica la enzima 21-hidroxilasa. Describe las diferentes formas clínicas y los métodos de diagnóstico, incluyendo el dosaje de 17-hidroxiprogesterona. Finalmente, discute las opciones de tratamiento como glucocorticoides y anticonceptivos orales para controlar los síntomas de hiperandrogen
El documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) por deficiencia de 21-hidroxilasa. La HSC puede ser clásica o no clásica y causa exceso de andrógenos. El tratamiento con glucocorticoides reemplaza la deficiencia y controla los andrógenos. El manejo de adultos con HSC se basa en la experiencia y no en evidencia, y debe abordar efectos adversos a largo plazo, fertilidad, riesgos metabólicos y apoyo psicológico.
1. El documento describe la anatomía, histología, funciones y patologías de las glándulas suprarrenales. 2. Se detalla que las glándulas suprarrenales producen hormonas como cortisol, aldosterona y andrógenos, y que pueden verse afectadas por condiciones como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo e hiperplasia suprarrenal congénita. 3. El resumen también explica que la insuficiencia suprarrenal y la enfermedad de Addison ocurren cuando las glándulas dejan de producir las hormon
Este documento resume conceptos clave de endocrinología. Explica las hormonas de la hipófisis como la ADH, oxitocina, ACTH, GH, TSH, LH y FSH. Describe trastornos como el panhipopituitarismo, síndrome de resistencia a GH, acromegalia, diabetes insípida y SIADH. Proporciona detalles sobre las causas, síntomas y tratamiento de estos trastornos endocrinos.
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno hereditario causado principalmente por deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa. Puede presentarse como insuficiencia adrenal neonatal, virilización en niñas o pubertad precoz en niños. El diagnóstico se realiza mediante tamiz neonatal y pruebas bioquímicas, y el tratamiento consiste en reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida.
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un trastorno hereditario causado por la deficiencia de una enzima necesaria para producir hormonas corticoides. Esto provoca virilización en niñas y crisis de hiponatremia que pueden ser mortales si no se tratan. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas faltantes con glucocorticoides y controlar el balance electrolítico. La asignación temprana del sexo correcto y el apoyo psicológico son fundamentales para el bienestar de los pacientes.
Este documento describe la hiperfunción de la glándula suprarrenal, incluyendo la hipersecreción de mineralocorticoides, glucocorticoides, andrógenos y catecolaminas. Explica las condiciones como el hiperaldosteronismo primario y secundario, el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita y el feocromocitoma. Además, detalla los síntomas y manifestaciones clínicas de cada condición de hiperfunción suprarrenal.
El documento presenta información sobre el sistema endocrino, incluyendo las glándulas endocrinas y hormonas, así como los ejes hipotálamo-hipófisis y sus hormonas. También describe la regulación del sistema endocrino, los tipos de hormonas, la síntesis de hormonas peptídicas y esteroideas, y los principales motivos de consulta endocrina como alteraciones de peso, color de piel, vello corporal y volumen urinario.
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno genético que causa una alteración en la síntesis de esteroides. Se detallan varias deficiencias enzimáticas específicas como la lipoidea, de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y de 17α-hidroxilasa, las cuales pueden causar síntomas como ambigüedad genital, hipertensión e hipopotasemia. El diagnóstico se realiza mediante análisis hormonales y pruebas de estimulación
El documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, una condición causada principalmente por deficiencias en la enzima 21-hidroxilasa. Existen formas clásicas y no clásicas, siendo la forma clásica más grave y potencialmente mortal si no se trata. El tratamiento consiste en administración de hidrocortisona y 9-α-fluorhidrocortisona para reemplazar las hormonas deficientes y prevenir complicaciones.
El documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita causada por déficit de 21-hidroxilasa. Esta enfermedad hereditaria causa un bloqueo en la síntesis de glucocorticoides y mineralcorticoides, dando lugar a diferentes cuadros clínicos que pueden manifestarse desde el periodo neonatal hasta la edad adulta. Las formas más graves se caracterizan por virilización de los genitales externos en niñas y déficit de aldosterona potencialmente mortal. El objetivo del tratamiento es reemplazar las hormonas falt
Este documento trata sobre la herencia autosómica recesiva y varias enfermedades genéticas que siguen este patrón de herencia, incluyendo la fenilcetonuria, la galactosemia, la hiperplasia suprarrenal congénita y las mucopolisacaridosis. Explica los mecanismos genéticos, las características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de estas enfermedades.
El documento resume la anatomía, embriología, histología, fisiología y patologías más comunes de la hipófisis. La hipófisis está regulada por el hipotálamo y regula otras glándulas como la tiroides y las suprarrenales. Puede verse afectada por tumores, inflamaciones, traumatismos o hemorragias agudas, lo que causa déficit o exceso de hormonas con diferentes síntomas clínicos. El diagnóstico incluye análisis hormonales y de imagen como la resonancia magnética
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita causada por déficit de 21-hidroxilasa. Existen tres formas clínicas principales: 1) La forma clásica con pérdida salina, la más grave, se manifiesta en el periodo neonatal con virilización, ambigüedad genital y potencialmente choque hipovolémico. 2) La forma clásica sin pérdida salina también causa virilización pero sin déficit de aldosterona. 3) La forma tardía se manifiesta en la infancia tard
La Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC) es un grupo de enfermedades hereditarias causadas por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de cortisol. La forma más común (95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que afecta la producción de cortisol y aldosterona. Esto causa niveles elevados de hormonas precursoras y andrógenos adrenales. La HSC se clasifica clínicamente dependiendo de los síntomas y hallazgos. El trat
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El resumen analiza los efectos de la terapia hormonal posmenopáusica en la regulación de la glucosa en mujeres con diabetes. Se revisaron 19 estudios controlados aleatorizados que incluyeron a 1412 participantes con diabetes tipo 1 o tipo 2. Los resultados mostraron que la terapia hormonal redujo significativamente los niveles de HbA1c y glucosa en ayunas en mujeres con diabetes tipo 2, pero no se observaron resultados favorables en diabetes tipo 1. La terapia hormonal puede mejorar el control glucémico en mujeres con diabetes tipo 2 de manera segura
El documento describe la cetoacidosis diabética en niños. Define la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, y discute la epidemiología, fisiopatología, características clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. El tratamiento involucra la corrección del déficit de fluidos y electrolitos, administración continua de insulina y monitoreo estricto para prevenir complicaciones como el edema cerebral.
Este documento describe la anatomía y función de la hipófisis y sus hormonas. La hipófisis está dividida en tres partes: la adenohipófisis, que secreta hormonas como la prolactina, hormona del crecimiento, ACTH, hormonas gonadotrópicas y TSH; la neurohipófisis, que almacena oxitocina y vasopresina; y la parte intermedia. Cada hormona actúa en un sistema endocrino específico para regular funciones como la lactancia, el crecimiento, el estrés y la reproducción. Fact
La glándula tiroides está compuesta de folículos que almacenan las hormonas tiroideas T3 y T4. Los folículos contienen un epitelio simple cuboidal o columnar que secreta coloide dentro de la luz del folículo. El coloide almacena las hormonas tiroideas inactivas. Las células epiteliales contienen orgánulos como ergastoplasma y aparatos de Golgi que participan en la síntesis y secreción de hormonas. Los folículos están rodeados por una red capilar densa que propor
El documento describe diferentes tipos de diseños de investigación. Explica que el diseño de investigación es un plan para lograr los objetivos de un estudio. Los diseños se pueden clasificar como experimentales u observacionales, prospectivos o retrospectivos, y longitudinales o transversales. Los diseños experimentales manipulan variables independientes mientras que los observacionales observan variables que no pueden manipularse.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
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Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
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Este documento aborda un problema central en el campo de la bioética, explorando las complejas interacciones entre el avance científico y sus implicaciones éticas. Se analiza cómo la tecnología biomédica y las investigaciones emergentes plantean dilemas éticos relacionados con el tratamiento y el cuidado de la vida humana, la toma de decisiones informadas y la equidad en el acceso a los beneficios médicos. Este análisis proporciona una base para discutir cómo estas cuestiones afectan las políticas públicas, la práctica médica y la ética profesional.
2. ANTECEDENTES
El Tamizaje Metabólico Neonatal es un proyecto del
Ministerio de Salud Pública del Ecuador, cuyo objetivo es
la prevención de la discapacidad intelectual y la muerte
precoz en los recién nacidos, mediante la detección
temprana y manejo de errores del metabolismo.
Hiperplasia
Suprarrenal
(Discapacidad
intelectual y
muerte
precoz)
Hipotiroidismo
(Discapacidad
intelectual)
Galactosemia
(Discapacidad
intelectual y
muerte
precoz)
Fenilcetonuria
(Discapacidad
intelectual)
4. INTRODUCCIÓN
GLÁNDULAS SUPRARRENALES.
• Son glándulas de secreción interna.
• Se ubican en el polo superior de los
riñones.
• Derecha: triangular – Izquierda: semilunar
• Peso: 12 gr
• Dimensiones: 3 cm de altura, 2 cm de ancho
y 1 cm de espesor.
5. INTRODUCCIÓN
GLÁNDULAS SUPRARRENALES.
Se origina a partir del primer mes del desarrollo
En la región dorsal de la cavidad abdominal
Los primordios proviene de la cresta neural.
Se origina a partir del primer mes del desarrollo
Dos porciones
Mesodermo: corteza
Ectodermo: médula
9. DEFINICIÓN
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
Es un desorden familiar hereditario
de la Esteroidogénesis de la Corteza
Adrenal. Ella se debe a una
deficiencia congénita de una o
varias enzimas en dicha
Esteroidogénesis.
Déficit de Cortisol
Retroalimentación negativa
Producción de ACTH
10. FACTORES DE RIESGO
• Trastorno hereditario de
transmisión genética de
carácter autonómico recesivo.
• Etnia: judíos, esquimales,
yugoslavos, hispanos e
italianos.
• Compromete a ambos sexos
11. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia
estimada a nivel
mundial es de
1:10.000 a
1:20.000
LA incidencia
anual se estima
que va entre
1:5.000 a
1:15.000.
Prevalencia en
Ecuador de 11.7
casos por cada
10.000 recién
nacidos tamizados
2014 - 2016
12. ETIOLOGÍA
• 21-OH (21 hidroxilasa) 90-95% de los casos.
• 11-ß-OH (11-ß-hidroxilasa) 1% de los casos
• 3ß-HDS (3ß-hidroxiesteroide deshidrogenasa)
1% de los casos
• 17-OH (17 hidroxilasa) 1% de los casos
• P450 SCC o Proteína STAR (steroidogenic acute regulatory
protein ) 1% de los casos
Gen CYP21A2
Cromosoma 6p21.3
14. PATOGENIA
La cual es la
responsable de la
transformación
de 17a - Hidroxi
Progesterona a 11
- Desoxicortisol
Suprimiendo en este
estado la producción de
Cortisol.
La causa más
frecuente de la
Hiperplasia
Suprarrenal
Congénita es la
deficiencia
congénita de la 21
a - Hidroxilasa
15. FISIOPATOLOGÍA
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS
CORTEZA
ADRENAL
CRF
ACTH
ANDROGENOS
Estimulación
Neural
Al haber un bloqueo enzimático de la
21a - Hidroxilasa no se produce
Cortisol, lo cual trae como
consecuencia un cese de la inhibición
del eje Hipotálamo – Hipófisis.
Con la consecuente producción
exagerada de ACTH. Lo cual origina
un aumento exagerado del volumen de
la corteza adrenal (efecto hipertrófico)
Al estar bloqueado la Esteroideogénesis al
nivel de la 21a - Hidroxilasa, ella se desvía
a la producción exagerada de los
Adrógenos Adrenales, lo cual conlleva a la
masculinización.
16. PRESENTACIONES CLÍNICAS
Forma
Clásica Forma
NO Clásica
Forma
Virilizante
Simple
Forma
Perdedora de Sal
Pubarquia
prematura
Pubertad
Precoz
Central
Acné
Hirsutismo
Oligomenorrea
Feto Lactante Escolar Adolescente Adulto
Sudor
Apocrino
Talla
Alta
INFERTILIDAD
21. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TRASTORNO
GEN Y CROMOSOMAS
AFECTADOS
SIGNOS Y
SINTOMAS
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
Déficit de 21-
hidroxilasa,
forma clásica
CYP21
6p21.3
Déficit de glucocorticoides
Déficit de mineralcorticoides
(crisis de pérdida de sal)
Genitales ambiguos en
niñas, Virilización posnatal
en niños y niñas
↓ Cortisol, ↑ACTH
↑↑ 17-hidroxiprogesterona
basal y estimulada por
ACTH
Hiponatremia,
hiperpotasemia ↑ Renina
plasmática
↑ Andrógenos plasmáticos
Tratamiento sustitutivo con
mineralcorticoides
(fludrocortisona);
suplementos de cloruro
sódico
Vaginoplastia y disminución
del clítoris
Supresión con
glucocorticoides
22. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TRASTORNO
GEN Y CROMOSOMAS
AFECTADOS
SIGNOS Y
SINTOMAS
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
Déficit de 21-
hidroxilasa,
forma no
clásica
CYP21
6p21.3
Puede ser
asintomática;
adrenarquia precoz,
hirsutismo, acné,
irregularidades
menstruales,
infertilidad
↑ 17-
hidroxiprogesterona
basal y estimulada por
ACTH
↑ Andrógenos
plasmáticos
Supresión con
glucocorticoides
23. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TRASTORNO
GEN Y CROMOSOMAS
AFECTADOS
SIGNOS Y
SINTOMAS
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
Déficit de
11β-
hidroxilasa
CYP11B1
8q24.3
Déficit de
glucocorticoides
Genitales ambiguos en
niñas
Virilización posnatal en
niños y niñas
Hipertensión
↓ Cortisol, ↑ ACTH
↑↑ 11-desoxicortisol y
desoxicorticosterona basales
y estimulados por ACTH
↑ Andrógenos plasmáticos
↓ Renina plasmática,
hipopotasemia
Tratamiento sustitutivo con
glucocorticoides
(hidrocortisona)
Vaginoplastia y disminución
del clítoris
Supresión con
glucocorticoides
24. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TRASTORNO
GEN Y CROMOSOMAS
AFECTADOS
SIGNOS Y
SINTOMAS
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
Déficit de 3β-
hidroxies-
teroide des-
hidrogenasa,
forma clásica
HSD3B2
1p13.1
Déficit de glucocorticoides
Déficit de mineralcorticoides
(crisis de pérdida de sal)
Genitales ambiguos en
niñas y niños
Adrenarquia precoz,
alteración de la pubertad
↓ Cortisol, ↑ ACTH
↑↑ ∆5 esteroides
(pregnenolona,
17-hidroxipregnenolona,
DHEA) basales y
estimulados por ACTH
Hiponatremia,
hiperpotasemia ↑ Renina
plasmática
↑ DHEA, ↓ androstendiona,
testosterona y estradiol
Tratamiento sustitutivo con
glucocorticoides
(hidrocortisona)
Tratamiento sustitutivo con
mineralcorticoides
(fludrocortisona);
suplementos de cloruro
sódico
Corrección quirúrgica de los
genitales y tratamiento
sustitutivo con hormonas
sexuales
25. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TRASTORNO
GEN Y CROMOSOMAS
AFECTADOS
SIGNOS Y
SINTOMAS
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
Déficit de
17α-
hidroxilasa/
17,20-liasa
CYP17
10q24.3
Déficit de cortisol (la
corticosterona es un
glucocorticoide adecuado)
Genitales ambiguos en
niños
Infantilismo sexual
Hipertensión
↓ Cortisol, ↑ ACTH
↑ DOC, corticosterona
Niveles bajos de esteroides
17α-hidroxilados; mala
respuesta a ACTH
↓ Andrógenos plasmáticos;
mala respuesta a hCG
↓ Andrógenos y estrógenos
plasmáticos
↓ Renina plasmática,
hipopotasemia
Administración de
glucocorticoides
(hidrocortisona)
Orquidopexia o extirpación
de los testículos
intraabdominales;
tratamiento sustitutivo con
hormonas sexuales en
consonancia con el sexo
asignado
Supresión con
glucocorticoides
26. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TRASTORNO
GEN Y CROMOSOMAS
AFECTADOS
SIGNOS Y
SINTOMAS
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
Déficit de
17α-
hidroxilasa/
17,20-liasa
CYP17
10q24.3
Déficit de cortisol (la
corticosterona es un
glucocorticoide adecuado)
Genitales ambiguos en
niños
Infantilismo sexual
Hipertensión
↓ Cortisol, ↑ ACTH
↑ DOC, corticosterona
Niveles bajos de esteroides
17α-hidroxilados; mala
respuesta a ACTH
↓ Andrógenos plasmáticos;
mala respuesta a hCG
↓ Andrógenos y estrógenos
plasmáticos
↓ Renina plasmática,
hipopotasemia
Administración de
glucocorticoides
(hidrocortisona)
Orquidopexia o extirpación
de los testículos
intraabdominales;
tratamiento sustitutivo con
hormonas sexuales en
consonancia con el sexo
asignado
Supresión con
glucocorticoides
28. BIBLIOGRAFÍA
• JI Labarta Aizpún, A de Arriba Muñoz, Á Ferrández Longás Unidad de Endocrinología. Servicio de
Pediatría. Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza [Revisado el 11 de abril de 2016 disponible en
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_hiperplasia_suprarrenal_congenita.pdf]
• Oliver A, Ezquieta B y Gussiyé M. Hiperplasia suprarrenal congénita: En: Argente J, Carrascosa A,
Gracia R, Hierro R, (eds.) Endocrinología pediátrica y de laadolescencia(2ª ed.) Barcelona,
Doyma, 2000, págs. 995– 1042.
• Oliver A. Defectos enzimáticos suprarrenales. En: Jara Albarrán A (ed.) Endocrinología.Madrid.
Médica Panamericana, 2001, págs. 265-76
• Pallardo SL, Morante T, et al. Endocrinología clínica (2ª ed.) España, 2010