La ausencia de la menstruación puede tener causas que no se deben a una enfermedad subyacente. Por ejemplo, menopausia, embarazo, uso de anticonceptivos, efectos secundarios de medicamentos, retraso de la pubertad y estrés.
1. A M E N O R R E A
B A R B O Z A V A S Q U E Z L I L I A N A
D R . U R Q U I A G A S A N C H E Z T I T O A L B E R T O
2. INTRODUCCION CONDUCTA DIAGNOSTICA
Se define como la
ausencia de ciclo
menstrual en la
niña mayor de 15
años, con o sin
desarrollo puberal
(amenorrea
primaria), o por
su interrupción en
una mujer que
previamente
presentaba reglas
(amenorrea
secundaria).
Es la afectación
del eje
hipotálamo-
hipofisario-
ovárico o una
anomalía anatómica
uterina y/o
vaginal.
Amenorrea primaria
Anamnesis Antecedentes de retraso puberal o hipogonadismo
Exploraci
ón física
• 1º signo de desarrollo puberal, desarrollo mamario.
(estradiol) a los 3 años máx (primera regla)
• Descartar anosmia sugiere Sd de Kallmann
• Estatura baja, sd mal formativo, sugiere Sd de
Turner
• Se valora tamaño de las mamas, presencia de
adrenarquia.
• Su DX : Eco pélvica (tamaño y posición de las
gónadas, derivados mullerianos.
• RM pélvica
• La ausencia de útero sugiere Sd Rokitansky o sd de
resistencia a los andrógenos.
3. Amenorrea secundaria
Exploración
física
• IMC
• Amenorrea se acompaña de signos de hiperandrogenia. (SOPQ)
• La forma más frecuente es el déficit de 21-hidroxilasa de aparición tardía.
• DX: prueba de progestágenos es la valorar la secreción ovárica de estradiol es una mujer
con amenorrea.
• Administración de un progestágeno durante 10 días. La prueba es positiva si aparecen
reglas en los 8 días posteriores a la suspensión del progestágeno, negativa cuando la
carencia estrogénica es grave.
Anamnesis
• Embarazo, medicamento ↑ la
prolactina, ant
radioterapia,
quimioterapia,
progestágeno por VO, enf.
endocrinológica.
• Valorar estado nutricional
y el balance energético.
• Antc ginecológicos y
obstétrico.
• Dolor pélvico cíclico →
IVE
5. Hiperprolactinemia Amenorreas de origen
hipofisiario
Amenorreas ligadas a
otras
endocrinilogìas.
• Prolactina normal ˂ 20
ng/ml
• Descartar
hiperprolactinemia
medicamentosa
• Sintomas: irregularidad
menstrual → amenorrea.
• El efecto
antigonadótropo de la
prolactina aparece
predominantemente al
nivel hipotalámico por
disminución de la
frecuencia de los pulsos
de GnRH.
• El adenoma de prolactina
causa
hiperprolactinemia.
(Prolactina ˃200 ng/ml.)
• Medir prolactina-GH.
• Sd de sheehan
secundario a una
necrosis hipofisaria
del posparto
consecutiva a un parto
hemorrágico con
colapso vascular.
• El cuadro clínico,
amenorrea del posparto
y ausencia de subida
de la leche.
• Hipercortisolismo
• «pérdida de
función» del
receptor del
estradiol,
amenorrea con
ausencia de
desarrollo mamario,
masa ósea baja y
concentraciones
plasmáticas de
estradiol muy
elevadas.
• Estas pacientes
muestran la
necesidad del
estradiol
biológicamente
activo para
aumentar el grosor
del endometrio y
provocar
hemorragias por
deprivación
• Las hiperprolactinemias
por desconexión
hipotalamohipofisaria es
secundaria a procesos
tumorales selares o
supraselares
voluminosos, distintos
del prolactinoma.
• En la hipofisitis
linfocíticas hay
ausencia de subida de
la leche y una
amenorrea del
posparto, cefalea
intensa, alt campo
visual y diabetes
6. AMENORREAS POR ANOVULACIÓN CRÓNICA
Síndrome de ovario poliquístico Amenorreas por secreción de esteroides de origen ovárico o
suprarrenal
• Afecta 5-15% mujeres
CRITERIOS PARA SOPQ
una alteración de la ovulación,
irregularidades menstruales o una
amenorrea, presentes con frecuencia
desde la pubertad.
una hiperandrogenia clínica (acné,
hirsutismo, alopecia) y/o biológica
(incremento de la testosterona)
ovarios de tamaño aumentado, ≥10 cm2 o
como mínimo 20 folículos por ovario en
la ecografía pélvica, realizada al
inicio de la fase folicular.
• De origen tumoral (hirsutismo, signos de hipertrofia del
clítoris y de las masas musculares, alopecia temporal).
• Si la testosterona supera el 1,5ng/ml se debe descartar una
hipertecosis, un tumor del ovario o de la suprarrenal.
• Descartar déficit enzimático suprarrenal(21-hidroxilasa), la
amenorrea puede ser por una atrofia endometrial , déficit
gonadotropo provocado por la secreción suprarrenal permanente
de progesterona.
(Descartar Sd Cushing)
DX:
• FSH normal
• E2 normal en fase folicular precoz, no
cambia durante el ciclo.
• prueba de progestágenos positiva.
• Las formas de bloqueos enzimáticos de aparición tardía
son los déficits de 21- hidroxilasa, en los que se debe
pensar ante una hiperandrogenia, trastornos menstruales,
infertilidad o amenorrea. Posteriormente, el diagnóstico
requiere la determinación de la concentración basal de
17-hidroxiprogesterona, realizada por la mañana, que debe
ser superior a 2 ng/ml.
• Si esta entre 2-10 ng/ml, el diagnóstico se confirmará
por una elevación superior a 10 ng/ml en la prueba de
estimulación con ACTH (hormona adrenocorticótropa).
• El Dx se confirma mediante la secuenciación del gen que
codifica la 21-hidroxilasa, que muestra dos mutaciones,
ya que esta patología es autosómica recesiva.
7. AMENORREAS POR
INSUFICIENCIA OVÁRICA
PREMATURA (IOP)
AMENORREAS POR ANOMALIA
UTERINA
• El DX: (IOP) ↑ FSH elevada,
superior a 25 UI/L, en dos
determinaciones con 4-6 semanas de
intervalo.
La IOP puede explicarse por tres
mecanismos:
una depleción primaria de la
reserva de folículos primordiales
una atresia folicular acelerada con
agotamiento de la reserva de
folículos
bloqueo de la maduración folicular
CLÍNICA: consistirá en una ausencia de
desarrollo mamario con amenorrea
primaria. Cuando los folículos
ováricos desaparecen durante o después
de la pubertad, se observa un
desarrollo variable de las mamas, con
amenorrea primaria o secundaria, con o
sin oleadas de calor y dispareunia
• Descartar quimio, radioterapia, sd
de turner,.
• Realizar densitometría ósea.
8. TRATAMIENTO.
El tratamiento de una amenorrea comienza una vez terminado el estudio diagnóstico.
Ejm:
• suspensión de un tto ↑ prolactina.
• Prescripción agonista dopaminérgico → microadenoma de prolactina (junto a una anticoncepción en ausencia de
deseo de embarazo)
• tratamiento quirúrgico de un tumor de la región hipotalamohipofisaria, de un tumor suprarrenal u ovárico
secretor de andrógenos.
• Se puede recomendar un tratamiento sintomático para controlar los sangrados por deprivación o para tratar
una hiperandrogenia invalidante en el SOPQ.
• En caso de carencia estrogénica, sustitución hormonal estrogénica, ya que una hipoestrogenia crónica en una
mujer joven no sólo aumenta el riesgo de osteopenia u osteoporosis, también altera el trofismo vaginal y la
libido.
• El hipoestrogenismo de la mujer joven aumenta el riesgo cardiovascular.
• Si se trata de una amenorrea primaria, se debe inducir la pubertad mediante dosis crecientes de estrógenos,
vía transdérmica.
• En caso de amenorrea secundaria ligada a una hipoestrogenia, está indicada la administración de estrógenos
hasta 51 anos.
• En presencia de útero, es preferible añadir progesterona al menos 12 días al mes para evitar una hiperplasia
endometrial y por lo tanto aumentar el riesgo de cáncer de endometrio.
• En caso de IOP, tto con estrógenos y progesterona o un progestágeno.
• Ante un déficit gonadótropo de origen hipotalámico, en ausencia de patología tumoral, la mujer puede
conseguir el embarazo ganando peso mediante una dieta ajustada o administración pulsátil subcutánea, cada 90
minutos, de GnRH
• En caso de afectación gonadótropa de origen hipofisario, administrar FSH y LH mediante inyecciones diarias
bajo control ecográfico regular, con el fin de evitar una hiperestimulación ovárica.
• En caso de SOPQ, con frecuencia es necesaria una inducción de la ovulación ovárica; para este tratamiento,
como primera opción destaca el citrato de clomifeno. En caso de fracaso a los 6 meses de tratamiento, se
puede considerar una inducción de la foliculogénesis con gonadotropinas.
• En el bloqueo de la 21-hidroxilasa, está indicado un tratamiento con hidrocortisona. En la IOP, en la
actualidad, solo la técnica de donación de ovocitos permite conseguir una tasa elevada de embarazos, del 25-
