El documento revisa la hipertensión arterial (HTA) como un problema de salud pública significativo, con prevalencias altas, especialmente en mayores de 60 años. Se detallan métodos de medición, clasificación, causas, afectación orgánica y opciones de tratamiento, incluyendo modificaciones del estilo de vida y farmacoterapia. Además, se abordan crisis hipertensivas y la importancia de diagnosticar la HTA secundaria en el manejo clínico.

1. REVISIÓN DE LA
HIPERTENSIÓN
Alejandro Bautista Ruiz R1
Alto Palancia

2. Índice
1. Razón y objetivos de la revisión
2. ¿Qué es la HTA?
3. Métodos de medición
4. Afectación orgánica
5. HTA esencial
6. HTA secundaria
7. Crisis hipertensivas
8. Caso clínico

3. Razón y Objetivos de la revisión
 Importante problema de Salud Pública en España
 Prevalencia mundial 35% en >18 años
 Prevalencia 60% en >60 años
 Comunidad Valenciana 38.2% (40.7% Hombres / 35.7% Mujeres)

4. ¿Qué es la HTA?
 Trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión
persistentemente alta
 TAS ≥140 mmHg y/o TAD ≥90 mmHg en dos o más tomas de HTA durante
dos o más visitasextrahospitalarias (OMS)
 El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica con aumentos de 20
mmHg Sistólica y 10 mmHg en Diastólica.
 En sujetos mayores de edad y ancianos la PA sistólica y la presión
diferencial son los elementos de mayor peso ante el desarrollo de ECV
 Factores que ↑ aparición HTA: Obesidad, Alcohol,Sal, Enf Parénquima
Renal…

5. Métodos de medición
 Medición en la consulta
 Se recomienda medir la PA 3 veces y hacer una media de las tres tomas.
 Paciente debe estar sentado unos minutos antes de realizar las tomas.
 INCONVENIENTE: Efecto bata blanca
 Medición domiciliaria:
 AMPA (Automedición)
 Los esfigmomanómetros de muñeca no se recomiendan.
 Se debe tomar la PA 7 días consecutivos, mañana y noche.
 La PA domiciliaria es la media de esas medidas, con exclusión del primer día de
medición.
 Estos sistemas de medición abren la puerta a la telemonitorización
 MAPA (Registro mínimo24h)
 Determinaciones de la PA con la misma frecuencia día y noche (Cada 20’ por ejemplo)
 Se recomienda cuando hay marcada diferencia entre PA en consulta y en domicilio.

6. Clasificación de la presión arterial
Clasificación Presión Sistólica (mmHg) Presión diastólica (mmHg)
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensiónen etapa 1 140-159 o 90-99
Hipertensiónen etapa 2 ≥160 o ≥100
Hipertensiónsistólica
aislada (Ancianos)
≥140 y <90

7. Afectación orgánica HTA
 CORAZON
 Causa más común de muerte en sujetos con HTA
 HVI (Posibilidad de regresión con control intensivo de HTA)
 ICC
 CEREBRO
 ACV segunda causa de muerte en sujetos con HTA
 Encefalopatía Hipertensiva
 RIÑÓN
 Proteinuria (>3 g evolución más rápida)
 Aterosclerosis predominante en arterias preglomerulaes
 ↓ Filtrado glomerular
 ARTERIAS PERIFÉRICAS
 Aterosclerosis
 Claudicación intermitente

8. ¿Qué es la HTA esencial?
 Tiende a ser de carácter familiar (Factores ambientales y genéticos)
 La prevalenciaaumenta con la edad y aumenta en jóvenescon PA
relativamentealtas.
 En el 80-95% de los sujetos la causa es idiopática
 Hiperreninémicos (↑ Actividad Renina Plasmática) 10-15%
 HTA dependiente de vasoconstricción
 Hiporreninémicos (↓ Actividad Renina Plasmática) 25%
 HTA dependiente de volumen vascular.

9. Tratamiento
1. Modificacionesen Estilo de vida
 ↓ Peso (IMC < 25 mg/m2 )
 ↓ Sal (< 6g al día)
 Dieta abundantes frutas, verduras y productos lácteos con poca
grasa. Disminución de las grasas saturadas y totales.
 Moderación en consumo de bebidas alcohólicas (≤ 2 copas/día
varones; ≤ 1 copa/día mujeres)
 Actividad física regular (Marcha acelerada y constante durante
30 minutos al día)

10. Tratamiento
2. Farmacoterapia
Clase de Fármaco Ejemplos Contraindicaciones/Aspectos de cautela
Diuréticos
Tiazidas
De Asa
Antag.Aldosterona
AhorradoresK+
Hidroclorotiazida
Furosemida
Espirinolactona/Eplerrenona
Amilorida/Triamtereno
DM, DL, gota, Hiperpotasemia
DM, DL, gota, Hiperpotasemia
Insuficiencia renal, Hiperpotasemia
Insuficiencia renal, Hiperpotasemia
β-Bloqueantes
Cardioselectivos
No cardioselectivos
Acción α y β
Atenolol/Propanolol
Labetalol
Carvedilol
Asma, EPOC, bloqueo cardiaco de 2º o 3º grado,
síndrome disfunción sinusal
Antagonistasα
Selectivos
No selectivos
Prazosina/Doxazosina/Terazosina
Fenoxibenzamina
Simpaticolíticos Clonidina/Metildopa/Reserpina
Inhibidoresde la ECA Captopril/Lisinopril/Ramipril IRA,Estenosis bilateral A. Renales, Embarazo, HiperK+
ARA-II Losartán/Valsartán/Candesartan IR, Estenosis bilateral A. Renales, Embarazo, HiperK+
Inhibidoresde Renina Aliskiren Embarazo
Antag. Calcio
Dihidropirimidina
No Dihidropirimidina
Amlodipino/Nifedipino
Verapamilo/Diltiazem
Bloqueo cardiaco de 2º o 3º grado
Vasodilatadoresdirectos Hidralazina/Minoxidilo Arteriopatía coronaria grave

11. ¿Por cual empiezo?
 No hay evidenciapara la realización de un ranking de fármaco
antihipertensivos.
 INDIVIDUALIZAR
 Se debería recomendar los fármacos de primera línea basándose
en:
 Su uso en ensayos con condiciones específicas
 Mayor efectividad en el daño orgánico y los factores de riesgo
 Efectos adversos

12. Elección de tratamiento (Monoterapia)
 β-Bloqueantes
 α-Bloqueantes
 IECA
 ARA-II
 Tiazidas
 Antag. Calcio
 Pacientes JóvenesMás respuesta a β-Bloqueantes y Inhibidores ECA.
 >50 años  Más reactividad a Diuréticos y Antagonistas Calcio.
 IECAs y ARA-II ↓ Presión intraglomerular y la Proteinuria(Nefropatía
Diabética)
Mismo efecto hipotensor en Monoterapia

13. Elección de tratamiento (Combinado)
 IECA+ Diurético
 PROGRESS (Perindopril+Indapamida VS Placebo en pacientes con AIT o Ictus previos)
Dif. PAS -9 mmHg y -28% Ictus
 HYVET (Perindopril+Indapamida VS Placebo en pacientes HTA>80 años)
Dif. PAS -15 mmHg y -34% Eventos CV
 IECA+ Antag. Calcio
 SystEur (Enalapril+Nitrendipino VS Placebo en ancianos con HTA aislada)
Dif. PAS -10 mmHg y -31% Eventos CV
 ASCOT (Perindopril+Amlodipino VS BB+ Díurético en HTA con otros FRCV)
Dif. PAS -3 mmHg y -16% Eventos CV (No hay diferencias vs BB + Diurético)
 BB + Diurético
 Coope & Warrender (Atenolol+Bendrofluazide VS Placebo en pacientes ancianos HTA)
Dif. PAS -18 mmHg y -42% Ictus
 STOP (BB + Diurético VS Placebo en pacientes ancianos HTA)
Dif. PAS -16 mmHg y -40% Eventos CV

14. Referencias Bibliográficas
 PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-
lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack.
Lancet 2001;358:1033–1041.
 HYVET Beckett NS, PetersR, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, StoyanovskyV,
Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt
CJ. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med
2008;358:1887–1898.
 SystEur Staessen JA, FagardR,Thijs L, CelisH, ArabidzeGG, Birkenhager WH, Bulpitt CJ,de Leeuw
PW, Dollery CT, Fletcher AE, Forette F, Leonetti G, Nachev C, O’Brien ET, Rosenfeld J, Rodicio
JL, Tuomilehto J, Zanchetti A. Randomised double-blind comparison of placebo and active
treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in
Europe Trial Investigators. Lancet 1997;350:757–764
 ASCOT Dalhof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, aulfield M, Collins R, Kjeldsen SE,
Kristinsson A, McInnes GT, Mehlsen J, Neminen M, O’Brien E, Ostergren J. Prevention of
cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as
required vs. atenolol adding bendro- flumethiazide as required in the Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes TrialBlood Pressure Lowering Arm a multicentre randomised controlled
trial. Lancet 2005; 366:895–906.
 Coope J, Warrender TS. Randomised trial of treatment of hypertension in elderly patients in
primary care. BMJ 1986;293:1145–1151.
 STOP Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L, Schersten B, Ekbom T, Wester PO. Morbidity and
mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet
1991;338:1281–1285.

15. HTA Secundaria
 5-10% de los pacientes hipertensos.
 Tras resolver la causa, un elevado porcentaje de
pacientes con HTA secundaria se perpetúa en el tiempo
debido a una HTA esencial subyacente o un daño
vascular.
El estudio de HTA secundaria suele ser costoso y puede
requerir de pruebas invasivas para su diagnóstico.

16. Causas HTA secundaria
 Origen renal:
 Enfermedad renal parenquimatosa (IRC)
 HTA renovascular
 Origen endocrinológico
 Hiperaldosteronismo primario
 Sdme Cushing
 Feocromocitoma
 Hiper/Hipotiroidismo
 Acromegalia
 Otras causas
 Síndrome de apnea del sueño
 Coartación de aorta
 HTA inducida por fármacos

17. Fármacos que inducen elevaciones PA

18. ¿Cuándo sospecharla?
 Edad de comienzo de HTA anterior a la pubertad.
 Pacientes <30 años sin obesidad ni antecedentes familiares
de HTA.
 Edad de comienzo >60 años
 Elevación aguda de PA en pacientes con PA previamente
normal o Hipertensos bien controlados.
 HTA resistente al tratamiento (no responde a 3 fármacos
antihipertensivos siendo uno de ellos un diurético)
 HTA maligna (retinopatía hipertensiva grado III o IV)
 Presencia de síntomas o signos que orienten hacia una
enfermedad subyacente
 Toma de fármacos capaces de inducir HTA

19. Crisis Hipertensivas
 Elevación aguda y mantenida de PA
 No existen valores de corte establecidospara definir crisis
hipertensiva
 Según guía ESH/ESC 2013 PAS >180 mmHg y/o PAD >120 mmHg
 Tres tipos:
 Falsa crisis hipertensiva
 Urgencia hipertensiva
 Emergencia hipertensiva

20. Falsa crisis hipertensivas Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Incidencia en AP Frecuente Baja Muy baja
Causas
Estímulos agudos:
-Ansiedad
-Dolor
Defectos en medición PA
HTA “bata blanca”
Mal cumplimiento o
supresión brusca de
tratamiento
Tratamiento
fármacológico
insuficiente
Encefalopatía hipertensiva
ACV Agudo
Insuficienciacardiaca
aguda
Eclampsia
Feocromocitoma
EAP
Insuficienciarenal aguda
SCA
Clínica
Asintomáticos o síntomas
inespecíficos (cefalea,
mareo, inestabilidad)
Asintomáticos o
síntomas inespecíficos
(cefalea, visión borrosa,
edemas EEII,
taquiarritmias)
Variable: disnea, dolor
precordial, focalidad
neurológica…
Afectación órganos
diana
No No
Lesión grave que puede
comprometer la vida del
paciente

21. Falsa crisis hipertensivas Urgencia hipertensiva
Emergencia
hipertensiva
Actuación
Corregir factor
desencadenante
Reducciónprogresivay
prudente de PA (24-48h)
Descenso de PA en
pocas horas
Tratamiento
Tratamiento de la causa:
-Analgesia
-Ansiolíticos
No requiere fármacos
antihipertensivos
Fármacos por víaoral
generalmente
Captopril (de elección)
Vía oral vs Vía sublingual
Fármacos por vía
parenteral
habitualmente
Ámbito/manejo AP AP Hospitalario
Pronóstico Bueno Variable Grave

22. Bibliografía
 Banegas JR, Rodríguez Artalejo F, Cruz JJ, Guallar P, Rey J. Blood pressure in Spain:
distribution, awareness, control, and benefits of a reduction in average pressure.
Hypertension. 1998;32:998-1002.
 Zubeldia Lauzurica L, Quiles Izquierdo J, Mañes Vinuesa J, Redón Más J. Prevalence
of Hypertension and Associated Factors in Population Aged 16 to 90 Years Old in Valencia
Region,Spain Rev Esp Salud Publica. 2016 Apr 1;90:E9.
 Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen
Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo.
 G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz, J. Redon, A. Zanchetti, M. Böhm et All. Guía de
práctica clínica de la ESH/ ESC para el manejo de la hipertensión arterial. SHE. 2013.;
Volumen (30): 1-94
 A. Manich Moya, A.Dalfó-Baqué. Crisis Hipertensivas. AMF. 2016; Volumen (1): 31-38.