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© Lisardo García 2006
Detección y abordaje desde la AP de
la LOD en el paciente hipertenso
Lisardo García
Doctor en Medicina
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Almería11
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Estratificacion de pacientes en la
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MUERTE CARDIO-
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Infarto lacunares
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e HVI
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Disfunción cognitiva
Genes
Estilo de vida
Angina, IAM, Ictus; ICC
Arteriopatía periférica
FR
LOD
Objetivo del
Tratamiento:
Actuación global y precoz
sobre FRV asociados en
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MUERTE
AIT, ICTUS
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AFECTACIÓNAFECTACIÓN
ORGANOS DIANAORGANOS DIANA
FACTORES RCVFACTORES RCV - SÍNTOMAS (A.O.D.)
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- DETECTABLES EN AP© Lisardo García 20142014
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Eventos C-V y riesgo de los pacientes
Riesgo BAJO
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Marrugat J et al, VERFICIA STUDY. J Epidemiol Com Health 2007;61 40-47
© Lisardo García 2006
Lesión Órganos Diana
asintomáticas
 Presión de pulso (en
ancianos) ≥ 60 mmHg-
 Engrosamiento de la pared
de carótida (IMT >0.9 mm)
o placa.
 Hipertrofia ventricular:
 ECG: Sokolow-Lyons>35mm;
Cornell>2440mm*ms; RaVL
 Ecocardiograma: IMVI H≥115,
M≥95 g/m2
 Velocidad de onda de pulso
carotídea-femoral >10 m/s.
 Índice PA de tobillo/brazo
< 0,9.
 Enf. Renal crónica con
Filtrado glomerular (30-60
ml/min/1,73 m2
)
 Microalbuminuria:
 30-300 mg/24h, o
 Cociente albúmina-creatinina
30-300 mg/g: 3,4-34 mg/
mmol (preferentemente en
tira urinaria matinal)
Mancia G , Fagard R, Narkiewicz K, et al . 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc
Enfer. CV establecida o
enfermedad renal
9 FRCV
 Enfermedad cerebrovascular:
 Ictus isquémico
 Hemorragia cerebral
 AIT
 Enfermedad cardiaca:
 Infarto de miocardio
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 Revascularización coronaria
 ICC (incluye IC con FE
conservada)
 Nefropatía:
 Enfermedad renal crónica
con Insuf. Renal FGtrado
glomerular <30
ml/min/1,73m2
 Proteinuria >300 mg/24h
 Arteriopatía periférica.
 Retinopatía avanzada.
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papiloedema
Diabetes Mellitus
 Sexo MASCULINO
 Edad (V >55 años; M >65 años)
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 Dislipemia:
 CT>5,0 mmol/l, >190
mg/dl o
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mg/dl
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 Glucemia en ayunas 5,6-6,9
mmol/l (102-125 mg/dl).
 Prueba de sobrecarga de
glucosa anormal.
 Obesidad (IMC ≥ 30kg/m2
 Historia familiar de enfer. CV
prematura:
 Edad H<55 años,
M<65años
 Obesidad abdominal:
 Circunferencia abdominal H
≥ 102 cm, M ≥ 88 cm
 Glucemia en ayunas ≥ 7
mmol/l (126 mg/dl) en dos
mediciones repetidas y/o.
 HbA1c >7% (53 mmol/mol)
y/o
 SOG >11 mmol/mol (98
mg/dl)
© Lisardo García 2006
Lesión Órganos Diana
asintomáticas
 Presión de pulso (en
ancianos) ≥ 60 mmHg-
 Engrosamiento de la pared
de carótida (IMT >0.9 mm)
o placa.
 Hipertrofia ventricular:
 ECG: Sokolow-Lyons>35mm;
Cornell>2440mm*ms; RaVL
 Ecocardiograma: IMVI H≥115,
M≥95 g/m2
 Índice PA de tobillo/brazo
< 0,9.
 Velocidad de onda de pulso
carotídea-femoral >10 m/s
 Enf. Renal crónica con
Filtrado glomerular (30-60
ml/min/1,73 m2
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 Microalbuminuria:
 30-300 mg/24h, o
 Cociente albúmina-creatinina
30-300 mg/g: 3,4-34 mg/
mmol (preferentemente en
tira urinaria matinal)
Mancia G , Fagard R, Narkiewicz K, et al . 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc
 Fundoscopia
 Grosor Íntima Media (GIM)
 ECG
 Ecocardiograma
 ITB
 Velocidad de onda del pulso
 Microalbuminuria y
 Filtrado glomerular.
© Lisardo García 2006
Conclusiones
 Las lesiones de organos diana (cerebro, corazón,
riñones, arterias y MMII) es una complicación
frecuente en la evolución del hipertenso.
 Estas LOD, incrementan exponencialmente el
riesgo de complicaciones vasculares graves y/o la
muerte.
 El médico de atención primaria dispone de
aparataje y tecnología básica para diagnosticarla y
tratarlas, aunque se necesitan cambios
organizativos en nuestras consultas
© Lisardo García 2006
Las cosas son tan buenas
como nosotros conseguimos y
tan malas como dejamos que sean
Fernando Sabater
“La especie que sobrevive no es la más fuerte,
ni la más rápida, sino lo que mejor se adapta”
Charles Darwin
“En periodos de crisis o de cambio es más
importante la imaginación que el conocimiento
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Lesión de Organos diana en la HTA. Como detectarlas desde la Atención primaria (Versión corta).

  • 1. © Lisardo García 2006 Detección y abordaje desde la AP de la LOD en el paciente hipertenso Lisardo García Doctor en Medicina Médico de Familia. CS El Parador Almería11 © Lisardo García 2014 Almería, 14 de Junio de 2014
  • 2. © Lisardo García 2006 Hª natural de la HTA no tratada Complica- ciones % de Afectados Supervivencia media (años) HVI 74 8 ICC 50 4 ICTUS 12 4 Esclerosis 32 6 Papiledema 7 1 Proteinuria 72 5 HTA acelerada 7 1 Complicaciones en 500 hipertensos no tratados Perera et al. J Chron Dis, 1955; 1: 33-42 Edad media de fallecimiento=52 años 2014
  • 3. © Lisardo García 2006 Estratificacion de pacientes en la enfermedad aterosclerótica Síntomas agudos en un territorio/s Síntomas crónicos en un territorio/s Población de BAJO RIESGO Enf. ATERO CRÓNICA Enf. ATERO SUBCLÍNICA Grupos de ALTO RIESGO Prevención1ªPrevención2ª © Lisardo García 2014
  • 4. © Lisardo García 2006 MUERTE CARDIO- CEREBRO VASCULAR Cardio.terminal/ daño cerebral y demencia IRC. Nefropatía terminalFRCV: Diabetes Hipertensión, Dislipemia, Tabaquismo, Obesidad Central Disfunción endotelial Micro- albuminuria Eventos recurrentes no mortales / ictus secundario Proteinuria nefrótica Macro- proteinuria Adaptado de Dzau, Braunwald. Am Heart J 1991;121:1244–1263 Infarto lacunares > I. E. I.M. Ateroesclerosis e HVI Dilatación ventricular/ Disfunción cognitiva Genes Estilo de vida Angina, IAM, Ictus; ICC Arteriopatía periférica FR LOD Objetivo del Tratamiento: Actuación global y precoz sobre FRV asociados en el daño vascular y de órganos diana. CONTINUUN CARDIOVASCULAR ECV
  • 5. © Lisardo García 2006 Ictus MUERTE AIT, ICTUS ICC; IM Insuficiencia renal AFECTACIÓNAFECTACIÓN ORGANOS DIANAORGANOS DIANA FACTORES RCVFACTORES RCV - SÍNTOMAS (A.O.D.) - DETECTABLES EN AP - NO SÍNTOMAS (AOD) - DETECTABLES EN AP© Lisardo García 20142014
  • 6. © Lisardo García 2006 Eventos C-V y riesgo de los pacientes Riesgo BAJO <5% Riesgo INTERMEDIO 5-15% Riesgo ALTO >15% % % Marrugat J et al, VERFICIA STUDY. J Epidemiol Com Health 2007;61 40-47
  • 7. © Lisardo García 2006 Lesión Órganos Diana asintomáticas  Presión de pulso (en ancianos) ≥ 60 mmHg-  Engrosamiento de la pared de carótida (IMT >0.9 mm) o placa.  Hipertrofia ventricular:  ECG: Sokolow-Lyons>35mm; Cornell>2440mm*ms; RaVL  Ecocardiograma: IMVI H≥115, M≥95 g/m2  Velocidad de onda de pulso carotídea-femoral >10 m/s.  Índice PA de tobillo/brazo < 0,9.  Enf. Renal crónica con Filtrado glomerular (30-60 ml/min/1,73 m2 )  Microalbuminuria:  30-300 mg/24h, o  Cociente albúmina-creatinina 30-300 mg/g: 3,4-34 mg/ mmol (preferentemente en tira urinaria matinal) Mancia G , Fagard R, Narkiewicz K, et al . 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc Enfer. CV establecida o enfermedad renal 9 FRCV  Enfermedad cerebrovascular:  Ictus isquémico  Hemorragia cerebral  AIT  Enfermedad cardiaca:  Infarto de miocardio  Angina  Revascularización coronaria  ICC (incluye IC con FE conservada)  Nefropatía:  Enfermedad renal crónica con Insuf. Renal FGtrado glomerular <30 ml/min/1,73m2  Proteinuria >300 mg/24h  Arteriopatía periférica.  Retinopatía avanzada.  Hemorragias o exudados, papiloedema Diabetes Mellitus  Sexo MASCULINO  Edad (V >55 años; M >65 años)  Tabaquismo  Dislipemia:  CT>5,0 mmol/l, >190 mg/dl o  LDL-C > 3,0 mmol/l, >115 mg/dl  HDL-C H<1.0 mmol/l (40 mg/dl), <1.2 mmol/l (46 mg/dl) o:  TG > 1,7 mmol/l (150 mg/dl)  Glucemia en ayunas 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl).  Prueba de sobrecarga de glucosa anormal.  Obesidad (IMC ≥ 30kg/m2  Historia familiar de enfer. CV prematura:  Edad H<55 años, M<65años  Obesidad abdominal:  Circunferencia abdominal H ≥ 102 cm, M ≥ 88 cm  Glucemia en ayunas ≥ 7 mmol/l (126 mg/dl) en dos mediciones repetidas y/o.  HbA1c >7% (53 mmol/mol) y/o  SOG >11 mmol/mol (98 mg/dl)
  • 8. © Lisardo García 2006 Lesión Órganos Diana asintomáticas  Presión de pulso (en ancianos) ≥ 60 mmHg-  Engrosamiento de la pared de carótida (IMT >0.9 mm) o placa.  Hipertrofia ventricular:  ECG: Sokolow-Lyons>35mm; Cornell>2440mm*ms; RaVL  Ecocardiograma: IMVI H≥115, M≥95 g/m2  Índice PA de tobillo/brazo < 0,9.  Velocidad de onda de pulso carotídea-femoral >10 m/s  Enf. Renal crónica con Filtrado glomerular (30-60 ml/min/1,73 m2 )  Microalbuminuria:  30-300 mg/24h, o  Cociente albúmina-creatinina 30-300 mg/g: 3,4-34 mg/ mmol (preferentemente en tira urinaria matinal) Mancia G , Fagard R, Narkiewicz K, et al . 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc  Fundoscopia  Grosor Íntima Media (GIM)  ECG  Ecocardiograma  ITB  Velocidad de onda del pulso  Microalbuminuria y  Filtrado glomerular.
  • 9. © Lisardo García 2006 Conclusiones  Las lesiones de organos diana (cerebro, corazón, riñones, arterias y MMII) es una complicación frecuente en la evolución del hipertenso.  Estas LOD, incrementan exponencialmente el riesgo de complicaciones vasculares graves y/o la muerte.  El médico de atención primaria dispone de aparataje y tecnología básica para diagnosticarla y tratarlas, aunque se necesitan cambios organizativos en nuestras consultas
  • 10. © Lisardo García 2006 Las cosas son tan buenas como nosotros conseguimos y tan malas como dejamos que sean Fernando Sabater “La especie que sobrevive no es la más fuerte, ni la más rápida, sino lo que mejor se adapta” Charles Darwin “En periodos de crisis o de cambio es más importante la imaginación que el conocimiento Albert Eisntein
  • 11. © Lisardo García 2006 Muchas gracias por vuestra atención

Notas del editor

  1. Esta diapositiva ilustra el daño progresivo que sufre el sistema cardiovascular.1 Los factores como la hipertensión pueden desencadenar ateroesclerosis e hipertrofia ventricular izquierda (HVI), que incrementan el riesgo de episodios cardio y cerebro vasculares.1 La reestructuración de la pared ventricular, si no se trata, puede acabar provocando insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía terminal y muerte. Estos factores pueden ir acompañados de disfunción cognitiva y, a medida que evoluciona la enfermedad, demencia. La hipertensión y la diabetes también se cuentan entre los factores de riesgo que pueden provocar disfunción endotelial. Ello puede dar lugar a lesiones en los glomérulos, microalbuminuria y macroproteinuria, lo que ocasionará nefrosis progresiva y el desarrollo de insuficiencia renal. La angiotensina II, con su actuación a través del receptor AT1, interviene en casi todas las fases del daño progresivo que sufre el sistema cardiovascular. La intervención que bloquea específicamente estas acciones puede aportar un beneficio significativo en cuanto al retraso de la progresión de sucesos. Se están llevando a cabo o se han completado diversos ensayos que analizan los efectos de Telmisartan en muchas de las fases de lesión progresiva de los órganos diana, desde la reducción de los factores de riesgo y la mejora de los marcadores fisiológicos de las lesiones hasta la reducción de la morbimortalidad. El estudio de asociación en dosis fijas de ARA II compara la eficacia de Telmisartan + HCTZ con losartan + HCTZ en las primeras horas de la mañana. Además del Programa PROTECTION, existen otros estudios que investigan los efectos de Telmisartan sobre el daño cardíaco, entre los que se incluyen DETAIL, PRoFESS y ONTARGET. 1. Dzau V, Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J 1991;121:1244–1263.