El documento proporciona información sobre la prevalencia de la hipertensión arterial, obesidad, diabetes y hipercolesterolemia en diferentes regiones del Perú. Detalla la distribución de la hipertensión arterial sistólica, diastólica y mixta, y su prevalencia según sexo y región natural. Explica brevemente factores de riesgo cardiovascular, fisiopatología, diagnóstico, clasificación y tratamiento de la hipertensión arterial.

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Dr. M. Parodi Cardiólogo Junio 2011

2. Prevalencia en el Perú de Obesidad, DM, Hipercolesterolemia e HTA S. Seclen. Premio Roussel 2007 0besidad DM Hipercolesterolemia HTA Castilla (Piura) 30 msnm 6.7 % 33 % 47.2 % 36.7 % Urb.Ingeniería (Lima) 123 msnm 8.9 33 22.7 22.8 Tarapoto (San Martin) 333 msnm 4.4 21.8 20.4 17 Wayku (Tarapoto) 600 msnm 3.7 5.5 0 0 Cuñumbuque (Tarapoto) 300 msnm 2 - - 10.9 Huaraz (Ancash) 3052 msnm 2.6 19.5 10.6 18.3

3. Prevalencia de HTA en el Perú 76.3 23.7 0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0 90.0 No hipertensos Hipertensos SPC 2004

4. Prevalencia de Hipertensión en el Perú según sexo p<0.0001, Chi cuadrado. 27.1 20.4 0.0 5.0 10.0 15.0 20.0 25.0 30.0 Varones Mujeres Varones Mujeres SPC 2004

5. Distribución de la Hipertensión: Sistólica, diastólica y mixta en el Perú 16.9 53.6 29.5 0 10 20 30 40 50 60 Hipertensos sistólicos (PAS  140) Hipertensos diastólicos (PAD  90) Hipertensos sistólicos y diast. (  140 /  90) SPC 2004

6. Distribución de la Hipertensión: Sistólica, diastólica y mixta según sexo p<0.0001, Chi cuadrado. 15.1 55.2 29.7 19.7 51 29.2 0 10 20 30 40 50 60 Hipertensos sistólicos (PAS  140) Hipertensos diastólicos (PAD  90) Hipertensos sistólicos y diastólicos (  140 /  90) Porcentaje (%) Varones Mujeres SPC 2004

7. Prevalencia de Hipertensión en el Perú según región natural 27.3 20.4 22.7 0.0 5.0 10.0 15.0 20.0 25.0 30.0 Costa Sierra Selva Prevalencia (%) Costa Sierra Selva p<0.0001, Chi cuadrado. SPC 2004

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. HTA. Esfigmomanometria. Metodología Posición sentado. Brazo derecho. Manguito apropiado Inflar el manguito hasta superar 20 mm el punto de desaparición del pulso radial o cubital Comienzo y desaparición de ruidos: presión sistólica y diastólica Lectura con aproximación de 2 mm (2 mm/ bajando por segundo) Manguito puesto y en posición 5 min antes de medición No haber fumado,comido,ejercicio o exposición al frío 30 min antes de la medición Son hipertensos: cifras elevadas 3 tomas casuales con intervalo por lo menos de una semana.

10. HTA. VARIACIÓN EN 24 HORAS

11. Factores de Riesgo de Enfermedad Coronaria Sexo masculino Historia familiar( < 55 años) Tabaquismo Hipercolesterolemia HDL < 35 mg/ dl HTA DM Obesidad (sobrepeso > 30%) Sedentarismo Personalidad Tipo A DCV o Enf. Vascular Periférica de tipo oclusivo

12. Sindrome dismetabólico cardiovascular I. Dislipidemia Triglicéridos en ayunas > 150 mg/dl CHDL < 40 mg/dl en hombres, < 50 mg/dl en mujeres CLDL partícula pequeña < 200 A II. Resistencia a la insulina Glicemia en ayunas  110 mg/dl DM tipo II III. Obesidad IMC > 25 cintura / cadera > 0.85 cintura > 100 cm. IV. PA alta  130/85 mmHg.

13. Sindrome Hipertensivo Fisiopatología Es multifactorial e interrelacionada Hemodinámica Humoral Medio ambiente Anatómica Neurogénica Endocrina Genética Adaptativa

14. SINDROME HIPERTENSIVO. FISIOPATOLOGÍA

15. Sustancias vasodilatadoras o vasoconstrictoras de endotelio Vasodilatadoras EDRF, factor relajante derivado de endotelio (ON) EDHF, factor hiperpolarizante derivado de endotelio Prostaciclina, acetilcolina, bradiquinina Serotonina, histamina, neuropéptidos Sustancia Y, prostaglandina I 2 , ATP, ADP Vasoconstrictoras Dependientes de ciclo-oxigenasa: tromboxano A 2 , prostaglandina H 2 , aniones superóxidos Endotelinas, angiotensina Otras

16. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

17. Efectos mediados por receptores AT1 y AT2 Receptor AT1 Vasoconstricción,  flujo renal Síntesis y secreción de aldosterona Reabsorción tubular renal de sodio  secreción vasopresina Inhibición de renina renal Hipertrofia y contractilidad cardiaca Proliferación de músculo liso vascular  actividad noradrenérgica periférica Modulación del S. N. Central simpático Control osmótica central Formación de matriz extracelular Receptor AT2 Desarrollo de tejido fetal Inhibición de desarrollo y proliferación celular Vasodilatación Modulación matriz extracelular Regeneración neuronal Diferenciación celular Apoptosis Am. J. Cardiol. 89, Sup. Enero 2002

18. VIAS DE FORMACIÓN AII Y SUS RECEPTORES

19. ANGIOTENSINA II Y SU ESPECTRO PATOLÓGICO

20. HTA, HVI Y DISFUNCIÓN CARDIACA

21. HISTORIA NATURAL DEL SINDROME HIPERTENSIVO EDAD 0 – 30 20-40 30-50 40-60 HERENCIA AMBIENTE PRE - HIPERTENSION ¿AUMENTO DEL GASTO CARDIACO? HIPERTENSION TEMPRANA AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA HIPERTENSION ESTABLECIDA ATEROSCLEROSIS ACELERADA HIPERTENSION COMPLICADA CORAZON HVI, dilatación Insuf.Cardíaca Infarto AORTA Aneurisma Embolia Trombosis arteriales RIÑON Arterio- esclerosis Insuf. Renal CEREBRO Trombosis Hemorragia Embolia

22. Factores de Riesgo Cardiovascular Factores de Riesgo Mayores Hipertensión Obesidad (  IMC 30 ) Inactividad física Fumadores Dislipidemia DM Microalbuminuria o FGR < 60 ml/minuto Edad (> 55 años para hombres, > 65 años para mujeres) Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (Hombres < 55 años o Mujeres < 65 años)

23. Daño de órgano blanco Corazón HVI Angina o infarto de miocardio previo Revascularización coronaria previa Insuficiencia cardiaca Cerebro DCV o Isquemia cerebral transitoria Enfermedad renal crónica Arteriopatía periférica Retinopatía

24. HTA. Frecuencia Diagnóstico Rudnick Sinclair Anderson 1977 1987 1994 Hipertensión esencial 94% 92.1% 89.5% Enfermedad renal crónica 5 5.6 1.8 Enfermedad renovascular 0.2 0.7 3.3 Coartación de aorta 0.2 Aldosteronismo primario 0.3 1.5 Síndrome de Cushing 0.2 0.1 0.6 Feocromocitoma 0.1 0.3 Anticonceptivos 0.2 1 Número de pacientes 665 3783 4429

25. HTA DIAGNOSTICO Cuantificar PA Evaluar presencia y severidad de daño de órgano blanco, y concomitantemente enfermedades cardiovasculares. Evaluar posibilidad de HTA secundaria. Identificar factores que favorecen HTA y otros F.R. cardiovascular. Caracterizar al paciente para facilitar terapia de elección. Definir pronóstico.

26. HTA. Cuadro clínico Asintomáticos. (por azar) Síntomas : Cefaleas, mareos, palpitaciones, bochornos, escotomas, acúfenos, parestesias, pérdida de conocimiento, astenia. Evidencia de daño de órgano blanco: renal, cerebral, cardiaco, ojos, vascular periférico, otros.

27. E C G ECO

28. Clasificación y Manejo de HTA, para adultos de 18 años y mayores JNC 7 Report JAMA, Mayo 2003 Clasificación PA mmHg Mod. Est. de vida Terapia inicial Sin complicación Otra enf. o cond. Normal < 120 < 80 Estimular, incentivar No Indicada Pre hipertensión 120-139 80-89 Si No Indicada Estadío 1 140-159 90-99 Si Tiazidas la mayoría, IECA. BRA, BB, CA combinaciones Indicada + Antihipertensivos Estadío 2  160  100 Si Combinación de 2 Drogas (tiazida + otros) Indicada + antihipertensivos

29. Modificación de estilos de vida De no obtener objetivo BP (< 140/90 mmHg or < 130/80 mmHg para DM o enfermedad crónica renal) Iniciar drogas de elección inicial HTA sin enfermedad o condición asociada HTA Estadío 1 PA Sistólica 140-159 mmHg o Diastólica 90-99 mmHg Diuréticos tiazídicos para la mayoría Se puede considerar IECA, ARA II, BB, CA o combinaciones HTA Estadío 2 PA Sistólica  160 mmHg o Diastólica  100 mmHg Combinación de 2 drogas para la mayoría Usualmente tiazidas y IECA o ARA II o BB o CA Drogas para la enfermedad o condición asociada Y Drogas antihipertensivas (Diuréticos, IECA, ARA II, BB, CA según necesidad Hipertensión con enfermedad o condición asociada De no obtener PA objetivo Optimizar dosis y adicionar drogas hasta obtener PA objetivo. Considerar consulta con especiallista Algorritmo del Tratamiento JNC 7 Report JAMA, Mayo 2003

30. Modificación de los Estilos de Vida JNC 7 Report JAMA, Mayo 2003 Modificación Recomendación  PA Sistólica (mmHg) Reducción de peso IMC 18.5 – 24.9 5 – 20 cada 10 kilos Dieta Dieta rica en frutas y vegetales y bajo en grasas (reducido en grasas totales y saturadas) 8 – 14 Restricción de Sodio Disminución ingesta de sodio no más de 100 mEq/L (2.4 g sodio o 6 g cloruro de sodio) 2 – 8 Actividad física Actividad física regular 30 minutos / dia, la mayoría de dias de semana 4 – 9 Moderado consumo de alcohol Limitar no más de 2 tragos / dia 1 onza, 30 ml de etanol. En mujeres 1 trago / dia 2 – 4

31. Tratamiento individualizado Condición Elección Precaución IC IECA. BRA Calcioantagonistas BB. Diuréticos C. Isquémica IECA. BRA Vasodilatadores BB. Calcioantagonistas DM IECA. BRA BB. Calcioantagonistas Diuréticos Bloq. Alfa EPOC IECA. BRA BB. Calcioantagonistas Diuréticos. Bloq. Alfa HTA sistólica Diuréticos, calcioantagonistas DHP acción prolongada, BB Embarazo Metildopa, BB IECA, BRA y Calcioantagonistas diuréticos contraindicados Hidralazina en pre-eclampsia Diuréticos (HTA crónica)

32. Indicaciones Precaución o contraindicados Diuréticos BB IECA, BRA Ca. Antagonistas Agonista alfa central Alfa bloq . IC.  vol C. Isquémica, taquiarritmia migraña, ansiedad C. Isquémica IC. I. Renal < creat. 3 mg Proteinuria C. Isquémica, taquiarritmia I. Vasc. Periférica Sind. Retiro de clonidina Gestación: metildopa Hipercolesterolemia Activ. física alta DM, gota, hipercolesterolemia Hipotasemia A. Bronquial, DM. IC Bradicardia, Insuf. Vasc. Perif. Hipertrigliceridemia, HDL  I.renal. HTA renovascular Gestación, dep. de vol. Bradiarritmias Hepatopatía : metildopa Enf. Autoinmune. Depresión Hipotensión postural

33. FARMACOLOGÍA FARMACO Tiempo Nivel Plasmático Mx. Biodisponibilidad % Vida media Eliminación Verapamilo 1-2 hs. 10-30 2-7 hs. Diltiazen 1-2 hs. 44 11 hs. Nifedipino 20-40 min 43 2 hs. Amlodipino 6-12 hs. 80 53 hs. Isradipino 1.6 hs. 22 8 hs. Nimodipino 1-2 hs. - - Nitrendipino 2 hs. 15-25 8 hs.

34. HTA Secundaria. Hallazgos de sospecha Antecedente familiar de enfermedad renal Comienzo antes de los 20 años o después de los 50 años HTA de comienzo brusco o que empeora en su evolución PA > 180/110 mmHg. Variaciones amplias de la PA, taquicardia, sudoración, temblor Soplos sobre el abdomen Fondo de ojo con alteraciones de grado 2 o más Creatinina > 1.5 mg/dl. Hipopotasemia Cardiomegalia, HVI (ECO, Rx) Tratamiento difícil o poco satisfactorio

35. HTA en el Embarazo HTA Crónica : Presente antes del embarazo o diagnostico antes de la 20 sem. de gestación Preeclampsia-Eclampsia : HTA después de 20 sem. Proteinuria, edema. Puede progresar a fase convulsiva (eclampsia). Multisistémica. Sindrome HELLP (hemólisis, alteración de exámenes de función hepática, plaquetas disminuídas) HTA con preeclampsia superimpuesta : HTA crónica en la mitad del embarazo. Proteinuria, edema HTA transitoria o gestacional : HTA aislada al final de la gestación

36. Pre-eclampsia e HTA. crónica Edad < 20 años > 30 años Número de partos primíparas multíparas Comienzo después de 20 sem. Antes de 20 sem. Aumento de peso y edema brusco gradual PA sistólica < 160 mmHg > 160 mmHg Fondo de ojo Espasmo, edema Compresión art-venosa Proteinuria Presente Ausente Acido úrico Aumentado Normal PA después del parto Normal Elevada Diagnóstico Diferencial

37. Patología que requiere rápido tratamiento de HTA Emergencias Hipertensivas: inmediata reducción, < 1 hora Cerebrovascular: Encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral, hipertensión maligna (algunas). Cardiaca: Disección de aorta, insuficiencia cardiaca izquierda, SICA, post cirugía de revascularización. Otras: Exceso de catecolaminas circulantes, crisis feocromocitoma, comidas o interacciones de drogas con inhibidores de MAO, injuria cerebral, sangrado postoperatorio, epistaxis severa.

38. Urgencias hipertensivas: tratamiento menos urgente HTA severa. (ex. Fondo de ojo) HTA de rebote por suspensión abrupta de drogas antihipertensivas HTA severa en pacientes que requieren cirugía de inmediato HTA post operatoria. HTA severa post transplante renal. Quemadura severa.

39. Tratamiento Emergencia y Urgencias Hipertensivas Drogas Modo de acción Comienzo Duración Dosis Efectos colaterales Nitroprusiato Dilatación directa Inmediato 3-5’ 50 mg/500 Dx nauseas De sodio(EV) arteriolas y vénulas 0.3mcg/Kg/min vómitos max 10 mcg / 10’ Tiocianatos Cianuros Dinitrato de Dilatación de 2-5’ bolos Isosorbide(EV) arteriolas y vénulas 100 mg/150 Dx=250cm 3 cefalea 2-7 mg/h. Mx 10 mg/h vómitos tolerancia Nitroglicerina(EV) Dilatac. de arteriolas 2-5’ 3-5’ 5-100ug IV inf. “ y vénulas Clonidina EV Est. Recep. centrales 2-5’ 0.150 mg-0.300 mg EV lento Boca seca alfa. 0.9-1.2 mg en infusión Sueño Enaprilat  Angiotensina II y 15-30’ 6 hs. 1.25-5 mg/6hs. Hipotensión Act. simpática en renina   Bradiquinina Captopril Oral 25-50 mg c/30’ Nifedipino Oral vasodilatador arterial 10 mg / 30’ Taquicardia Hipotensión Clonidina Oral 0.150-0.300 mg

40. HTA Resistente. Causas Inadecuada medición Sobrecarga de volumen : Exceso de ingesta de sodio Retención de agua por Enf. Renal Terapia inadecuada de diuréticos Inducida por drogas u otras causas : Falta de adherencia Dosis inadecuadas de fármacos Combinaciones inadecuadas AINES, Inhibidores de ciclooxigenasa Cocaína, anfetaminas y otros Simpaticomiméticos ( descongestionantes y anorexígenos) Anticonceptivos Esteroides Ciclosporina, tacrolimus Eritropoyetina Regaliz (tabaco de mascar) Condiciones asociadas : Obesidad, exceso de alcohol Causas identificables : Apnea del sueño, enf. crónica del riñon, Aldosteronismo primario, Enf. Renovascular, Enf. de Cushing y terapia esteroide crónica, Feocromocitoma, Coartación de Aorta, Enf. de tiroides y paratiroides. JNC 7 Report JAMA, Mayo 2003