HIPERTENSION  ARTERIAL Antonio José Lacal María Diciembre 2005
Constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular. Afecta a un 20-30% de la población. La prevalencia en la mujer es inferior a la del varon hasta la menopausia, superándolo a partir de este momento. En la raza negra la prevalencia es mayor. Herencia: Poligénica y heterogénea. Entre el 20-40% de las HTA esenciales pueden tener una base genética. Factores ambientales implicados: Hábitos dietéticos, estrés, escasez de ejercicio, consumo crónico de alcohol, ruido ambiental, alto consumo calórico …
Se define como cifras de PAS mayores o iguales a 140 mmHg y/o PAD mayores o iguales a 90 mmHg. Tanto la PAS como la PAD son responsables del incremento en el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares. Con frecuencia coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular como obesidad, dislipemia, tabaquismo, diabetes mellitus.
El diagnóstico ha de basarse en múltiples medidas de la PA, realizadas en diferentes ocasiones, separadas en el tiempo y ajustándose a unas condiciones adecuadas ( ambiente tranquilo, reposo los 5 minutos previos, no fumar ni beber la media hora antes, manguito adecuado …). La automedición Domiciliaria puede ser útil para el diagnóstico de la HTA de “ bata blanca”, valorar la respuesta al tratamiento, aumento de la responsabilidad y participación activa del paciente en su enfermedad.
Clasificación etiológica de la HTA Primaria, esencial o idiopática. ( 95%) Secundaria: ( 5%)  Renal: ( Glomerulonefritis aguda, Poliquistosis, Nefropatía diabética…) Renovascular Endocrina: ( Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Hipercalcemia, Sdme. Cushing, Hiperaldosteronismo, Hiperplasia Suprarrenal Congénita, Feocromocitoma, Administración exógena de Hormonas…) Coartación de aorta Ttnos. Neurológicos: ( Hipertensión intracraneal, Apnea del sueño, Saturnismo, Sdme. Guillain-Barré …) Estrés Agudo: ( Quemaduras, Postoperatorio, Pancreatitis, Sdme. Abstinencia …)
Clasificación de la HTA esencial ≥  90 ≥  140 HTA sistólica aislada ≥  110 ≥  180 HTA Grado 3 100-109 160-179 HTA Grado 2 90-99 140-159 HTA Grado 1 85-89 130-139 Normal-Alta 80-84 120-129 Normal <80 < 120 Optima PAD (mmHg) PAS (mmHg) Categoría
Objetivos evaluación inicial Establecer si la HTA es mantenida o no. Identificar o excluir causas de HTA 2ª. Valorar la afectación de organos diana y/o enfermedades cardiovasculares. Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular. Identificar otras enfermedades que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.
Anamnesis Hábitos Antecedentes familiares Antecedentes personales: Enfermedad renal Enfermedad endocrinológica Enfermedad cardiovascular Enfermedad del SNC Sdme. Apnea del sueño Ingesta de sustancias o farmacos Factores Psicosociales y ambientales
DATOS QUE SUGIEREN HTA 2ª -  Hta lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones …  ( Feocromocitoma) Ausencia o disminución pulsos femorales …  ( Coartación aórtica) Masa abdominal …  ( Riñón poliquístico) Soplos abdominales en el area renal …  ( HTA renovascular) Obesidad Truncal, estrías … ( Sdme. Cushing) Creatinina elevada, proteinuria, microhematuria …  ( Enf. Renales parenquimatosas)
Exploración Física Peso, talla, IMC. Cuello: carótidas, yugulares, tiroides. Auscultación Cardíaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, aumento del tamaño cardíaco, soplos, chasquidos, 3 y 4º tono. Auscultación Pulmonar:  estertores, broncoespasmo … Abdominal: masas, megalias, soplos abdominales o lumbares, perímetro abdominal. Extremidades: edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales. Exploración neurológica. Examen de la piel.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: Hemograma, glucosa, colesterol total, HDL, triglicéridos, creatinina, ácido úrico, sodio y potasio. Orina: Elemental y sedimento. Microalbuminuria. ECG: Valorar presencia de hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones del ritmo, de la conducción o repolarización. Fondo de ojo. Rx Torax: Insuficiencia cardíaca, sospecha de coartación aórtica. Eco abdominal: Sospecha de HTA de origen renal o vasculorrenal. Ecocardiograma: Sospecha de cardiopatía, disfunción cardíaca
TRATAMIENTO HTA MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA: Descenso del peso Disminución del consumo de alcohol  Reducción de la ingesta de sodio Ejercicio físico moderado aeróbico e isotónico, regular y gradual Dieta rica en potasio y calcio ( frutas, verduras, …) Supresión del consumo de tabaco Limitación en la ingesta de café ( 2-3 tazas/día)
2. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: El tratamiento antihipertensivo forma parte del manejo integral del riesgo cardiovascular. Cualquier fármaco de los 5 grupos principales es válido para el inicio del tratamiento, comenzando con dosis bajas. Debemos reducir las cifras tensionales gradualmente. Comprobar la respuesta en el plazo de 4 a 6 semanas.
En caso de respuesta desfavorable o efectos adversos se optará por cambiar el grupo de fármacos. La tasa de respuesta a la monoterapia no suele superar el 50%. La mayoría de los pacientes necesitarán una asociación de fármacos. Utilizar medicamentos de acción prolongada que sean eficaces durante 24 horas  y permitan dosis única diaria.
La elección de un determinado tipo de fármaco será individualizada para cada paciente. El objetivo terapéutico serán unos niveles de PA <140/90; ( en pacientes con diabetes, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular establecida el control será más estricto).  El tratamiento se mantendrá de forma indefinida.
Decisiones terapéuticas para cada categoría de PA y Riesgo
Principales grupos farmacológicos Diuréticos: - Diuréticos tiazídicos: Indapamida, hidroclorotiazida, Clortalidona … - Diuréticos de Asa: Furosemida, torasemida, piretanida … - Diuréticos distales: Amiloride, espironolactona, triamterene … B - Bloqueantes:   - Propanolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, … Alfa-B Bloqueantes: - Carvedilol, labetalol … 4.  Calcio antagonistas: - Dihidropiridínicos:  amlodipino, manidipino, nifedipino … - No  “  “  :  verapamilo, diltiazem …
IECAs: - Ramipril, captopril, enalapril, lisinopril, … 6. ARA II: - Candesartán, irbesartán, valsartán … 7. Otros: - Prazosina, doxazosina … ( alfa- bloqueantes) - Clonidina, alfametildopa … ( fármacos acción central) - Hidralacina, minoxidil … ( vasodilatadores arteriales)
Elección de fármacos según la patología asociada
Comprobar la respuesta en 4-6 semanas. Si no logramos control de la PA: - Aumentar dosis fármaco inicial. - Cambiar el fármaco. - Añadir otro fármaco a dosis bajas ( preferentemente un diurético). Debe actuar por una vía distinta al primero y con efecto potenciador.
Asociaciones más recomendadas
Combinaciones farmacológicas eficaces
Si no hay respuesta, podemos asociar un tercer fármaco. Si la PA permanece estable y controlada durante 1 año, se puede intentar disminuir la dosis y/o número de fármacos. Si no responde ( HTA resistente). Analizar las causas. Es importante controlar otros factores de riesgo asociados ( diabetes, hipercolesterolemia …).
CRISIS HIPERTENSIVA Elevación aguda de la PA ( TAS mayor 200-220 mmHg  y/o TAD mayor 120 mmHg), capaz de producir alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos. Es necesario una evaluación clínica urgente que permita diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva.
Causas Aumento brusco de PA en pacientes con HTA crónica. (+ frec) Efecto rebote por supresión de drogas antihipertensivas Preeclampsia o eclampsia Aumento de catecolaminas circulantes ( feocromocitoma, ingesta de drogas, ingesta de tiamina asociadas a IMAO) Injuria cerebral HTA renovascular GN aguda u otra nefropatía Vasculitis
URGENCIA HIPERTENSIVA - Elevación de la PA, sin daño orgánico secundario. Se encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos,  SIN RIESGO VITAL INMEDIATO. Permite el descenso de la PA en 24-48 horas. Tratamiento por vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria.   EMERGENCIA HIPERTENSIVA Aumento de la PA junto a alteraciones en órganos diana, que COMPROMETA la vida del paciente de modo inminente. Requiere el descenso de la PA, en un periodo de minutos a horas, según la situación clínica. Tratamiento por vía parenteral, requiriendo ingreso hospitalario.
Valoración inicial Diferenciar si la HTA es aguda o crónica. No existe relación estrecha entre los valores de PA y daño visceral, ( personas jóvenes sin historia antigua de HTA y cifras de TA diastólica de 100-110, pueden tener severa afectación clínica  y en cambio pacientes hipertensos de larga trayectoria, con PAD de 140 o más no tener datos clínicos de afectación orgánica). Realizar anamnesis y exploración física en busca de signos o síntomas de afectación de distintos sistemas: neurológico, cardíaco, renal, oftalmológico, arterial periférico.
Tratamiento Urgencia Hipertensiva Situar al paciente en un ambiente tranquilo y sin ruido. Si presenta ansiedad o nerviosismo, valorar la sedación suave ( loracepam/ diacepam). Contraindicado reducir de forma brusca la PA, ya que podría desencadenar fenómenos isquémicos. No se recomienda el uso de medicación sublingual, de efecto rápido y transitorio. Si con las medidas anteriores persiste, se puede comenzar con hipotensores orales.
 
Tratamiento Emergencia Hipertensiva Ingreso urgente. Monitorización a intervalos breves de TA, FC … Canalizar vía periférica. Fármacos parenterales de acción rápida y gradual: - Perfusión de Nitroprusiato ( 1 amp. 50 mg en 500 ml S. Glucosado  al 5 %. Ritmo 10 mlh). No en embarazadas. - Labetalol ( bolo iv o perfusión). No en broncospasmo, bloqueo AV,  Insuficiencia cardíaca. - Enalapril,Urapidil .
Fármacos de uso habitual en las emergencias hipertensivas más frecuentes
Bibliografía Manual Diagnóstico y Terapéutico Hospital 12 de Octubre. Principios de M. Interna. Harrison 16ª Ed. Guías de Práctica clínica www. Fisterra.com. Actualización 2003 de las Guías de Práctica Clínica en Hipertensión arterial ( www. Revespcardiol.org). Guía Liga Española lucha contra la HTA ( SEH-LELHA). Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación 3ª Ed.

Hipertension

  • 1.
    HIPERTENSION ARTERIALAntonio José Lacal María Diciembre 2005
  • 2.
    Constituye uno delos principales factores de riesgo cardiovascular. Afecta a un 20-30% de la población. La prevalencia en la mujer es inferior a la del varon hasta la menopausia, superándolo a partir de este momento. En la raza negra la prevalencia es mayor. Herencia: Poligénica y heterogénea. Entre el 20-40% de las HTA esenciales pueden tener una base genética. Factores ambientales implicados: Hábitos dietéticos, estrés, escasez de ejercicio, consumo crónico de alcohol, ruido ambiental, alto consumo calórico …
  • 3.
    Se define comocifras de PAS mayores o iguales a 140 mmHg y/o PAD mayores o iguales a 90 mmHg. Tanto la PAS como la PAD son responsables del incremento en el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares. Con frecuencia coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular como obesidad, dislipemia, tabaquismo, diabetes mellitus.
  • 4.
    El diagnóstico hade basarse en múltiples medidas de la PA, realizadas en diferentes ocasiones, separadas en el tiempo y ajustándose a unas condiciones adecuadas ( ambiente tranquilo, reposo los 5 minutos previos, no fumar ni beber la media hora antes, manguito adecuado …). La automedición Domiciliaria puede ser útil para el diagnóstico de la HTA de “ bata blanca”, valorar la respuesta al tratamiento, aumento de la responsabilidad y participación activa del paciente en su enfermedad.
  • 5.
    Clasificación etiológica dela HTA Primaria, esencial o idiopática. ( 95%) Secundaria: ( 5%) Renal: ( Glomerulonefritis aguda, Poliquistosis, Nefropatía diabética…) Renovascular Endocrina: ( Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Hipercalcemia, Sdme. Cushing, Hiperaldosteronismo, Hiperplasia Suprarrenal Congénita, Feocromocitoma, Administración exógena de Hormonas…) Coartación de aorta Ttnos. Neurológicos: ( Hipertensión intracraneal, Apnea del sueño, Saturnismo, Sdme. Guillain-Barré …) Estrés Agudo: ( Quemaduras, Postoperatorio, Pancreatitis, Sdme. Abstinencia …)
  • 6.
    Clasificación de laHTA esencial ≥ 90 ≥ 140 HTA sistólica aislada ≥ 110 ≥ 180 HTA Grado 3 100-109 160-179 HTA Grado 2 90-99 140-159 HTA Grado 1 85-89 130-139 Normal-Alta 80-84 120-129 Normal <80 < 120 Optima PAD (mmHg) PAS (mmHg) Categoría
  • 7.
    Objetivos evaluación inicialEstablecer si la HTA es mantenida o no. Identificar o excluir causas de HTA 2ª. Valorar la afectación de organos diana y/o enfermedades cardiovasculares. Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular. Identificar otras enfermedades que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.
  • 8.
    Anamnesis Hábitos Antecedentesfamiliares Antecedentes personales: Enfermedad renal Enfermedad endocrinológica Enfermedad cardiovascular Enfermedad del SNC Sdme. Apnea del sueño Ingesta de sustancias o farmacos Factores Psicosociales y ambientales
  • 9.
    DATOS QUE SUGIERENHTA 2ª - Hta lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones … ( Feocromocitoma) Ausencia o disminución pulsos femorales … ( Coartación aórtica) Masa abdominal … ( Riñón poliquístico) Soplos abdominales en el area renal … ( HTA renovascular) Obesidad Truncal, estrías … ( Sdme. Cushing) Creatinina elevada, proteinuria, microhematuria … ( Enf. Renales parenquimatosas)
  • 10.
    Exploración Física Peso,talla, IMC. Cuello: carótidas, yugulares, tiroides. Auscultación Cardíaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, aumento del tamaño cardíaco, soplos, chasquidos, 3 y 4º tono. Auscultación Pulmonar: estertores, broncoespasmo … Abdominal: masas, megalias, soplos abdominales o lumbares, perímetro abdominal. Extremidades: edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales. Exploración neurológica. Examen de la piel.
  • 11.
    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica:Hemograma, glucosa, colesterol total, HDL, triglicéridos, creatinina, ácido úrico, sodio y potasio. Orina: Elemental y sedimento. Microalbuminuria. ECG: Valorar presencia de hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones del ritmo, de la conducción o repolarización. Fondo de ojo. Rx Torax: Insuficiencia cardíaca, sospecha de coartación aórtica. Eco abdominal: Sospecha de HTA de origen renal o vasculorrenal. Ecocardiograma: Sospecha de cardiopatía, disfunción cardíaca
  • 12.
    TRATAMIENTO HTA MODIFICACIONESDEL ESTILO DE VIDA: Descenso del peso Disminución del consumo de alcohol Reducción de la ingesta de sodio Ejercicio físico moderado aeróbico e isotónico, regular y gradual Dieta rica en potasio y calcio ( frutas, verduras, …) Supresión del consumo de tabaco Limitación en la ingesta de café ( 2-3 tazas/día)
  • 13.
    2. PRINCIPIOS DELTRATAMIENTO FARMACOLOGICO: El tratamiento antihipertensivo forma parte del manejo integral del riesgo cardiovascular. Cualquier fármaco de los 5 grupos principales es válido para el inicio del tratamiento, comenzando con dosis bajas. Debemos reducir las cifras tensionales gradualmente. Comprobar la respuesta en el plazo de 4 a 6 semanas.
  • 14.
    En caso derespuesta desfavorable o efectos adversos se optará por cambiar el grupo de fármacos. La tasa de respuesta a la monoterapia no suele superar el 50%. La mayoría de los pacientes necesitarán una asociación de fármacos. Utilizar medicamentos de acción prolongada que sean eficaces durante 24 horas y permitan dosis única diaria.
  • 15.
    La elección deun determinado tipo de fármaco será individualizada para cada paciente. El objetivo terapéutico serán unos niveles de PA <140/90; ( en pacientes con diabetes, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular establecida el control será más estricto). El tratamiento se mantendrá de forma indefinida.
  • 16.
    Decisiones terapéuticas paracada categoría de PA y Riesgo
  • 17.
    Principales grupos farmacológicosDiuréticos: - Diuréticos tiazídicos: Indapamida, hidroclorotiazida, Clortalidona … - Diuréticos de Asa: Furosemida, torasemida, piretanida … - Diuréticos distales: Amiloride, espironolactona, triamterene … B - Bloqueantes: - Propanolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, … Alfa-B Bloqueantes: - Carvedilol, labetalol … 4. Calcio antagonistas: - Dihidropiridínicos: amlodipino, manidipino, nifedipino … - No “ “ : verapamilo, diltiazem …
  • 18.
    IECAs: - Ramipril,captopril, enalapril, lisinopril, … 6. ARA II: - Candesartán, irbesartán, valsartán … 7. Otros: - Prazosina, doxazosina … ( alfa- bloqueantes) - Clonidina, alfametildopa … ( fármacos acción central) - Hidralacina, minoxidil … ( vasodilatadores arteriales)
  • 19.
    Elección de fármacossegún la patología asociada
  • 20.
    Comprobar la respuestaen 4-6 semanas. Si no logramos control de la PA: - Aumentar dosis fármaco inicial. - Cambiar el fármaco. - Añadir otro fármaco a dosis bajas ( preferentemente un diurético). Debe actuar por una vía distinta al primero y con efecto potenciador.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    Si no hayrespuesta, podemos asociar un tercer fármaco. Si la PA permanece estable y controlada durante 1 año, se puede intentar disminuir la dosis y/o número de fármacos. Si no responde ( HTA resistente). Analizar las causas. Es importante controlar otros factores de riesgo asociados ( diabetes, hipercolesterolemia …).
  • 24.
    CRISIS HIPERTENSIVA Elevaciónaguda de la PA ( TAS mayor 200-220 mmHg y/o TAD mayor 120 mmHg), capaz de producir alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos. Es necesario una evaluación clínica urgente que permita diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva.
  • 25.
    Causas Aumento bruscode PA en pacientes con HTA crónica. (+ frec) Efecto rebote por supresión de drogas antihipertensivas Preeclampsia o eclampsia Aumento de catecolaminas circulantes ( feocromocitoma, ingesta de drogas, ingesta de tiamina asociadas a IMAO) Injuria cerebral HTA renovascular GN aguda u otra nefropatía Vasculitis
  • 26.
    URGENCIA HIPERTENSIVA -Elevación de la PA, sin daño orgánico secundario. Se encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos, SIN RIESGO VITAL INMEDIATO. Permite el descenso de la PA en 24-48 horas. Tratamiento por vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Aumento de la PA junto a alteraciones en órganos diana, que COMPROMETA la vida del paciente de modo inminente. Requiere el descenso de la PA, en un periodo de minutos a horas, según la situación clínica. Tratamiento por vía parenteral, requiriendo ingreso hospitalario.
  • 27.
    Valoración inicial Diferenciarsi la HTA es aguda o crónica. No existe relación estrecha entre los valores de PA y daño visceral, ( personas jóvenes sin historia antigua de HTA y cifras de TA diastólica de 100-110, pueden tener severa afectación clínica y en cambio pacientes hipertensos de larga trayectoria, con PAD de 140 o más no tener datos clínicos de afectación orgánica). Realizar anamnesis y exploración física en busca de signos o síntomas de afectación de distintos sistemas: neurológico, cardíaco, renal, oftalmológico, arterial periférico.
  • 28.
    Tratamiento Urgencia HipertensivaSituar al paciente en un ambiente tranquilo y sin ruido. Si presenta ansiedad o nerviosismo, valorar la sedación suave ( loracepam/ diacepam). Contraindicado reducir de forma brusca la PA, ya que podría desencadenar fenómenos isquémicos. No se recomienda el uso de medicación sublingual, de efecto rápido y transitorio. Si con las medidas anteriores persiste, se puede comenzar con hipotensores orales.
  • 29.
  • 30.
    Tratamiento Emergencia HipertensivaIngreso urgente. Monitorización a intervalos breves de TA, FC … Canalizar vía periférica. Fármacos parenterales de acción rápida y gradual: - Perfusión de Nitroprusiato ( 1 amp. 50 mg en 500 ml S. Glucosado al 5 %. Ritmo 10 mlh). No en embarazadas. - Labetalol ( bolo iv o perfusión). No en broncospasmo, bloqueo AV, Insuficiencia cardíaca. - Enalapril,Urapidil .
  • 31.
    Fármacos de usohabitual en las emergencias hipertensivas más frecuentes
  • 32.
    Bibliografía Manual Diagnósticoy Terapéutico Hospital 12 de Octubre. Principios de M. Interna. Harrison 16ª Ed. Guías de Práctica clínica www. Fisterra.com. Actualización 2003 de las Guías de Práctica Clínica en Hipertensión arterial ( www. Revespcardiol.org). Guía Liga Española lucha contra la HTA ( SEH-LELHA). Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación 3ª Ed.