Este documento presenta información sobre antihipertensivos. Define la hipertensión arterial sistémica y clasifica los tipos de hipertensión. Explica la fisiopatogenia, factores de riesgo, epidemiología y manejo no farmacológico y farmacológico de la hipertensión. Describe las características ideales de los antihipertensivos y posibles combinaciones de fármacos.
La mayoría de las complicaciones relacionadas con la HTA son prevenibles, pero las bajas de tasas de conocimiento y control de su hipertensión por parte de profesionales y pacientes hacen más dramática la situación actual en salud pública. Desde atención primaria debemos hacer un buen diagnóstico y tratamiento de la hipertensión para evitar estas complicaciones.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Resultado de Aprendizaje
Al finalizar la sesión, el estudiante infiere
qué fármacos indicar para controlar la HTA,
con la condición de que los agentes
seleccionados posean óptimo perfil
farmacocinético, farmacodinámico, de
eficacia y de seguridad para tratar la HTA.
3. Reflexión desde la Experiencia
♂72a., hipertenso y diabético por 20 años, además con enfermedad
renal crónica y dislipidemia mixta. Toma Amlodipino 5 mg qd, HTZ
25mg qd, Aspirina 81mg qd, Metformina 850mg qd. Examen: PA
153/94 mmHg,FC 64; Pulmón: Subcrépitos bibasales, edema
maleolar bilateral +/+++, ingurgitación yugular, hipoestesia en
plantas. Auxiliares: HbA1c 7.4%, Albuminuria 80mg%, GFR
34ml/min/1.73m2. ¿Qué fármacos le prescribiría y qué le
descontinuaría? ¿Porqué? ¿Argumente sus respuestas?
4. DEFINICIÓN
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Presión arterial sistólica
(PAS) igual o mayor de 140 mmHg
Presión arterial diastólica (PAD)
igual o mayor a 90 mmHg.
caracterizada por aumento SOSTENIDO de
Crónica Multifactrorial
Controlable
ENFERMEDAD
y/o
5. Esencial o
Primaria
Estable o Controlada
Secundaria
90-95%
5-10%
Urgencia Hipertensiva
Emergencia Hipertensiva
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÉMICA
Crisis Hipertensiva
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
10. Crisis Hipertensiva
HTA Severa: PAD ≥ 120 mmHg (ACC/AHA 2017); ≥ 130 mmHg
(Canada 2018)
URGENCIA HIPERTENSIVA: HTA severa sin daño o mínimo daño de
órgano blanco
EMERGENCIA HIPERTENSIVA: HTA severa con evidencia de daño de
órgano blanco que incluye pero no sólo limitado a corazón, SNC y
riñon.
HTA MALIGNA: PA >200/120 mm Hg + hemorragias oculares,
exudados y papiledema (ISH 2020).
11. Emergencias Hipertensivas ocurren hasta en el 2 % de
los pacientes con HTA
El 25 % de las crisis HTA son Emergencias
Hipertensivas
Crisis HTA más frecuentes en hombres, ancianos,
hispanos, raza negra, bajo estatus económico
El no tratamiento, drogas y HTA secundarias pueden
precipitar una crisis hipertensiva
Crisis Hipertensiva
14. HTA RESISTENTE
PA > 140/90 mmHg pese a usar 3 o más
antihipertensivos, incluyendo un diurético, a dosis
óptima, con buena tolerancia y adherencia, y
después de haber descartado la
pseudoresistencia, fármacos inductores y causas
secundarias.
17. EPIDEMIOLOGÍA DE
LA HTA
Lancet Glob Health
2019; 7: e748–60.
Prevalence Worldwide
International Society of Hypertension
El 1° factor de riesgo de muerte, causa 1 de
cada 8 muertes en el mundo (12.8%) .
27 397 muertes/día, cerca de 10’ al año.
Hay 1.38 billón de hipertensos en el mundo.
Prevalencia de 24% en varones, 20% en
mujeres y 60% en > 60 años.
El 50% de hipertensos desconocen su dx.
Nat Rev Nephrol. 2020 Apr;16(4):223-237.
19. Global and regional effects of potentially modifiable risk factors associated with acute stroke in 32 countries (INTERSTROKE): a case-control study Lancet 2016 Aug 20;388(10046):761-75.
Risk Factor
for Stroke
20. Sex differences in risk factors for myocardial infarction: cohort study of UK Biobank participants. BMJ 2018;363:k4247.
Risk Factor for AMI
23. FACTORES DE RIESGO DE HTA
Otsuka, T., Kachi, Y., Takada, H. et al. Development of a risk
prediction model for incident hypertension in a working-age
Japanese male population. Hypertens Res 2015;38:419–425.
PROBABLES:
• PA normal alta
• ↑PA en consultas
• Obesidad y sobrepeso
• Consumo de alcohol
• Exposición a insulina
(exógena o endógena)
• Tabaquismo
POSIBLES:
• ↑excreción urinaria de Na+
• ↑consumo de carnes rojas
• Antec. de nefrolitiasis o psoriasis
• ↑ consumo de analgésicos y ACH
• ↑niveles de plomo
• Sueño ≤ 5 horas/noche
• Hostilidad y rasgos de ira
• Subempleo
• ↑ ingesta de fosfato
25. FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Alta ingesta de sal
Homocisteinemia
Sedentarismo
Obesidad
Diabetes
Consumo de Alcohol
Genética
• Debe cuantificarse el riesgo
cardiovascular.
• Sólo un % bajo de la población
tiene elevación en PA aislada,
la mayoría exhiben otros
factores de riesgo CV
• Dichos factores pueden
potenciarse entre sí
aumentando en riesgo CV
• En individuos de alto riesgo, la
PA es más difícil de manejar
Hypertension. 2020;75:1334-1357
36. Tabla 9
Características ideales de los Antihipertensivos
1.Evidencia de que ↓ morbimortalidad
2.Monodosis diaria con control de PA por 24h
3.Asequible y costo-efectivo
4.Buena tolerancia
5.Evidencia de beneficio en población objetivo
Objetivo: Controlar la PA en 3 meses
Esencial
↓PA mínimo 20/10 mmHg, ideal < 140/90 mmHg
Óptimo
< 65 años: PA < 130/80 mmHg si tolera (>120/70)
≥ 65 años: PA < 140/90 mmHg si tolera, pero
individualizar la PA objetivo en el contexto de
fragilidad, independencia y tolerabilidad.
Hypertension. 2020;75:1334-1357
40. MANEJO NO FARMACOLOGICO
Dieta baja en sal
Incremento de consumo de verduras, frutas y alimentos con bajo contenido
de grasa
Actividad física: 30 minutos de ejercicio moderado de 5 a 7 días
Reducción de peso corporal a un IMC 25 Kg/m2 y perímetro abdominal <
102 cm en hombres y < 88 cm en mujeres
Reducir el consumo de alcohol 20 – 30 gr de hombres y 10 – 20 gr mujeres
Abandonar el tabaquismo
41. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIHIPERTENSIVOS DE 1 LINEA
Diurético tipo tiazida
Antagonista de Canales de Calcio (ACC)
IECA
ARA – II
ANTIHIPERTENSIVOS DE SEGUNDA Y TERCERA LINEA
Betabloqueadores
Diuréticos de asa
Diuréticos ahorradores de potasio
Alfa-1 bloqueantes
Alfa-2 agonistas
42. Calcioantagonistas(CCA)
Algunos metanálisis sugieren superioridad para prevención de ACV
Aun está por responder si son inferiores en la prevención de falla
cardiaca(vs IECA/BB/Diuréticos)
Mayor eficacia en disminuir progresión de ateroesclerosis carotídea y
disminuir la HVI
43. IECA – ARA-II
IECAS pueden ser inferiores para prevenir ECV
Algunos metanálisis sugerían que ARA II eran inferiores a
IECAS para prevenir falla cardiaca y mortalidad por todas
las causas
Disminuyen proteinuria y mejoran desenlaces en IRC
44. BETA-BLOQUEADORES
Parecen ser inferiores en desenlace de mortalidad total y eventos
cardiovasculares(vs CCA)
Inferiores en desenlace de ACV(vs IECA/CCA)
Igual comportamiento frente al desarrollo de enfermedad coronaria (vs
IECA/CCA/Diuréticos)
Tienden a generar aumento de peso y al usarse con diuréticos facilitan
aparición de DM de novo
No incrementan e incluso pueden disminuir el riesgo de exacerbaciones y
mortalidad en EPOC
45. Journal of the American College of
Cardiology Feb 2011, 57 (5) 590-600
46.
47.
48. Antagonistas de receptores
de angiotensina
Calcioantagonistas
Diuréticos tiazídicos
β-bloqueantes
Otros
antihipertensivos
Inhibidores ECA
Verde continua: preferida
Verde discontinua: útil ( con algunas limitaciones
Negra discontinua: Posible pero menor evidencia
Roja continua : no recomendada
Sólo se combinará las dihidropiridinas con los βbloqueantes (excepto el verapamil o diltiazem para el control de frecuencia en la FA). Tiazidas + βbloqueantes
aumentan el riesgo de DM de nueva aparición. Se desaconseja la combinación de IECA + ARA (IIIA).
Guía de hipertensión ESH/ESC 2013
POSIBLES COMBINACIONES DE FARMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
49. Condición Fármaco
Daño orgánico asintomático
HVI Inhibidores ECA, antagonistas del calcio, BRA
Aterosclerosis asintomática Antagonistas del calcio, inhibidores ECA
Microalbuminuria Inhibidores ECA, ARAII
Disfunción renal Inhibidores ECA, ARAII
Evento CV clínico
Ictus previo Cualquier agente que reduzca eficazmente la PA, talvez mejor ACC
Infarto de miocardio previo BB, inhibidores ECA, ARAII
Angina de pecho BB, antagonistas del calcio
Insuficiencia cardíaca Diuréticos, BB, inhibidores ECA, ARAII, antagonistas del receptor de mineralocorticoides
Aneurisma de aorta BB
Fibrilación auricular, prevención Considerar ARAII, inhibidores ECA, BB o antagonistas del receptor de mineralocorticoides
Fibrilación auricular, control de frecuencia ventricular BB, antagonistas del calcio no dihidropiridinicos
ERET / proteinuria Inhibidores ECA, ARAII
Enfermedad arterial periférica Inhibidores ECA, antagonistas del calcio
HTA aislada (ancianos) Diuréticos, antagonistas del calcio
Síndrome metabólico Inhibidores ECA, ARAII, antagonistas del calcio
Diabetes mellitus Inhibidores ECA, ARAII
Embarazo Metildopa, BB, antagonistas del calcio
Raza negra Antagonistas del calcio, Diuréticos, BRA
54. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Diuréticos: Determinan principalmente una disminución de la RVP e inicialmente
pueden tener efecto en el volumen plasmático.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los
receptores de angiotensina II: Disminuyen la RVP.
Simpaticolíticos: Algunos disminuyen primordialmente la RVP y otros el GC.
Vasodilatadores arteriales y arterio-venosos: Entre ellos también podemos
considerar a los calcio antagonistas: Actúan principalmente reduciendo la RVP.
68. IECA
Disminuyen la morbimortalidad cardiovascular debida a HTA:
Disminución de incidencia de cardiopatía: Regresión de la HVI en
hipertensos y falta de efectos metabólicos. Principalmente en pacientes
hipertensos con IAM reciente han demostrado disminuir la incidencia
de mortalidad global.
Disminuye recurrencia de ACV, en combinación con diurético.
Disminuyen la progresión de nefropatía en diabéticos (tipo 1 y 2) y no
diabéticos.
En los diabéticos los IECA también mejoran la función endotelial y
disminuyen la incidencia de eventos cardiovasculares.
69. IECA
Efectos adversos
• hipotensión
• hiperpotasemia
• disminución de la función renal.
Estos efectos son dosis dependientes.
Dosis independientes
Tos; 5 a 20% de los pacientes.
Menos frecuente pero muy severa; aparición de angioedema (0.1 a
0.2%), puede ser mortal y requiere tratamiento inmediato.
Se deben a la acumulación de bradicinina, sustancia P y PG a nivel
respiratorio.
Exantema cutáneo (captopril).
Neutropenia, más frecuente en pacientes con enfermedad del
parénquima renal.
70. IECA
• No producen taquicardia refleja
• No alteran el metabolismo de los hidratos de carbono ni de los
lípidos.
• No producen trastornos del ritmo.
• La hipotensión es mas frecuente en el paciente con hiperreninemia:
hipovolémico, deshidratado, anciano.
71. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
(ARA II)
Son inhibidores competitivos de los receptores de
AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y el
miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y
riñones.
Si bien la unión es reversible presentan una
velocidad de disociación muy lenta por lo que se
comportan como antagonistas no competitivos.
Losartan tiene unión irreversible al receptor.
72.
73. ARA II
Por el antagonismo de los efectos de la AII en los diferentes sitios del
organismo disminuye la contractilidad del músculo liso vascular, así como
la liberación de aldosterona y NA.
Los ARA inhiben la actividad del SRAA con mayor eficacia que los IECA ya
que estos inhiben la síntesis de AII por actuar sobre la ECA, no afectando
otra vías alternativas de síntesis de AII.
Los ARA inhiben el receptor en forma independiente de la vía de síntesis
de AII.
No aumentan los niveles de kininas por lo que producen efectos adversos
como la tos o el angioedema con una incidencia mucho menor que los
IECA.
74. ARA II
Efectos adversos:
• Puede observarse hipotensión, hiperpotasemia
(principalmente si hay nefropatía o uso de otros
fármacos) y disminución de la función renal.
• Tienen capacidad fetopática por lo que están
contraindicados en el embarazo.
• Deben utilizarse con precaución en aquellos en que la
presión arterial o función renal dependa netamente del
SRAA, porque puede observarse hipotensión, oliguria,
hiperazoemia progresiva o IRA.
78. DIURÉTICOS
Los diuréticos tiazídicos ejercen su efecto diurético al inhibir
el simporte sodio-cloro a nivel del túbulo renal distal.
Inicialmente disminuyen el LEC y el GC por efecto diurético.
A largo plazo el efecto antihipertensivo se mantiene por
disminución de la RVP, el GC vuelve a los valores
pretratamiento y el LEC permanece un poco reducido
(aproximadamente 5%) y la actividad de la renina plasmática se
mantiene alta.
79. DIURÉTICOS
Disminución de la RVP por:
disminución del LEC
disminución de la concentración de sodio en el músculo liso, que
secundariamente disminuye la concentración de calcio, y así las
células se vuelven mas resistentes a los estímulos contráctiles
cambio en la afinidad y respuesta de receptores de superficie
celular a hormonas vasoconstrictoras.
80. DIURÉTICOS
No afecta la FC.
La disminución de la PA se observa promedialmente en 2 a 4
semanas.
Las dosis antihipertensivas requeridas son pequeñas:
hidroclorotiazida 12.5 a 25 mg/d.
Las tiazidas son los diuréticos de elección por que producen
una disminución mas mantenida del sodio con una duración
de acción mas prolongada con efectos más graduales.
81. DIURÉTICOS
Estudios epidemiológicos han mostrado que son
menos eficaces que los IECA para disminución de la
HVI.
La eficacia de las tiazidas como diuréticos o
antihipertensivos disminuye con cifras de FG < a 30
ml/min.
82. DIURÉTICOS
Son utilizados frecuentemente en regímenes combinados por su
efecto aditivo al de otros antihipertensivos: con IECA porque
determinan que la PA dependa en mayor proporción de la renina,
con vasodilatadores y algunos simpáticolíticos porque minimiza la
retención de agua y sodio que éstos pueden determinar.
Los hipertensos que presentan resistencia al tratamiento con 3 o
mas fármacos quizás requieran dosis altas de diuréticos tiazídicos:
muchas veces el tratamiento con vasodilatadores o antagonistas
simpáticos determina resistencia porque hacen que la PA dependa
mucho del volumen. En estos casos se usa hidroclorotiazida a
dosis de 50 mg/d y cobra gran importancia la dieta hiposódica.
83. Efectos hidroelectrolíticos:
•Hipopotasemia, puede acompañarse de hipomagnesemia.
•A largo plazo pueden producir hipercalcemia.
•Los efectos hidrolectrolíticos se explican por la interferencia a
nivel renal de los mecanismos de transporte de iones, en forma
directa o indirecta.
Efectos metabólicos:
•Aumentan las LDL
•Aumentan la Hb glicosilada en diabéticos y pueden disminuir la
tolerancia a la glucosa.
•Pueden producir hiperuricemia, aunque raramente conduce a la
aparición de gota.
Dosis independientes:
•impotencia sexual, que es más frecuente que con otros
tratamientos antihipertensivos
DIURÉTICOS
84. De asa
Ejercen su efecto diurético inhibiendo el cotransporte Na/K/2Cl a nivel
del asa ascendente de la rama gruesa del asa de Henle.
Su eficacia diurética es elevada, sin embargo como tratamiento crónico
son menos eficaces que las tiazidas.
Poseen una duración de acción mas corta, por lo que la pérdida de
sodio es menos constante a lo largo del día siendo el efecto natriurético
mas rápido y severo con mayor riesgo de efectos adversos.
Son particularmente útiles en pacientes con hiperazoemia y en HTA
asociada a hipervolemia.
85. Ahorradores de potasio
•Inhiben la reabsorción de Na en el túbulo contorneado distal y en
el colector, reduciendo su intercambio con K, disminuyendo así la
excreción de este ión.
•Su eficacia diurética es leve.
•La espironolactona a dosis de 100 mg/d tiene efecto hipotensor
similar al de la hidroclorotiazida, pero con mayor incidencia de
efectos adversos.
86. BETA BLOQUEANTES
La respuesta hipotensora es mayor en hipertensos jóvenes,varones de
raza blanca.
Especialmente indicados en aumento de renina, GC elevado,
cardiopatía isquémica, estrés, hipertidoirismo.
Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así
como la frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto
cardíaco.
Cuando la administración se mantiene durante períodos prolongados,
persiste la acción hipotensora y bradicardizante.
Este efecto es de instauración gradual, así como su desaparición, una
vez que el tratamiento se retira.
87. El bloqueo beta puede determinar:
Inhibición de la secreción de renina, y por tanto,
disminución de AII, con sus múltiples efectos sobre el
control de la PA y la aldosterona.
A dosis altas puede alterar la función del sistema
nervioso simpático a nivel central, cambio en la
sensibilidad de los baroreceptores, alteración de la
función de las neuronas adrenérgicas periféricas.
Aumento de la síntesis de PG I.
88. Se los puede dividir en:
Bloqueantes beta1 cardioselectivos: atenolol, metoprolol.
Beta bloqueantes no cardioselectivos: propranolol, sotalol.
Beta bloqueantes con propiedades vasodilatadoras propias: celiprolol.
Beta bloqueantes con acción adicional alfa bloqueante: carvedilol,
labetalol.
89. Contraindicaciones y precauciones
• Su uso está contraindicado en disfunción del NS o NAV (bloqueo AV de 2 y
y 3 grado),
• IC descompensada, ya que inicialmente pueden disminuir el GC y
aumentar las RVP y por tanto la poscarga.
• Se deben utilizar una vez estabilizada y comenzado el tratamiento
antihipertensivo con otro fármaco.
• También angina de prinzmetal, hipotensión, bradicardia, enfermedad
vascular periférica severa, feocromocitoma.
• En diabéticos deben utilizarse con precaución por sus potenciales efectos
metabólicos y en la recuperación de la hipoglicemia.
• También en pacientes con bloqueo de primer grado, falla renal y hepática,
embarazo y lactancia.
90. CALCIO ANTAGONISTAS
Los calcioantagonistas son vasodilatadores
predominantemente arteriolares que es el principal
mecanismo que media su efecto antihipertensivo.
Existen grupos de calcioantagonistas con
propiedades diferentes principalmente en cuanto a
sus efectos cardíacos:
• las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y
amlodipina y
• las no dihidropiridinas como verapamil y diltiazem.
91. Efectos farmacológicos: la disminución de la RVP
provoca una respuesta simpática refleja que es
diferente para las DHP y no DHP.
Con las DHP se observa taquicardia leve a moderada,
en tanto no existe tal aumento de la FC para las no
DHP porque poseen un efecto cronotópico negativo
directo.
Las DHP pueden aumentar también la circulación
venosa periférica y por tanto la precarga y el GC, las
no DHP por sus efectos inotrópicos negativos no
producen este efecto.
92. Efectos adversos
Los DHP son los que generan más efectos consecuencia de la
vasodilatación:
cefalea, rubor, desvanecimiento, edema periférico.
Los calcioantagonistas pueden generar RGE por inhibición del EEI.
Verapamil puede generar estreñimiento.
A nivel cardiovascular central puede observarse: taquicardia por DHP y
por los no DHP bradicardia, paro sinusal, principalmente si existe
alteración previa o se utilizan concomitantemente beta-bloqueantes.
93. HIPOTENSORES DE ACCIÓN CENTRAL
Alfa-metildopa
• Su acción hipotensora es debida a la disminución de las
resistencias periféricas, con poca repercusión sobre le gasto
cardíaco.
• La acción alfa-adrenérgica provoca efectos centrales no
deseados como sedación, somnolencia, torpeza mental y
tendencia depresiva.
• También parkinsonismo, ginecomastia y galactorrea.
94. Apliquemos lo aprendido
♂72a., hipertenso y diabético por 20 años, además con enfermedad
renal crónica y dislipidemia mixta. Toma Amlodipino 5 mg qd, HTZ
25mg qd, Aspirina 81mg qd, Metformina 850mg qd. Examen: PA
153/94 mmHg, Pulmón: Subcrépitos bibasales, edema maleolar
bilateral +/+++, hipoestesia en plantas. Auxiliares: HbA1c 7.4%,
GFR 34ml/min/1.73m2. ¿Qué fármacos le prescribiría y qué le
descontinuaría?
95. Integremos lo aprendido
¿Qué antihipertensivo son esenciales en diabéticos y cuales
son desfavorables?
¿Qué antihipertensivos son óptimos en coronariopatía?
¿Cómo manejaría una HTA de predominio nocturno?
¿Qué fármacos evitaría en hipertensos?
