Descripcion de Hipertension (Descargar/incluye animaciones.gif) Hipertension, Fisiopatologia. HTA Primaria y secundaria, Basado en Guia de practica clinica mexicana. Definicion, Epidemiologia, Clasificacion,fisiopatologia. HTA Primaria y secundaria, cuadro clinico, GPC (Guia de Practica clinica de la hipertension, manejo del tratamiento y pruebas diagnosticas) algoritmo de Tratamiento, complicaciones, pronostico

2. Es producto del incremento de la
resistencia vascular periférica y se
en daño vascular sistémico
La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) es
un síndrome de etiología múltiple
caracterizado por la elevación
persistente de las cifras de presión
arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg
(NOM-030-SSA2-1999).

3. Epidemiologia
La prevalencia actual de HAS en México es 31.5% y es más alta en adultos con obesidad
42.3% que en adultos con índice de masa corporal (IMC) normal 18.5%, y en adultos con
diabetes 65.6% que sin esta enfermedad 27.6%.
El de los pacientes
desconocen que padecía de HAS.

4. De los adultos con HTA
diagnosticada, sólo 73.6% reciben
tratamiento farmacológico y
menos de la mitad de estos tiene
la enfermedad bajo control.
ENSANUT 2012
PREVALENCIA
En el Norte del país 36.4%.
En el sur 28.5%.
En las localidades urbanas 31.9%.
En las localidades rurales 29.9%.
En Nivel-Socioeconómico-Alto
31.1%.
En Nivel-Socioeconómico-Bajo
29.7%. ENSANUT 2012

5. Chih
Dur
Yucat
Sonor
Sonor
Coahui
la
Tamaulipas
Michoa
can

9.  Cuando la elevación de la presión arterial es debida
a una causa conocida se denomina hipertensión
arterial secundaria.
Las netropatías crónicas en fase avanzada, la estenosis de la arteria renal,
el aumento inapropiado en la secreción de algunas hormonas, la coartación
aórtica, etc., son algunos ejemplos de padecimientos que pueden causar
hipertensión arterial.

10. Diversos factores están implicados en
la fisiopatología de la hipertensión arterial
esencial.
El elemento básico la ruptura del equilibrio
entre los factores vasoconstrictores y los
vasodilatadores.
Por otro lado, cuando el estudio exhaustivo
del paciente no demuestra ninguna de las
causas conocidas de hipertensión arterial,
al proceso se le denomina esencial.

11. Genética
Ambiente
Obesidad
Alcohol
Resistencia a la insulina
Sal
sedentarismo
Edad y sexo
Tabaquismo

12. La interacción entre variaciones genéticas y
factores ambientales tales como el estrés, la dieta y
la actividad física, contribuyen al desarrollo de la
hipertensión arterial esencial.
Esta interacción origina los denominados
fenotipos intermedios, mecanismos que
determinan el fenotipo final hipertensión
arterial a través del gasto cardíaco y la
resistencia vascular total.

13. Historia familiar de hipertensión arterial
 Se ha comprobado que la correlación entre la PA de
hermanos naturales es muy superior a la de
hermanos adoptados, así como la correlación de
los valores de PA entre padre e hijo y madre e hijo
son muy superiores en los hijos naturales que en los
adoptados. Entre los gemelos monocigotos la
correlación de los valores de PA es muy superior a la
de los dicigotos.
 es mayor el riesgo de padecerla cuantos más
familiares de primer grado la presenten, cuando la
presentaron a edad más temprana, cuanto más
joven es el sujeto en riesgo.

14. • Hay muchos genes que pueden participar en el
desarrollo de hipertensión. La mayoría de ellos
están involucrados, directa o indirectamente, en la
reabsorción renal de sodio.
Genética
Síndromes monogénicos:
Sólo 1-2% de los casos de HTA se deben a
lesiones monogénicas.
se hereda la causa, el impacto ambiental es
escaso y se producen por mutaciones
específicas de un solo gen.

15. El fenotipo de estos síndromes es una
hipertensión arterial severa desde el
nacimiento
aumento de la
reabsorción renal
de sal
expansión de volumen
sensibilidad a la sal
supresión de la actividad de renina plasmática
supresión de aldosterona
Se produce muerte prematura por
accidente cerebrovascular (ACV).
Hipertension
elevación de aldosterona

16. Genética
 Defectos génicos
que atañen a las
enzimas
participantes en el
metabolismo de la
aldosterona (p. ej.,
la sintasa de
aldosterona, la 11 -
hidroxilasa o la 17 -
hidroxilasa).

Esto da lugar a un aumento
de la secreción de
aldosterona, una mayor
reabsorción de sal y
agua, una expansión del
volumen plasmático y, en
definitiva, una hipertensión.

17. Sindrome Liddle
El sodio filtrado se reabsorbe por
medio de los diversos canales iónicos,
intercambiadores y transportadores
que están activos de manera
constitutiva y no se encuentran
sometidos a ningún mecanismo
regulador.
La absorción del restante tiene lugar a
través del canal epitelial del Na +
(CENa), proceso estrictamente
controlado por el sistema de la renina-
angiotensina en el túbulo colector
cortical; es esta vía de reabsorción la
que condiciona el balance neto del
sodio.
Patologia estructural y funcional. Robbins. 493

18. Genética
 Afectan a las proteínas encargadas de influir sobre la
reabsorción del sodio. Por ejemplo, la forma
moderadamente grave de hipertensión sensible a la sal,
llamada síndrome de Liddle, está ocasionada por
mutaciones en una proteína del canal epitelial de Na
+ que propician un aumento de su reabsorción en el
túbulo distal inducida por la aldosterona.

19. Sindrome de Liddle
 herencia autosómica dominante, asociada a bajos
niveles de renina y de aldosterona además e
hipocalemia

20.  El síndrome ocurre por la desregulación del canal de
membrana ENaC, debido a la mutación en el locus
16p13-p12.
 La mutación cambia un dominio en el canal impidiendo
su correcta degradación por el sistema ubquitina
proteasa. Específicamente la porción PY es borrada o
alterada por lo cual las E3 ligasas (Nedd4) no son
capaces de reconocer el canal..

21.  Por lo tanto, existe un sobre funcionamiento en la
actividad del canal, llevando a un aumento en la
reabsorción de sodio (aumentando el volumen
extracelular) a costa de un aumento en la excreción de
potasio

23. Hipertension esencial
 Obesidad.
 2. Resistencia a la insulina.
 3. Ingesta elevada de alcohol.
 4. Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal.
 5. Edad y Sexo
 6. Sedentarismo.
 7. Estrés.
 8. Ingesta baja de potasio.
 9. Ingesta baja de calcio.

24. Resistencia a la insulina
La resistencia a la
insulina es un
trastorno
metabólico que
se manifiesta por
una reducción en
la utilización de
la glucosa en el
músculo
esquelético
periférico.

25. favorece la
proliferación de las
células musculares
lisas, facilitando la
aterogénesis y
parece provocar, una
alteración en el
transporte
transmembrana,
incrementando la
concentración de
Ca intracelular y
aumentando la
resistencia vascular.

26. • Los pacientes con DM tipo I, presentan HTA cuando
desarrollan nefropatía diabética
• Por el contrario, en los individuos con DM tipo II, la
mayoría de los cuales son obesos, la hipertensión es
más frecuente que en pacientes obesos no diabéticos
Cuando la DM se acompaña de HTA las complicaciones tales como el ACV,
enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardíaca y eventos coronarios
aumentan, en relación a los pacientes no diabéticos.

27. Alcohol
 El consumo excesivo de alcohol debe ser considerado como un
posible factor de riesgo para la HTA. Se han descrito varios
posibles mecanismos por los que el alcohol media su efecto en
la PA:
 Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol.
 – Efecto directo sobre el tono vascular periférico, probablemente
a través de interacciones con el transporte del calcio.
 – Alteración de la sensibilidad a la insulina .
 – Estimulación del Sistema Nervioso Central .
 – Depleción de magnesio que podría provocar vasoespasmo e
HTA.
 La mortalidad por ACV hemorrágico aumenta en caso de
consumo excesivo de alcohol

28. Se ha descrito que en las personas con consumo moderado de alcohol, existe una
reducción significativa de las moléculas de adhesión endotelial . Hay una
protección contra la aterosclerosis .
También se ha observado que el consumo modera-
do de alcohol tiene efecto sobre los lípidos, principalmente elevando los
niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y en menor grado,
disminuyendo los niveles de las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) .
La mortalidad por enfermedad
cardiovascular es menor en personas que
ingieren alcohol moderadamente (< 2
copas/día)

29. Edad y sexo
La prevalencia de HTA en el varón aumenta
progresivamente hasta la década de los 70 en que se
mantiene o aún se reduce ligeramente.
En mujeres el incremento mayor se produce en la década
de los 50, aumentando progresivamente hasta la década
de los 80.
La prevalencia es muy elevada para ambos sexos en la
década de los 70 y 80 debido especialmente el
componente sistólico

30. Sedentarismo
Además del efecto sobre la PA, el ejercicio influye
favorablemente sobre determinados factores que se
relacionan con la cardiopatía isquémica como son la
reducción del colesterol y trglicéridos, de la
agregación plaquetaria y del peso;
 aumenta las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
 la tolerancia a la glucosa.

31. Estres
• Existe un mecanismo por el que el estrés intermitente se
puede traducir en hipertensión sostenida.
Estimula los nervios simpáticos y además
actúa sobre el receptor beta 2
presináptico, para facilitar la liberación
de más noradrenalina (NA).
Además puede haber una alteración
en la recaptación neuronal de NA en
individuos con hipertensión esencial
que dejaría expuestas las células
vulnerables a niveles más elevados
de NA.
La adrenalina secretada en la médula
suprarrenal induce cambios de la PA

33. Consumo de sal
• El aporte excesivo de Na induce hipertensión por
aumento del volumen sanguíneo y de la precarga, lo
cual eleva el gasto cardíaco

36. Hipertensión secundaria
 Tiende a encontrarse en personas «30 o 50»
 Entre las causas mas frecuentes esta la enfermedad
renal, trastornos corticosuprarenales, feocroocitoma y
coartacion aortica.

37. Hipertensión renal
La mayoria de los trastornos renales agudos
Reducen la
produccion de
orina
Causan
retención de
sal y agua HIPERTENSION
Gloerulonefritis
Insuficiencia renal aguda
Obstruccion urinaria aguda.
Pieonefritis cronica
Nefropatias en etapa terminal

39. Hipertensión renovascular
 Se refiere a la causada por un decremento en el flujo
sanguineo renal y activacion del mecaniso renina-
angiotensina aldosterona.
 Es la causa as frecuente de hipertension secundaria
representa del 1-2 % de todos los casps de
hipertension.
Angiotensina II
Vasoconstriccion
Resistencia
periferica
Aldosterona

40. Hay 2 tipos pricipales de enferedad renovascular:
Ateroesclerosis de la arteria renal.
Displasia fibromuscular.
La estenosis ateroesclerotica de la arteria renal causa del
70-90% de os casos + en adultos de edad avanzada. +
Diabetes. + Hipertension.

41. Trastornos de las hormonas
corticosuprarrenales
 Hiperaldosteroniso primario:
Produccion excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma
corticosuprarrenal.
Exceso de glucocorticoide:
Enfermedad o sindrome de Cushing.

43. Feocromocitoma
 Es un tumor que contiene células nerviosas
simpáticas que se tiñen con sales de cromo y liberan
catecolamina.
 Casi siempre se localiza en la medula
suprarrenal/ganglios simpáticos.
 0.1-0.5% de las personas con hipertensión
tienen un feocromocitoma.

44.  Como las células de la medula suprarrenal, las células
tumorales de un feocromocitoma producen y secretan
catecolaminas y noradrenalina.

47. Cuadro clinico
 En la mayoría de los casos, no se presentan síntomas. En
la mayoría de las personas, la hipertensión arterial se
detecta cuando visitan medico o se la hacen medir en
otra parte.
Nauseas y vomito
Dolor de cabeza
Cambios en la visión
Sangrado nasal
Confusión

57. Aterosclerosis

59. ICTUS/ECV/INFARTO CEREBRAL

61.  Hay un mejor pronostico si la HTA se detecta
oportunamente, si existe apego a tratamiento, se
eliminan os factores de riesgo

63. Bibliografía