2. DEFINICION
• Enfermedad crónica, sistémica , se define
por la presencia mantenida de cifras de
PA sistolica (PAS) igual o superior a 140
mm Hg o PA diastolica(PAD) igual o
superior a 90 mm Hg o ambas.
3. Es mayor en los varones, pero luego de la sexta
década de la vida la prevalencia es igual o mayor
en las mujeres.
Entre los 65-74 años oscila entre 45 y 81%.
Se observó nivel inverso entre prevalencia de HTA
y magnitud de los ingresos (Encuesta Nacional de
Factores de Riesgo 2005)
Prevalencia
4. Importancia del problema
Es el factor de riesgo modificable más
común de enfermedad cardiovascular.
Uno de los principales factores para ACV,
enfermedad coronaria, enfermedad
arterial periférica, insuficiencia cardiaca e
insuficiencia renal crónica.
Su tratamiento reduce la incidencia de
éstas entidades.
5. El continuo cardiovascular:
rol de los factores de riesgo
Dzau VJ, et al. Circulation 2006;114:2850–2870; Figure adapted from Dzau V, Braunwald E.
Am Heart J 1991;121:1244–1263; Yusuf S, et al. Lancet 2004;364:937–952
La intervención en cualquier momento de la cadena de eventos puede
modificar la progresión de la enfermedad cardiovascular
*Se demostró un efecto aditivo de los factores de riesgo en el cálculo del riesgo de un evento CV
Muerte cardio/
cerebrovascular
Enfermedad
renal
terminal
Proteinuria
renal
Macro-
proteinuria
Micro-
albuminuria
Disfunción
endotelial
Factores de riesgo*:
hipertensión, diabetes,
tabaquismo, edad,
dislipidemia
Aterosclerosis e
hipertrofia ventricular
izquierda
Infarto de miocardio &
ACV
Remodelación Dilatación
ventricular/disfunción
cognitiva
Insuficiencia cardiaca
congestiva/
y ACV secundario
Enfermedad
cardiaca terminal,
daño cerebral y
demencia
6. CLASIFICACION
La HTA se puede clasificar de tres
maneras distintas :
• Por la etiología.
• Por el nivel de lectura de la PA.
• Por la importancia de las lesiones
orgánicas.
10. Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal-Alta 130-139 85-89
HTA Grado 1 140 – 159 90–99
HTA Grado 2 160 – 179 100-109
HTA Grado 3 ≥180 ≥110
HTA Sistólica
Aislada
≥140 ≤90
CLASIFICACION
Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología2007
OMS - Guías Latinoamericanas de HTA 2008
11. CLASIFICACION
(JNC 7 – 2003 )
CATEGORIA TAS
(mmHg)
TAD
(mmHg)
NORMAL <120 <80
PREHIPERTENSION 120-139 80-89
HIPERTENSION
ESTADIO 1
140-159 90-99
HIPERTENSION
ESTADIO 2
>160 <100
12. Por la importancia de las lesiones
orgánicas
Fase I. Sin signos de alteración orgánica.
Fase II. Aparecen signos de afección orgánica.
Fase III. Aparecen signos y síntomas de
lesión de algunos órganos por la HTA.
13. Cefalea
Mareo y vértigo
Calambres
Hemorragia subconjuntival
Epistaxis espontánea
Sígnosintomatologia que se le atribuyen a laSígnosintomatologia que se le atribuyen a la
HTASHTAS
41
16. DIAGNOSTICO DE HTA
• MEDICION DE PA EN CONSULTORIO
• CONTROLES DOMICILIARIOS
• MONITOREO AMBULATORIO DE 24 HS
Equipos validados:
www.dableeducational.org
17. Monitoreo ambulatorio de PA
(MAPA)
Dispositivos programados para tomar lecturas de PA cada
15- 30 minutos. Necesarias: > 70% válidas.
- Realizar en día laborable.
Evaluación Valores Normales (mmHg)
Periodo Diurno (actividad): < 135/ 85
Periodo Nocturno (reposo): < 120/ 75
Promedio PA 24 horas: < 130/ 80
Carga hipertensiva: Porcentaje de lecturas
elevadas. Normal < 15% Alto > 30%
Variabilidad PA.
18. Estratificación del riesgo
cardiovascular total
La valoración se estima relacionando
los valores de PA con la repercusión
en los órganos blanco y la coexistencia
de otros factores de riesgo.
19. FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
HTA.
EDAD ( H > 55 años, M > 65 años)
TABAQUISMO.
DIABETES.
DISLIPIDEMIA.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
prematura (H < 55, M < 65 a)
Obesidad abdominal (H > 102, M > 88 cm)
Sedentarismo.
Factores psico-sociales (mala situación socio-
económica, bajo nivel educativo)
20. Daño de órgano blanco
subclínico
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Espesor íntima-media arterial > 0.9 mm
ó placa carotídea.
• Indice tobillo brazo <0.9.
• Elevación leve de creatinina: entre 1.3-
1.5 mg/dl (H) o 1.2-1.4 (M).
• Microalbuminuria: 30-300 mg/ en 24
horas ó índice albúmina/creatinina >20
mg/g (H) o >30 (M).
21. Cuándo sospechar HTA secundaria?
Edad de comienzo ( < 25 ó > 55 años)
Comienzo brusco ( HTA severa en normotenso
ó en hipertenso bien controlado)
Soplo abdominal
HTA maligna acelerada
IRA luego de administrar IECA
HTA con asimetría renal
HTA Refractaria
Hipokalemia
22. Objetivos en la evaluación inicial del paciente hipertenso
• Establecer si la HTA es sostenida y su magnitud.
• Buscar la existencia de causas curables de HTA.
• Inferir el mecanismo fisiopatológico subyacente.
• Valorar presencia de afección de órganos blanco y/o de
enfermedades cardiovasculares.
• Detectar coexistencia de otros factores de riesgo
cardiovascular.
• Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan
influir en el pronóstico y tratamiento.
• Evaluar el estilo de vida del paciente y nivel socioeconómico.
30. Modificaciones del estilo de vida
En todos los pacientes, aún en los que
requieran tratamiento farmacológico.
No sólo disminuye la PA, sino también la
cantidad y dosis de drogas antihipertensivas
y ayuda a controlar los otros factores de
riesgo y condiciones clínicas asociadas.
Ofrecer al inicio y reforzar periódicamente.
31. Intervenciones no farmacológicas que han
demostrado eficacia para reducir la PA:
– Disminución en la ingesta de sodio (A)
– Ejercicio físico aeróbico regular (A)
– Reducción del peso corporal (A)
– Moderar el consumo de alcohol (A)
– Incremento en el consumo de frutas y
verduras frescas con alto contenido en
potasio (A)
– Reducción en la ingesta de grasa total y
saturada (A)
32. DISMINUCION DEL CONSUMO DE SODIO
Reducir el consumo de sodio diario
a < 100 mEq / L (2,4 gr de sodio, 6 gr de
cloruro de sodio- sal común-)
Rango de reducción: 2-8 mmHg.
33. DISMINUCION DEL PESO CORPORAL
Una disminución de 4-5 Kg disminuye
la PA en gran parte de las personas con
HTA y sobrepeso.
Mantener IMC normal (18,5 - 25)
Rango de reducción: 5-20 mmHg /10 Kg
Intensifica el efecto antihipertensivo de los
fármacos.
Mejora los otros factores de riesgo.
34. AUMENTO DEL CONSUMO DE POTASIO
La dieta debe aportar aproximadamente 90
mEq/L de K+(4-5g)
Se recomienda la dieta Dieta DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension): rica en
frutas, vegetales, fibra dietaria, potasio, calcio y
magnesio, baja en grasas y moderadamente
alta en proteínas.
Rango de reducción: 8-14 mmHg.
35. EJERCICIO FISICO REGULAR
Disminuye PA, riesgo de enfermedad
cardiovascular y mortalidad global.
Se recomienda actividad aeróbica 30-45
minutos/ día, la mayoría de los días de la
semana. En forma gradual y progresiva.
Rango de reducción: 4-9 mmHg.
36. LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL
Cantidades reducidas no aumentan la PA y
parecen disminuir el riesgo cardiovascular. En
cantidades mayores se correlaciona de manera
lineal con aumento de PA.
37. LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL
Limitar consumo diario a < 30 ml etanol
(30 gr): 700 ml de cerveza, 300 ml de
vino, 60 ml de whisky (la mitad en mujeres
y delgados).
Rango de reducción: 2-4 mmHg
38. SUPRESION DEL TABAQUISMO
Tabaco: induce aumento inmediato de
PA y FC. No está demostrado que el
tabaquismo crónico aumente la PA en
forma sostenida.
Desalentar el hábito por ser un potente
factor de riesgo cardiovascular.
39. La adherencia a largo plazo es relativamente baja…
• Por ello no demorar innecesariamente la
administración de fármacos en pacientes
de alto riesgo.
Por ello no demorar innecesariamente la administración de fármacos
en pacientes de alto riesgo.
41. Importa con que fármaco bajamos la Presión Arterial?
No hay evidencia que demuestre superioridad de
ninguna droga.
Cada clase de fármaco tiene efectos favorables y
contraindicaciones en situaciones clínicas
específicas.
La elección debe ser personalizada.
42. Ventajas de la terapia combinada en la HTA
Eficacia antihipertensiva potenciada al utilizar dos drogas con
diferentes mecanismos de acción complementarios.
Menor probabilidad de efectos adversos dosis- dependientes.
Simplifica el tratamiento. Mejor adherencia.
Menor costo frente a los componentes individuales prescriptos
por separado.
Recomendado por las guías de tratamiento.
46. Diuréticos tiazidas
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Diuréticos de asa
Furosemida
Diuréticos ahorradores
de potasio
Amiloride
Triamtereno
Bloqueadores de
receptores de
aldosterona
Beta bloqueadores
•Atenolol
•Propanolol
•Propanolol de acción prolongada
•Bisoprolol
•Metoprolol
•Nadolol
•Timolol
Beta bloqueadores
con actividad
simpáticomimética
intrínseca
•Acebutolol
•Pindolol
Alfa y beta bloqueadores
combinados
•Carvedilol
•Labetalol
47. Inhibidores ECA
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Quinapril
Ramipril
Cilazapril
Trandolapril
Antagonistas de los
receptores de
angiotensina
Candesartan
Irbesartan
Losartan
Telmisartan
Bloqueadores de canales
de calcio no
dihidropiridínicos
Diltiazem
Diltiazem liberación sostenida
Verapamilo
Verapamilo acción
prolongada
Bloqueadores de canales
de calcio dihidropiridínicos
Amlodipino
Felodipino
Nicardipino liberación
sostenida
Nifedipino acción prolongada
Bloqueadores alfa
48. Conclusiones
Importante factor de riesgo cardiovascular
modificable.
Alta prevalencia.
Multifactorial.
El tratamiento debe ser individualizado,
evaluando el riesgo cardiovascular global, no
sólo las cifras tensionales, con un abordaje
conjunto de los factores de riesgo, incluyendo
los aspectos psicosociales.
Notas del editor
Key point: Risk factors such as hypertension and diabetes promote the action of angiotensin II, which plays a major
role in the chain of events that lead to cardiovascular disease.
Role of angiotensin II in the CV continuum
This slide illustrates the cardiovascular (CV) continuum.1
Advances in CV research during the past two decades have resulted in an improved understanding of the chain of events that
lead to end-stage coronary artery disease. The process of CV disease, from the onset to end-stage heart disease, can be
regarded as a continuum.2
The CV continuum begins with risk factors, such as hypertension, increased low-density lipoproteins (LDLs), and diabetes. The
INTERHEART study, a standardised case-control study that compared 15 152 cases of patients admitted with symptoms of
acute myocardial infarction (MI), with 14 820 age-matched controls identified nine independent risk factors that explained 90%
of the population attributable risk (PAR) for acute MI (tobacco smoking, elevated apolipoprotein A, hypertension, diabetes,
abdominal obesity, psychosocial factors, low fruit and vegetable intake, low physical activity, and alcohol consumption).3 The
combination of current smoking, hypertension and diabetes accounted for 53% of the PAR. The study showed that the effect of
risk factors was additive: the greater the number of risk factors present, the higher the risk of a CV event (MI). Thus, these risk
factors, by creating oxidative stress, lead to physiological conditions that are favourable to a high concentration of angiotensin
II.
Angiotensin II, acting through the angiotensin II type 1 receptor, is involved at every single step in the process of the
progression from atherosclerosis, coronary atherothrombotic disease, myocardial infarction, remodelling and heart failure to
end-stage heart disease.4
In addition to its effects on blood pressure, angiotensin II also exerts a wide variety of deleterious effects mediated directly or
via several signal-transduction pathways leading to cellular proliferation, increased oxidative stress and reduced nitric oxide.5
References
Dzau V. & Braunwald E., Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J 1991;121:1244–1263.
2. Dzau,V.J., et al. The Cardiovascular Disease Continuum Validated: Clinical Evidence of Improved Patient Outcomes: Part I. Circulation 2006;114:2850–2870.
3. Yusuf S., et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364:937–952.
4. Unger T., The role of the renin-angiotensin system in the development of cardiovascular disease. Am J Cardiol 2002;89(Suppl):3A–10A.
5. Morawietz H., Endothelial Protection, AT1 Blockade and Cholesterol-Dependent Oxidative Stress: The EPAS Trial. Circulation 2006;114:1S-296S.