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“HIPERTENSION ARTERIAL”
DRA. JOSEFINA MIRANDA
INT. JORGE A. HINOJOSA PORTANDA
SUCRE – BOLIVIA
2014
DEFINICION
• Enfermedad crónica, sistémica , se define
por la presencia mantenida de cifras de
PA sistolica (PAS) igual o superior a 140
mm Hg o PA diastolica(PAD) igual o
superior a 90 mm Hg o ambas.
Es mayor en los varones, pero luego de la sexta
década de la vida la prevalencia es igual o mayor
en las mujeres.
Entre los 65-74 años oscila entre 45 y 81%.
Se observó nivel inverso entre prevalencia de HTA
y magnitud de los ingresos (Encuesta Nacional de
Factores de Riesgo 2005)
Prevalencia
Importancia del problema
Es el factor de riesgo modificable más
común de enfermedad cardiovascular.
Uno de los principales factores para ACV,
enfermedad coronaria, enfermedad
arterial periférica, insuficiencia cardiaca e
insuficiencia renal crónica.
Su tratamiento reduce la incidencia de
éstas entidades.
El continuo cardiovascular:
rol de los factores de riesgo
Dzau VJ, et al. Circulation 2006;114:2850–2870; Figure adapted from Dzau V, Braunwald E.
Am Heart J 1991;121:1244–1263; Yusuf S, et al. Lancet 2004;364:937–952
 La intervención en cualquier momento de la cadena de eventos puede
modificar la progresión de la enfermedad cardiovascular
*Se demostró un efecto aditivo de los factores de riesgo en el cálculo del riesgo de un evento CV
Muerte cardio/
cerebrovascular
Enfermedad
renal
terminal
Proteinuria
renal
Macro-
proteinuria
Micro-
albuminuria
Disfunción
endotelial
Factores de riesgo*:
hipertensión, diabetes,
tabaquismo, edad,
dislipidemia
Aterosclerosis e
hipertrofia ventricular
izquierda
Infarto de miocardio &
ACV
Remodelación Dilatación
ventricular/disfunción
cognitiva
Insuficiencia cardiaca
congestiva/
y ACV secundario
Enfermedad
cardiaca terminal,
daño cerebral y
demencia
CLASIFICACION
La HTA se puede clasificar de tres
maneras distintas :
• Por la etiología.
• Por el nivel de lectura de la PA.
• Por la importancia de las lesiones
orgánicas.
ETIOLOGIA
90- 95 % Primaria o Esencial
(genética)
5- 10 % Secundaria
FISIOPATOLOGIA
ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
GENETICA AMBIENTE
En su génesis se sugieren múltiples factores que en forma
aislada o en conjunto producirán la enfermedad.
Fisiopatología
Mecanismos
generadores
de HTA
Sistema
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Sistema
Simpático
Volumen
y Sodio
Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal-Alta 130-139 85-89
HTA Grado 1 140 – 159 90–99
HTA Grado 2 160 – 179 100-109
HTA Grado 3 ≥180 ≥110
HTA Sistólica
Aislada
≥140 ≤90
CLASIFICACION
Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología2007
OMS - Guías Latinoamericanas de HTA 2008
CLASIFICACION
(JNC 7 – 2003 )
CATEGORIA TAS
(mmHg)
TAD
(mmHg)
NORMAL <120 <80
PREHIPERTENSION 120-139 80-89
HIPERTENSION
ESTADIO 1
140-159 90-99
HIPERTENSION
ESTADIO 2
>160 <100
Por la importancia de las lesiones
orgánicas
Fase I. Sin signos de alteración orgánica.
Fase II. Aparecen signos de afección orgánica.
Fase III. Aparecen signos y síntomas de
lesión de algunos órganos por la HTA.
 Cefalea
 Mareo y vértigo
 Calambres
 Hemorragia subconjuntival
 Epistaxis espontánea
Sígnosintomatologia que se le atribuyen a laSígnosintomatologia que se le atribuyen a la
HTASHTAS
41
DIAGNOSTICO Y
EVALUACION DEL
PACIENTE
HIPERTENSO
EVALUACION DEL PACIENTE
 NIVELES DE PA
 RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL
 EXCLUIR CAUSAS SECUNDARIAS
DIAGNOSTICO DE HTA
• MEDICION DE PA EN CONSULTORIO
• CONTROLES DOMICILIARIOS
• MONITOREO AMBULATORIO DE 24 HS
Equipos validados:
www.dableeducational.org
 
Monitoreo ambulatorio de PA
(MAPA)
Dispositivos programados para tomar lecturas de PA cada
15- 30 minutos. Necesarias: > 70% válidas.
- Realizar en día laborable.
Evaluación Valores Normales (mmHg)
Periodo Diurno (actividad): < 135/ 85
Periodo Nocturno (reposo): < 120/ 75
Promedio PA 24 horas: < 130/ 80
Carga hipertensiva: Porcentaje de lecturas
elevadas. Normal < 15% Alto > 30%
Variabilidad PA.
Estratificación del riesgo
cardiovascular total
La valoración se estima relacionando
los valores de PA con la repercusión
en los órganos blanco y la coexistencia
de otros factores de riesgo.
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
 HTA.
 EDAD ( H > 55 años, M > 65 años)
 TABAQUISMO.
 DIABETES.
 DISLIPIDEMIA.
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular
prematura (H < 55, M < 65 a)
 Obesidad abdominal (H > 102, M > 88 cm)
 Sedentarismo.
 Factores psico-sociales (mala situación socio-
económica, bajo nivel educativo)
Daño de órgano blanco
subclínico
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Espesor íntima-media arterial > 0.9 mm
ó placa carotídea.
• Indice tobillo brazo <0.9.
• Elevación leve de creatinina: entre 1.3-
1.5 mg/dl (H) o 1.2-1.4 (M).
• Microalbuminuria: 30-300 mg/ en 24
horas ó índice albúmina/creatinina >20
mg/g (H) o >30 (M).
Cuándo sospechar HTA secundaria?
Edad de comienzo ( < 25 ó > 55 años)
Comienzo brusco ( HTA severa en normotenso
ó en hipertenso bien controlado)
Soplo abdominal
HTA maligna acelerada
IRA luego de administrar IECA
HTA con asimetría renal
HTA Refractaria
Hipokalemia
Objetivos en la evaluación inicial del paciente hipertenso
• Establecer si la HTA es sostenida y su magnitud.
• Buscar la existencia de causas curables de HTA.
• Inferir el mecanismo fisiopatológico subyacente.
• Valorar presencia de afección de órganos blanco y/o de
enfermedades cardiovasculares.
• Detectar coexistencia de otros factores de riesgo
cardiovascular.
• Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan
influir en el pronóstico y tratamiento.
• Evaluar el estilo de vida del paciente y nivel socioeconómico.
METODOS
COMPLEMENTARIOS
DE DIAGNOSTICO
Estudios básicos para diagnóstico y
evaluación
• Glucemia
• Hemograma
• Colesterol total
• LDL- colesterol
• HDL- colesterol
• Triglicéridos
• Ionograma
• Acido úrico
• Creatinina
• Filtrado glomerular
• Cociente
albúmina/creatinina
en orina
• Microalbuminuria
• Orina completa
• Electrocardiograma
Eventos clínicos
• Enfermedad coronaria.
• Insuficiencia cardiaca.
• Accidente cerebrovascular.
• Enfermedad arterial periférica.
• Insuficiencia renal crónica (creatinina >1.5
mg/dl en H y >1.4 en M).
• Proteinuria (>300 mg/24 horas).
• Retinopatía avanzada.
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
Manejo de los pacientes
con Hipertensión Arterial
EDUCACION
HTA
DIETA
MEDICACION
EJERCICIO
MEDIDAS NO
FARMACOLOGICAS
Modificaciones del estilo de vida
En todos los pacientes, aún en los que
requieran tratamiento farmacológico.
No sólo disminuye la PA, sino también la
cantidad y dosis de drogas antihipertensivas
y ayuda a controlar los otros factores de
riesgo y condiciones clínicas asociadas.
Ofrecer al inicio y reforzar periódicamente.
Intervenciones no farmacológicas que han
demostrado eficacia para reducir la PA:
– Disminución en la ingesta de sodio (A)
– Ejercicio físico aeróbico regular (A)
– Reducción del peso corporal (A)
– Moderar el consumo de alcohol (A)
– Incremento en el consumo de frutas y
verduras frescas con alto contenido en
potasio (A)
– Reducción en la ingesta de grasa total y
saturada (A)
DISMINUCION DEL CONSUMO DE SODIO
 Reducir el consumo de sodio diario
a < 100 mEq / L (2,4 gr de sodio, 6 gr de
cloruro de sodio- sal común-)
 Rango de reducción: 2-8 mmHg.
DISMINUCION DEL PESO CORPORAL
 Una disminución de 4-5 Kg disminuye
la PA en gran parte de las personas con
HTA y sobrepeso.
 Mantener IMC normal (18,5 - 25)
 Rango de reducción: 5-20 mmHg /10 Kg
 Intensifica el efecto antihipertensivo de los
fármacos.
 Mejora los otros factores de riesgo.
AUMENTO DEL CONSUMO DE POTASIO
 La dieta debe aportar aproximadamente 90
mEq/L de K+(4-5g)
 Se recomienda la dieta Dieta DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension): rica en
frutas, vegetales, fibra dietaria, potasio, calcio y
magnesio, baja en grasas y moderadamente
alta en proteínas.
 Rango de reducción: 8-14 mmHg.
EJERCICIO FISICO REGULAR
 Disminuye PA, riesgo de enfermedad
cardiovascular y mortalidad global.
 Se recomienda actividad aeróbica 30-45
minutos/ día, la mayoría de los días de la
semana. En forma gradual y progresiva.
 Rango de reducción: 4-9 mmHg.
LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL
 Cantidades reducidas no aumentan la PA y
parecen disminuir el riesgo cardiovascular. En
cantidades mayores se correlaciona de manera
lineal con aumento de PA.
LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL
 Limitar consumo diario a < 30 ml etanol
(30 gr): 700 ml de cerveza, 300 ml de
vino, 60 ml de whisky (la mitad en mujeres
y delgados).
 Rango de reducción: 2-4 mmHg
SUPRESION DEL TABAQUISMO
 Tabaco: induce aumento inmediato de
PA y FC. No está demostrado que el
tabaquismo crónico aumente la PA en
forma sostenida.
 Desalentar el hábito por ser un potente
factor de riesgo cardiovascular.
La adherencia a largo plazo es relativamente baja…
• Por ello no demorar innecesariamente la
administración de fármacos en pacientes
de alto riesgo.
Por ello no demorar innecesariamente la administración de fármacos
en pacientes de alto riesgo.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Importa con que fármaco bajamos la Presión Arterial?
 No hay evidencia que demuestre superioridad de
ninguna droga.
 Cada clase de fármaco tiene efectos favorables y
contraindicaciones en situaciones clínicas
específicas.
 La elección debe ser personalizada.
Ventajas de la terapia combinada en la HTA
 Eficacia antihipertensiva potenciada al utilizar dos drogas con
diferentes mecanismos de acción complementarios.
 Menor probabilidad de efectos adversos dosis- dependientes.
 Simplifica el tratamiento. Mejor adherencia.
 Menor costo frente a los componentes individuales prescriptos
por separado.
 Recomendado por las guías de tratamiento.
Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos
antihipertensivos (I)
Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos
antihipertensivos (II)
Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos
antihipertensivos (III)
Diuréticos tiazidas
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Diuréticos de asa
Furosemida
Diuréticos ahorradores
de potasio
Amiloride
Triamtereno
Bloqueadores de
receptores de
aldosterona
Beta bloqueadores
•Atenolol
•Propanolol
•Propanolol de acción prolongada
•Bisoprolol
•Metoprolol
•Nadolol
•Timolol
Beta bloqueadores
con actividad
simpáticomimética
intrínseca
•Acebutolol
•Pindolol
Alfa y beta bloqueadores
combinados
•Carvedilol
•Labetalol
Inhibidores ECA
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Quinapril
Ramipril
Cilazapril
Trandolapril
Antagonistas de los
receptores de
angiotensina
Candesartan
Irbesartan
Losartan
Telmisartan
Bloqueadores de canales
de calcio no
dihidropiridínicos
Diltiazem
Diltiazem liberación sostenida
Verapamilo
Verapamilo acción
prolongada
Bloqueadores de canales
de calcio dihidropiridínicos
Amlodipino
Felodipino
Nicardipino liberación
sostenida
Nifedipino acción prolongada
Bloqueadores alfa
Conclusiones
 Importante factor de riesgo cardiovascular
modificable.
 Alta prevalencia.
 Multifactorial.
 El tratamiento debe ser individualizado,
evaluando el riesgo cardiovascular global, no
sólo las cifras tensionales, con un abordaje
conjunto de los factores de riesgo, incluyendo
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Hipertension arterial

  • 1. “HIPERTENSION ARTERIAL” DRA. JOSEFINA MIRANDA INT. JORGE A. HINOJOSA PORTANDA SUCRE – BOLIVIA 2014
  • 2. DEFINICION • Enfermedad crónica, sistémica , se define por la presencia mantenida de cifras de PA sistolica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA diastolica(PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas.
  • 3. Es mayor en los varones, pero luego de la sexta década de la vida la prevalencia es igual o mayor en las mujeres. Entre los 65-74 años oscila entre 45 y 81%. Se observó nivel inverso entre prevalencia de HTA y magnitud de los ingresos (Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005) Prevalencia
  • 4. Importancia del problema Es el factor de riesgo modificable más común de enfermedad cardiovascular. Uno de los principales factores para ACV, enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal crónica. Su tratamiento reduce la incidencia de éstas entidades.
  • 5. El continuo cardiovascular: rol de los factores de riesgo Dzau VJ, et al. Circulation 2006;114:2850–2870; Figure adapted from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121:1244–1263; Yusuf S, et al. Lancet 2004;364:937–952  La intervención en cualquier momento de la cadena de eventos puede modificar la progresión de la enfermedad cardiovascular *Se demostró un efecto aditivo de los factores de riesgo en el cálculo del riesgo de un evento CV Muerte cardio/ cerebrovascular Enfermedad renal terminal Proteinuria renal Macro- proteinuria Micro- albuminuria Disfunción endotelial Factores de riesgo*: hipertensión, diabetes, tabaquismo, edad, dislipidemia Aterosclerosis e hipertrofia ventricular izquierda Infarto de miocardio & ACV Remodelación Dilatación ventricular/disfunción cognitiva Insuficiencia cardiaca congestiva/ y ACV secundario Enfermedad cardiaca terminal, daño cerebral y demencia
  • 6. CLASIFICACION La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas : • Por la etiología. • Por el nivel de lectura de la PA. • Por la importancia de las lesiones orgánicas.
  • 7. ETIOLOGIA 90- 95 % Primaria o Esencial (genética) 5- 10 % Secundaria
  • 8. FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL GENETICA AMBIENTE En su génesis se sugieren múltiples factores que en forma aislada o en conjunto producirán la enfermedad.
  • 10. Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg) Óptima <120 <80 Normal 120-129 80-84 Normal-Alta 130-139 85-89 HTA Grado 1 140 – 159 90–99 HTA Grado 2 160 – 179 100-109 HTA Grado 3 ≥180 ≥110 HTA Sistólica Aislada ≥140 ≤90 CLASIFICACION Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología2007 OMS - Guías Latinoamericanas de HTA 2008
  • 11. CLASIFICACION (JNC 7 – 2003 ) CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg) NORMAL <120 <80 PREHIPERTENSION 120-139 80-89 HIPERTENSION ESTADIO 1 140-159 90-99 HIPERTENSION ESTADIO 2 >160 <100
  • 12. Por la importancia de las lesiones orgánicas Fase I. Sin signos de alteración orgánica. Fase II. Aparecen signos de afección orgánica. Fase III. Aparecen signos y síntomas de lesión de algunos órganos por la HTA.
  • 13.  Cefalea  Mareo y vértigo  Calambres  Hemorragia subconjuntival  Epistaxis espontánea Sígnosintomatologia que se le atribuyen a laSígnosintomatologia que se le atribuyen a la HTASHTAS 41
  • 15. EVALUACION DEL PACIENTE  NIVELES DE PA  RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL  EXCLUIR CAUSAS SECUNDARIAS
  • 16. DIAGNOSTICO DE HTA • MEDICION DE PA EN CONSULTORIO • CONTROLES DOMICILIARIOS • MONITOREO AMBULATORIO DE 24 HS Equipos validados: www.dableeducational.org  
  • 17. Monitoreo ambulatorio de PA (MAPA) Dispositivos programados para tomar lecturas de PA cada 15- 30 minutos. Necesarias: > 70% válidas. - Realizar en día laborable. Evaluación Valores Normales (mmHg) Periodo Diurno (actividad): < 135/ 85 Periodo Nocturno (reposo): < 120/ 75 Promedio PA 24 horas: < 130/ 80 Carga hipertensiva: Porcentaje de lecturas elevadas. Normal < 15% Alto > 30% Variabilidad PA.
  • 18. Estratificación del riesgo cardiovascular total La valoración se estima relacionando los valores de PA con la repercusión en los órganos blanco y la coexistencia de otros factores de riesgo.
  • 19. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR  HTA.  EDAD ( H > 55 años, M > 65 años)  TABAQUISMO.  DIABETES.  DISLIPIDEMIA.  Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (H < 55, M < 65 a)  Obesidad abdominal (H > 102, M > 88 cm)  Sedentarismo.  Factores psico-sociales (mala situación socio- económica, bajo nivel educativo)
  • 20. Daño de órgano blanco subclínico • Hipertrofia ventricular izquierda. • Espesor íntima-media arterial > 0.9 mm ó placa carotídea. • Indice tobillo brazo <0.9. • Elevación leve de creatinina: entre 1.3- 1.5 mg/dl (H) o 1.2-1.4 (M). • Microalbuminuria: 30-300 mg/ en 24 horas ó índice albúmina/creatinina >20 mg/g (H) o >30 (M).
  • 21. Cuándo sospechar HTA secundaria? Edad de comienzo ( < 25 ó > 55 años) Comienzo brusco ( HTA severa en normotenso ó en hipertenso bien controlado) Soplo abdominal HTA maligna acelerada IRA luego de administrar IECA HTA con asimetría renal HTA Refractaria Hipokalemia
  • 22. Objetivos en la evaluación inicial del paciente hipertenso • Establecer si la HTA es sostenida y su magnitud. • Buscar la existencia de causas curables de HTA. • Inferir el mecanismo fisiopatológico subyacente. • Valorar presencia de afección de órganos blanco y/o de enfermedades cardiovasculares. • Detectar coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular. • Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y tratamiento. • Evaluar el estilo de vida del paciente y nivel socioeconómico.
  • 24. Estudios básicos para diagnóstico y evaluación • Glucemia • Hemograma • Colesterol total • LDL- colesterol • HDL- colesterol • Triglicéridos • Ionograma • Acido úrico • Creatinina • Filtrado glomerular • Cociente albúmina/creatinina en orina • Microalbuminuria • Orina completa • Electrocardiograma
  • 25. Eventos clínicos • Enfermedad coronaria. • Insuficiencia cardiaca. • Accidente cerebrovascular. • Enfermedad arterial periférica. • Insuficiencia renal crónica (creatinina >1.5 mg/dl en H y >1.4 en M). • Proteinuria (>300 mg/24 horas). • Retinopatía avanzada.
  • 28. Manejo de los pacientes con Hipertensión Arterial EDUCACION HTA DIETA MEDICACION EJERCICIO
  • 30. Modificaciones del estilo de vida En todos los pacientes, aún en los que requieran tratamiento farmacológico. No sólo disminuye la PA, sino también la cantidad y dosis de drogas antihipertensivas y ayuda a controlar los otros factores de riesgo y condiciones clínicas asociadas. Ofrecer al inicio y reforzar periódicamente.
  • 31. Intervenciones no farmacológicas que han demostrado eficacia para reducir la PA: – Disminución en la ingesta de sodio (A) – Ejercicio físico aeróbico regular (A) – Reducción del peso corporal (A) – Moderar el consumo de alcohol (A) – Incremento en el consumo de frutas y verduras frescas con alto contenido en potasio (A) – Reducción en la ingesta de grasa total y saturada (A)
  • 32. DISMINUCION DEL CONSUMO DE SODIO  Reducir el consumo de sodio diario a < 100 mEq / L (2,4 gr de sodio, 6 gr de cloruro de sodio- sal común-)  Rango de reducción: 2-8 mmHg.
  • 33. DISMINUCION DEL PESO CORPORAL  Una disminución de 4-5 Kg disminuye la PA en gran parte de las personas con HTA y sobrepeso.  Mantener IMC normal (18,5 - 25)  Rango de reducción: 5-20 mmHg /10 Kg  Intensifica el efecto antihipertensivo de los fármacos.  Mejora los otros factores de riesgo.
  • 34. AUMENTO DEL CONSUMO DE POTASIO  La dieta debe aportar aproximadamente 90 mEq/L de K+(4-5g)  Se recomienda la dieta Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): rica en frutas, vegetales, fibra dietaria, potasio, calcio y magnesio, baja en grasas y moderadamente alta en proteínas.  Rango de reducción: 8-14 mmHg.
  • 35. EJERCICIO FISICO REGULAR  Disminuye PA, riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad global.  Se recomienda actividad aeróbica 30-45 minutos/ día, la mayoría de los días de la semana. En forma gradual y progresiva.  Rango de reducción: 4-9 mmHg.
  • 36. LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL  Cantidades reducidas no aumentan la PA y parecen disminuir el riesgo cardiovascular. En cantidades mayores se correlaciona de manera lineal con aumento de PA.
  • 37. LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL  Limitar consumo diario a < 30 ml etanol (30 gr): 700 ml de cerveza, 300 ml de vino, 60 ml de whisky (la mitad en mujeres y delgados).  Rango de reducción: 2-4 mmHg
  • 38. SUPRESION DEL TABAQUISMO  Tabaco: induce aumento inmediato de PA y FC. No está demostrado que el tabaquismo crónico aumente la PA en forma sostenida.  Desalentar el hábito por ser un potente factor de riesgo cardiovascular.
  • 39. La adherencia a largo plazo es relativamente baja… • Por ello no demorar innecesariamente la administración de fármacos en pacientes de alto riesgo. Por ello no demorar innecesariamente la administración de fármacos en pacientes de alto riesgo.
  • 41. Importa con que fármaco bajamos la Presión Arterial?  No hay evidencia que demuestre superioridad de ninguna droga.  Cada clase de fármaco tiene efectos favorables y contraindicaciones en situaciones clínicas específicas.  La elección debe ser personalizada.
  • 42. Ventajas de la terapia combinada en la HTA  Eficacia antihipertensiva potenciada al utilizar dos drogas con diferentes mecanismos de acción complementarios.  Menor probabilidad de efectos adversos dosis- dependientes.  Simplifica el tratamiento. Mejor adherencia.  Menor costo frente a los componentes individuales prescriptos por separado.  Recomendado por las guías de tratamiento.
  • 43. Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos (I)
  • 44. Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos (II)
  • 45. Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos (III)
  • 46. Diuréticos tiazidas Clortalidona Hidroclorotiazida Diuréticos de asa Furosemida Diuréticos ahorradores de potasio Amiloride Triamtereno Bloqueadores de receptores de aldosterona Beta bloqueadores •Atenolol •Propanolol •Propanolol de acción prolongada •Bisoprolol •Metoprolol •Nadolol •Timolol Beta bloqueadores con actividad simpáticomimética intrínseca •Acebutolol •Pindolol Alfa y beta bloqueadores combinados •Carvedilol •Labetalol
  • 47. Inhibidores ECA Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Quinapril Ramipril Cilazapril Trandolapril Antagonistas de los receptores de angiotensina Candesartan Irbesartan Losartan Telmisartan Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos Diltiazem Diltiazem liberación sostenida Verapamilo Verapamilo acción prolongada Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos Amlodipino Felodipino Nicardipino liberación sostenida Nifedipino acción prolongada Bloqueadores alfa
  • 48. Conclusiones  Importante factor de riesgo cardiovascular modificable.  Alta prevalencia.  Multifactorial.  El tratamiento debe ser individualizado, evaluando el riesgo cardiovascular global, no sólo las cifras tensionales, con un abordaje conjunto de los factores de riesgo, incluyendo los aspectos psicosociales.

Notas del editor

  1. Key point: Risk factors such as hypertension and diabetes promote the action of angiotensin II, which plays a major role in the chain of events that lead to cardiovascular disease. Role of angiotensin II in the CV continuum This slide illustrates the cardiovascular (CV) continuum.1 Advances in CV research during the past two decades have resulted in an improved understanding of the chain of events that lead to end-stage coronary artery disease. The process of CV disease, from the onset to end-stage heart disease, can be regarded as a continuum.2 The CV continuum begins with risk factors, such as hypertension, increased low-density lipoproteins (LDLs), and diabetes. The INTERHEART study, a standardised case-control study that compared 15 152 cases of patients admitted with symptoms of acute myocardial infarction (MI), with 14 820 age-matched controls identified nine independent risk factors that explained 90% of the population attributable risk (PAR) for acute MI (tobacco smoking, elevated apolipoprotein A, hypertension, diabetes, abdominal obesity, psychosocial factors, low fruit and vegetable intake, low physical activity, and alcohol consumption).3 The combination of current smoking, hypertension and diabetes accounted for 53% of the PAR. The study showed that the effect of risk factors was additive: the greater the number of risk factors present, the higher the risk of a CV event (MI). Thus, these risk factors, by creating oxidative stress, lead to physiological conditions that are favourable to a high concentration of angiotensin II. Angiotensin II, acting through the angiotensin II type 1 receptor, is involved at every single step in the process of the progression from atherosclerosis, coronary atherothrombotic disease, myocardial infarction, remodelling and heart failure to end-stage heart disease.4 In addition to its effects on blood pressure, angiotensin II also exerts a wide variety of deleterious effects mediated directly or via several signal-transduction pathways leading to cellular proliferation, increased oxidative stress and reduced nitric oxide.5 References Dzau V. &amp; Braunwald E., Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J 1991;121:1244–1263. 2. Dzau,V.J., et al. The Cardiovascular Disease Continuum Validated: Clinical Evidence of Improved Patient Outcomes: Part I. Circulation 2006;114:2850–2870. 3. Yusuf S., et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364:937–952. 4. Unger T., The role of the renin-angiotensin system in the development of cardiovascular disease. Am J Cardiol 2002;89(Suppl):3A–10A. 5. Morawietz H., Endothelial Protection, AT1 Blockade and Cholesterol-Dependent Oxidative Stress: The EPAS Trial. Circulation 2006;114:1S-296S.