La hipoacusia súbita se define como una pérdida rápida de la audición en un plazo de 72 horas o menos. Tiene una incidencia de 5-20 casos por cada 100,000 personas por año y ocurre más comúnmente en el oído izquierdo en la sexta década de vida. Las principales teorías sobre su etiología implican infecciones virales, oclusiones vasculares, lesiones de la membrana intracoclear o factores autoinmunes, aunque sólo se identifica la causa en el 10-15% de los casos

1. HIPOACUSIA SÚBITA
MARÍA JOSÉ ORTIZ SAINZ DE ROZAS R3 ORLYCCC

2. DEFINICIÓN
 Es una pérdida rápida en un plazo máximo de 72 horas.
 El instituto nacional de sordera y otras patologías de la comunicación lo definen como: Disminución de >30dB
en 3 frecuencias continuas en un periodo de 72 horas o menos.
 Hipoacusia neurosensorial
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia de 5-20/100,000 habitantes por año.
 2-3% de visitas al otorrinolaringólogo.
 El pico de incidencia es en la 6ta década de la vida, puede suceder a cualquier edad (raro en niños y adultos
mayores).
 Usualmente es unilateral (55% oído izquierdo)
 1-5% son bilaterales, la afección simultánea es muy rara
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

4. CLÍNICA
 La presentación más común es la presencia de hipoacusia unilateral al despertar.
 Algunos pacientes detectan HS o pérdida rápida y progresiva.
 Ocasionalmente detectan hipoacusia fluctuante y plenitud ótica.
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

5.  Tinnitus puede preceder a la hipoacusia.
 Vértigo o desequilibrio de grado variable en -40% de pacientes.
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

6. ETIOLOGÍA
 Sólo se logra identificar en el 10-15% de casos.
 Las principales teorías implican:
a) Infección viral
b) Oclusión vascular
c) Lesión de la membrana intracoclear
d) Autoinmunidad
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

7. TEORÍAVIRAL
 Se proponen distintos mecanismos:
A) Invasión viral directa del nervio coclear o cóclea
B) Reactivación de un virus latente dentro del ganglio espiral
C) Mecanismos inmunes con reacción cruzada por mímica.
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

8.  Infección viral: Se ha pensado que la causa más frecuente es la neuritis o cocleitis viral.
 Hasta el 28% de los pacientes refieren una infección de vías aéreas superiores un mes previo.
 La HS puede complicar infecciones como sarampión, parotiditis, VVZ, mononucleosis infecciosa, rubeola
congénita y CMG.
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

9.  Se ha detectado presencia del virus de la parotiditis en la
perilinfa de pacientes con HS.
 Se han reportado casos de HS en pacientes VIH(+) c/s
infección oportunista.
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

10.  Infección bacteriana: La meningitis bacteriana es responsable de causar hipoacusia severa a profunda.
 Es posible que casos se den por meningoencefalitis subclínica.
 La laberintitis serosa o superativa puede precipitar HS.
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.

11.  Hasta el 2% de pacientes con sífilis presentan HS.
 Un estudio reportó a 21% con HS con presencia de títulos contra el patógeno de la enfermedad de Lyme.

12. TEORÍA OCLUSIÓNVASCULAR
 La HS puede manifestarse secundario a la oclusión del
aporte sanguíneo coclear.
 La apoya el hecho del inicio abrupto de la sintomatología.
 Argumentos en contra de esta teoría: alta tasa de
recuperación, incidencia alta en jóvenes, la mayoría no
presenta vértigo.

13.  Las infecciones virales pueden inducir obstrucción vascular mediante:
A) precipitación de la hemaglutinación
B)Inducción de un estado de hipercoagulabilidad
C) Edema inflamatorio capilar

14.  Se han reportado casos en pacientes con migraña, anemia falciforme, macroglobulinemia y tromboangeítis
obliterante.
 Diabetes mellitus es factor de riesgo para presentar HS y menor probabilidad de recuperación.

15. TEORIA:TRAUMAY RUPTURA DE MEMBRANAS
 Trauma cefálico: Puede presentarse hipoacusia neurosensorial de cualquier grado.
 Muchas veces es indistinguible del trauma acústico.
 Algunos pacientes presentan un grado de recuperación variable

16.  Fístula perilinfática: Puede ocurrir posterior a un barotrauma o estapedectomía.
 Se han reportado casos de hipoacusia neurosensorial posterior a barotrauma.
 Aún existen dudas que la fístula perilinfática sea la causante de la hipoacusia neurosensorial.

17.  Ruptura de la membrana intracoclear: Schukneckt y Donovan no encontraron asociación alguna.
 Gussen encontró asociación en pocos huesos temporales.
 Se ha postulado que la hipoacusia es secundaria a la combinación del líquido perilinfático y endolinfático
alterando el potencial endococlear.

18. TEORÍA DESORDEN INMUNOLÓGICO
 Se sospecha debido a la mejoría con terapia con glucocorticoides y el hallazgo de anticuerpos cruzados.
 Patologías autoinmunes asociadas a hipoacusia neurosensorial: Sx de Cogan, LES, arteritis temporal, poliarteritis
nodosa.

19. TEORÍA DESORDEN INMUNOLÓGICO
 20% de pacientes con neurosarcoidosis presentan afección del
NC VIII – pueden llegar a manifestar hipoacusia neurosensorial.

20.  Enfermedad de Ménière: Se presenta en el 5% de los
pacientes que debutan con HS.
 Esclerosis múltiple: Pueden presentar HS como
manifestación inicial pero es raro este acontecimiento.

21. NEOPLASIA
 Neuroma acústico: Es común que la HS sea la
manifestación inicial de un schwannoma vestibular (10-
20%).
 Pérdidas en frecuencias medias y altas.
 3-10% de pacientes con hipoacusia súbita idiopática (HSI)
tienen hallazgo de neuroma acústico al realizar IRM.
 Realizar IRM + gadolinio a todo paciente con HS o TC de
hueso temporal en busca de patología retrococlear.

22.  La ototoxicidad por interferón se ha asociado
con hipoacusia reversible en la mayoría de los
pacientes.
 El uso de insecticidas con malatión y
metoxicloro se asocia a hipoacusia
neurosensorial bilateral
Antibióticos /
Aminoglucósidos
Diuréticos de asa Otros
Estreptomicina Furosemida Aspirina
Gentamicina Bumetanida Indometacina
Neomicina Naproxeno
Quinina
Cisplatino

23. DIAGNÓSTICO
 La evaluación inicial consiste en identificar las posibles causas
conocidas y tratarlas.
 Historia clínica: inicio, tiempo, síntomas asociados y
actividades recientes.
 Realizar audiometría para comprobar la pérdida auditiva y
determinar gravedad.

24.  Si se identifica la etiología – tratar dicha etiología.
 En caso de no identificarse la etiología – se basa en las guías de
tratamiento empírico.
 Mattox & Simmons definen recuperación completa como un PTA
<10 dB o igual al oído no afectado.
 Recuperación parcial recuperación del 50% de la audición pre
hipoacusia súbita.

25. TRATAMIENTO
 Terapia inicial con corticoesteroides en aquellos
pacientes con hipoacusia súbita dentro de las
primeras 2 semanas.
 Esteroide intratimpánico como terapia de rescate
en aquellos pacientes con hipoacusia súbita con
recuperación incompleta a las 2-6 semanas del
inicio de síntomas
• Prednisona a 1mg/kg/día (dosis
máxima 60mg/día)
• Esteroide intratimpánico
(preferido en pacientes con
DM, glaucoma y cataratas)
Esteroides

26. ESTEROIDES SISTÉMICOS
 Prednisona 60mg/día
 Metilprednisolona 48mg/día
 Dexametasona 10mg/día

27. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
1)
• dosis máxima
(60mg/día)
durante 4 días,
con reducción
gradual de 10mg
cada dos días
2)
• El más empleado
• dosis máxima
durante 7-10 días
• reducción gradual
durante la
siguiente semana.
3)
• Dosis máxima
durante 4
semanas
• posteriormente
reducción gradual

28. ESTEROIDES INTRATIMPÁNICOS
 Inyectar 0.4 – 0.8 ml en el espacio del oído medio, hasta 4 inyecciones en un periodo de 2 semanas.
 Se ha comprobado una mejor recuperación con cantidades más elevadas de corticoesteroides – recuperación
>30dB en 53% vs 17% de pacientes en tratamiento con dexametasona 24mg/ml vs 10mg/ml
• Dexametasona 24mg/ml o
10mg/ml
• Metilprednisolona 40mg/ml o
30mg/ml
Esteroides
intratimpánico

29. OXÍGENO HIPERBÁRICO
 Terapia inicial con sesiones de cámara hiperbárica combinado con corticoesteroides en aquellos pacientes con
hipoacusia súbita dentro de las primeras 2 semanas.
 Terapia de rescate: en aquellos pacientes con hipoacusia súbita con 1 mes del inicio de síntomas
 Riesgos: daño en oídos, senos paranasales y pulmones debido a los cambios de presión, claustrofobia, miopía e
intoxicación por oxígeno.
• Terapias de con oxígeno al 100% de 1-2 horas 1 o 2 veces al día.
• Curso de 20 a 40 sesiones.
• Incrementa la PaO2 que llega a la cóclea.
• Se ha reportado mejoría absoluta de 16dB y 25% del PTA.
Terapia en
cámara
hiperbárica

31. AUTOR PAÍS/AÑO CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO RESULTADOS
Bagli Turquía/2020 10 sesiones de 120 minutos cada una a 2.4 ATA
20 sesiones de 120 minutos cada una a 2.4 ATA
*Total de 65 pacientes
Recuperación completa (PTA <25 dB): 23
Olgun Turquía/2020 20 sesiones de 90 minutos cada una a 2.2 ATA *Total de 27 pacientes
Sin mejoría: 18
Recuperación leve:7
Recuperación parcial:2
Recuperación completa (ganancia promedio >25 dB): 0
(Criterios de Siegel)
Pezzoli Italia/2015 15 sesiones de 60 minutos cada una a 2.5 ATA *Total de 23 pacientes
Sin cambios: 7
Recuperación leve:10
Buena recuperación:5
Recuperación completa (retorno de la audición igual al
oído no afectado):1
Yildirim Alemania/2013 20 sesiones de 120 minutos cada una a 2.4 ATA *Total de 14 pacientes
1 paciente con una ganancia 21-30 dB
Capuano Italia/2015 16 sesiones de 90 minutos cada una a 2.5 ATA *Total de 100 Pacientes
Pobre recuperación: 29%
Recuperación intermedia:45%
Recuperación completa (retorno entre 15dB del oído no
afectado):24%

32. PRONÓSTICO
 Hasta el 30-65% de pacientes presentan mejoría completa
o parcial sin tratamiento alguno.
 La mayoría ocurre en las primeras 2 semanas.
 Si a los 3 meses no existe recuperación, es poco probable
que suceda.
Profundidad
Frecuencias
graves
Vértigo
Edad >40
años

33. • RECUPERACIÓN COMPLETA: dentro de 10 dB del oído no afectado y recuperación de logoaudiometria
del 5 al 10% del oído no afectado.
• RECUPERACIÓN INCOMPLETA: mejoría >10 dB en promedio de tonos puros y > 10% de recuperación
logoaudiométrica
• SIN RECUPERACIÓN: <10 dB de recuperación en promedio de tonos puros y <10% de recuperación
logoaudiométrica

34. Capuano L, Cavaliere M, Parente G, Damiano A, Pezzuti G, Lopardo D, et al. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden hearing loss: is the routine application
helpful Acta Oto-Laryngologica 2015;135:692–697
Retorno de la audición dentro de 10dB/15 dB del oído no
afectado (contralateral).
Recuperación
completa
Mejoría más de 10 dB, pero no volvió dentro de los 10/15
dB del oído no afectado.
Recuperación
parcial
Nivel de audición sin cambios, mejoría < 10 dB o incluso
deterioro posterior a tratamiento
Pobre
recuperación
Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM, Rosenfeld RM, Schwartz SR, Barrs DM, et al. Clinical practice guideline: sudden hearing loss. Otolaryngol-Head Neck Surg
Off J Am Acad Otolaryngol-Head Neck Surg 2012;146:1-45