Hiponatremia
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Esta paciente presenta una hiponatremia crónica grave de instauración hipoosmolar hipovolemica debido a pérdidas digestivas. Se recomienda corregir la natremia de forma gradual aumentándola en 8 meq/L en 24 horas mediante una infusión de solución salina al 0,3% a razón de 18,3 ml por hora.
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![INTRODUCCIÓN
• TRASTORNO ELECTROLITICOS MAS COMUN
• [Na+ ] < 135mEq/l
Epidemiología:
• Prevalencia 3% en población ambulatoria.
• Prevalencia 20 % en pacientes hospitalizados en servicio de medicina general.
• Prevalencia de hasta 30 % en la UCI
Goce Spasovski, RaymondVanholder, Bruno Allolio, Djillali Annane, et al.Hyponatraemia diagnosis and treatment clinical
practice guidelines.Vol 37 numb 4. July – august 2017 pg. 357-460](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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Hiponatremia
La hiponatremia es un trastorno electrolítico frecuente definido por una concentración de sodio en plasma inferior a 135 mEq/l. Se clasifica según la rapidez de instauración y el estado del volumen extracelular en aguda o crónica, e hipoosmolar hipovolémica, hipoosmolar normovolémica o hipoosmolar hipervolémica, respectivamente. El tratamiento depende del tipo y gravedad de hiponatremia, corrigiendo la causa subyacente y reposición cuidadosa de sodio
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revisión medidas para manejo de pacientes con síndrome isquémico agudo seguin guías acc y guias esc para stemi y nstemi, actualizado a julio 2017 presentado en congreso médico nacional de honduras 2017 en ciudad de choluteca
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Este documento describe la crisis hipertensiva, dividida en urgencias e emergencias. Las urgencias implican un aumento repentino de la presión arterial de al menos 120/180 mmHg, mientras que las emergencias requieren una reducción inmediata de la presión arterial debido al alto riesgo de daño a órganos como el cerebro, corazón y riñones. El tratamiento depende de si el paciente ya estaba recibiendo medicamentos antihipertensivos o no.
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Este documento describe la definición, etiología, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la crisis hipertensiva. Se define la urgencia hipertensiva como una elevación aguda de la presión arterial sin daño en órganos, y la emergencia hipertensiva como una elevación que requiere reducción inmediata debido al riesgo de daño orgánico. El tratamiento de la urgencia hipertensiva es oral mientras que la emergencia hipertensiva requiere fármacos parenterales para reducir la presión arterial en 1 hora.
HTA Resistente
La HTA resistente se define como la falta de control de la presión arterial a pesar del uso de 3 o más antihipertensivos, idealmente incluyendo un diurético. Su prevalencia puede ser hasta del 30% y requiere un enfoque que confirme el diagnóstico, verifique la adherencia al tratamiento y busque causas secundarias. La espironolactona es el cuarto medicamento recomendado y la cardiografía de impedancia puede ayudar a determinar si se requiere control del volumen o de la actividad autonómica.
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Paciente varón de 34 años que ingresa con cuadro de HTA, cefalea y palpitaciones empeoradas en los últimos 5 meses. Pruebas complementarias muestran niveles elevados de catecolaminas y metanefrinas compatibles con feocromocitoma extradrenal, por lo que es remitido a cirugía para resección de masa retroperitoneal.
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Urgencias y emergencias hipertensivas
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica, habitualmente bien controlada con hábitos de vida saludable y la medicación que el médico de familia estime oportuno para ello. A pesar de eso, en ocasiones ocurren alteraciones, crisis hipertensivas, unas son urgentes, otras auténticas emergencias, y otras veces dan lugar a una consulta, pero no deben dar lugar a una actuación. La Dra. Arenas nos ayuda a diferenciarlas y a decidir la actitud al respecto
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Este documento resume las directrices sobre el tratamiento de la hipertensión arterial refractaria. Define la HTA refractaria como niveles de presión arterial por encima de los objetivos a pesar de un régimen de 3 fármacos antihipertensivos que incluye un diurético. Describe la importancia de excluir causas secundarias y pseudorresistencia antes de diagnosticar HTA refractaria. Revisa las estrategias de tratamiento farmacológico y modificación del estilo de vida para abordar esta condición.
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Mejor caso clínico V Congreso Clínico semfyc en Cardiovascular
Noviembre 2012
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1. La prevalencia de hipertensión aumenta con la edad, afectando al 50% de las personas entre 60-74 años.
2. La hipertensión arterial duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares y triplica el riesgo en personas mayores de 60 años.
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Revisión de tema en cuanto al manejo hidroelectrolitico en nuestros servicios de urgencias clínicas, una falencia en miras de la mejora de la calidad de atención de nuestros pacientes -en la Universidad de Sucre- Colombia
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Metformina
LA METFORMINA
Es una biguanida.
Usos:
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes gestacional
SOP
Aumento de peso inducido por antipsicóticos
Mecanismos de acción:
Inhibe la gluconeogénesis a nivel hepático.
Disminuye la resistencia periférica a la insulina.
Efecto antilipolítico.
Inhibición de la proliferación celular.
Beneficios:
Es la terapia inicial en mayoría de pacientes con DM II.
Beneficios:
Adecuado control glicémico.
No aumenta de peso.
Tolerabilidad adecuado en mayoría de pacientes.
Bajo costo.
Esta contraindicado en pacientes que predisponen a acidosis láctica.
Función renal alterada, TFG <30ml/min.
Enfermedad hepática severa.
Insuficiencia cardiaca aguda descompensada.
Inestabilidad hemodinámica.
Disminución perfusión tisular por infecciones. Ejm: sepsis
Antecedentes de acidosis láctica durante el tratamiento con metformina.
Efectos adversos: Molestias gastrointestinales.
Deficiencia de vitamina B12.
Acidosis láctica.
Posología:
Se inicia con 500 mg de metformina durante la cena. Si no se llega al nivel glicémico adecuado se aumenta 500 mg de metformina durante el desayuno. Puede llegar hasta 850 mg 3 veces al día (D-A-C) como dosis máximas.
*La metformina se consume junto a comidas o inmediatamente después de ellas para evitar los malestares gastrointestinales.
Nefropatia diabetica
NEFROPATIA DIABETICA:
Es una de las complicaciones sistémicas de la diabetes Mellitus.
Epidemiología: es la causa + fcte de ERC terminal y por ende de tto renal sustitutivo.
Es mas frecuente y grave en DM I (30%) que en la DM II (20%); sin embargo, por ser mas prevalente la DMII esta predomina.
La fisiopatología va de la mano de comorbilidades que suman al daño endotelial o microangiopático como HTA,tabaquismo,dislipidemia,proteinuria,etc. Su presentación es entre 10 a 15 años desde el inicio de la DM.
El cuadro clínico va de la mano con la proteinuria. Tenemos 2 fases: silente y clínico:
Fase Silente:
1.Aumento del filtrado glomerular y nefromegalia: TFG>130.
Esta determinado por los cambios a nivel glomérulo, la glomeruloesclerosis que pueden ser difusos (sensibles) o nodulares (+especificos) estos últimos se denominan Nodulos de Kimmelstiel Wilson. Por lo que en el afán de regenerar o recuperar esta función ocupada por la esclerosis glomerular el ri{on trata de compensar hipertrofiando sus glomérulos y por ende se aprecio como un riñon aumentado de tamaño y de ↑TFG.
2. microalbuminuria inducida por ejercicio. La albuminuria fisiológica es <30mg/día, microalbuminauria 30-300 mg/dia y macroalbuminuria >300mg/dia.
Debido que el ejercicio modifica la PFG va ocasionar de microalbuminuria que es reversible en condiciones de reposo. Esto se debe al engrosamiento progresivo de la MBG y proliferación del mensagio.
3. microalbuminaria persistente. El daño sigue progresando y nos indica nefropatía incipiente. Para confirmar se necesitan al menos 2 muestras. Este hallazgo nos predice su evolución a nefropatía en fase clínica. El tto en esta etapa requiere de IECAS o ARAs así el paciente sea normotenso con esto se puede disminuir o corregir totalmente la proteinuria.
Fase clínica. Empieza de 5 – 10 a nefropatía incipiente y 10-15 a del inicio dM.
4.Nefropatia diabética manifiesta. Hay macroalbuminaria >300mg/dia y deterioro progresivo del FG.La presencia de sx nefrótico acelera el deterior renal.ECR t en 10 años. Suele asociarse a retinopatía diabética en mayoría de casos.
5. ERC progestiva y T. Tras 15-25 años del inicio de la DM. El daño es sistemico Retinopatia Diabetica,neuopatia periférica, y sobre todo alta morbilidad cardiosvascular.
Hiperkalemia
HIPERKALEMIA
ES AUMENTO > 5.5 MEQ/L
SE CLASIFICA SEGÚN SU GRAVEDAD BIOQUIMICA
EN SU ETIOLOGIA LAS MAS FRECUENTE ES DE CAUSA RENAL
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON DEBIDO A ALTERACIOES NEUROMUSCULARES.
LOS NIVELES DE K+ REPERCUTEN EN EL EKG
LOS CAMBIOS EN EL EKG MAS TIPICOS SON T PICUDA Y SIMETRICA. QUE PUEDEN LLEVAR A PARA CARDIACO.
TRATAMIENTO INCLUYE
REDISTRIBUIR POTASIO
ELIMIANAR POTASIO
ESTABILIZAR MEMBRANAS CON GLUCONATO DE CALCIO EN CONDICONES POTASEMIA MUY ELEVADA O MANIFESTACIONES EN EL EKG.
Sindrome de cotard
Hace muchos años... Platón dijo que :pensar es el diálogo con el alma misma. Esto nos ofrece una perspectiva dualista, la vida mental pertenece a un plano de la realidad distinto de la materia. Cuando estas se superpone aparecen los trastornos mentales.
Síndrome de Cotard desde un enfoque médico
El síndrome de Cotard denominado así en referencia al neurólogo y psiquiatra francés Jules Cotard que describe esta condición por primera vez en el 1880.
La paciente apodada Mademoiselle X, una mujer delicada, adulta mayor que refería no tener cerebro, nervios, corazón, vísceras, ni intestinos. Y que además de ello se encontraba en un proceso de descomposición y putrefacción según así refería.
El doctor Cotard agregó que la paciente mujer no presentaba deseos de comer... Hecho que lamentablemente le conllevó a la muerte.
Dentro de la fisiopatologia del síndrome de Cotard se piensa que es debido a una alteración del flujo cerebral neuronal y de la mala distribución de los neurotransmisores.
La estructuras cerebrales comprometidas son el giro fusiforme y la región mesolimbica.
El giro fusiforme que está dentro del lóbulo temporal se relacionado con el reconocimiento de nuestras estructurales corporales o somáticas.
Por otro lado la región mesolimbica (una de las áreas también comprometida en el fisiopatologia de la esquizofrenia, está involucrada en la manifestación síntomas de delirantes por una mayor flujo de neurotransmisores dopaminergicos. Las ideas delirantes que predominan son las de carácter nihilistas. El Nihilismo proviene del latín nihil que significa nada. Por ello estos pacientes niegan la existencia de su ser.
Desde la descripción del primer caso de síndrome Cotard han aparecido alrededores de 300 papers publicados al día de hoy. Las publicaciones incluyen trastornos o enfermedades subyacentes al síndrome de Cotard. Lo que nos sugiere que este síndrome es una consecuencia a un patología.
Por eso en sus etiologia tenemos a la cabeza las causas no orgánicas que tratan de trastornos. Como el trastorno de depresivo mayor que es quien representa el mayor porcentaje de estos casos 90%, tbn la esquizofrenia y las causas orgánicas en menor proporción, éstas relacionadas con la afectación de las áreas fusiforme y la región mesolimica. Como consecuencia de una lesión traumatica o isquemica.
El cuadro clínico presenta
Los deleirisos nihilistas la negación de su existencia o la negación de alguna parte de su cuerpo.
Los delirios de inmortalidad.
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Hiponatremia
- 2. INTRODUCCIÓN • TRASTORNO ELECTROLITICOS MAS COMUN • [Na+ ] < 135mEq/l Epidemiología: • Prevalencia 3% en población ambulatoria. • Prevalencia 20 % en pacientes hospitalizados en servicio de medicina general. • Prevalencia de hasta 30 % en la UCI Goce Spasovski, RaymondVanholder, Bruno Allolio, Djillali Annane, et al.Hyponatraemia diagnosis and treatment clinical practice guidelines.Vol 37 numb 4. July – august 2017 pg. 357-460
- 3. SIGNOSY SINTOMAS Tabla 1. Clasificación de síntomas de hiponatremia según gravedad Goce Spasovski, RaymondVanholder, Bruno Allolio, DjillaliAnnane, et al.Hyponatraemia diagnosis and treatment clinical practice guidelines.Vol 37 numb 4. July – august 2017 pg. 357-460 AGUDA CRONICA <48 H >48H Velocidad de instauración!!! vs Edema cerebral • Asintomáticos Nauseas, vómitos *Ancianos: caídas frecuentes y trastornos de la marcha.
- 6. • Según su gravedad Bioquímica • Leve 130-135 meq/L • Moderada 125-129 meq/L • Severa <125 meq/L *[Na+]<110 se comporta como una hiponatremia aguda por más que la instauración sea pasando las 48 horas.
- 7. • OSMOLARIDAD SODIO,GLUCOSAY UREA Osmolaridad: 2Na+ + glucosa/ 18 + urea / 6 CLASIFICACIÓN DE LA HIPONATREMIA • Uso manitol,sorbitol y soluciones de contraste 100 mg/dl glucosa : 1.6 mmol/L [Na+]500 mg/dl : triglicéridos 1 mmol/L [Na+] 1 g/dl : proteinas 4 mmol/L [Na+]
- 9. Tratamiento • Hiponatremia aguda es sintomática. El riesgo de hernia cerebral es alto y se necesita una corrección rápida. Ejm: corredores de maratón, polidipsia primaria, consumo éxtasis. Rp: 1 bolo IV 100ml de Nacl 3% x 10 min hasta 3 dosis
- 10. Tratamiento • Hiponatremia crónica Necesita corrección gradual. Riesgo de SINDROME DE DESMIELINIZACION OSMOTICA se ve especialmente si el sodio sérico es de 120 meq / L o menos o si hay comorbilidades como alcoholismo, enfermedad hepática, desnutrición o hipocalemia grave. Bajo riesgo: 10 - 12 meq/L en 24 h Alto riesgo: 4-6 meq/L en 24 h RMN Compatible con Mielinolisis pontina
- 11. Tratamiento Fórmula Adrogué-Madias: Determina que tanto aumenta Na+ (meq) por cada 1000cc de infusión de cualquier solución.
- 12. CASO CLINICO • Mujer 76 años, 60 kilos. • [Na+]: 112mEq/l [K+]: 3.7 mEq/l [Cl+]: 98 mEq/l • Glucosa: 72 mg/dl • Diarreas. Deshidratada. Somnolienta desde hace 72 horas. 1.Tipo de hiponatremia aguda o crónica? 2. Grado de hiponatremia según su valor bioquímico. 3.Tipo de hiponatremia según osmolaridad y volumen. 4. Si se desea aumentar la natremia en 8 meq/L [Na] en 24 h con una solución Nacl 3% En cuanto será la administración de la infusión en ml/ hora?
- 13. EMPEZAMOS!!! • Mujer de 76 años de edad que cursa con hiponatremia grave(<125) de instauración crónica (>48h) debido a perdidas digestivas con compromiso del sensorio (somnolencia). • Osmolaridad: 2x 112 + 72/18 = 228 (Normal:275-290 mosmol/kg) Hiponatremia Hipoosmolar Hipovolemica
- 14. 4. Si se desea aumentar la natremia en 8 meq/L [Na] en 24 h con una solución Nacl 3% En cuanto será la administración de la infusión en ml/ hora? AGUA CORPORAL TOTAL ACT: 45% x 46 Kg ACT: 20.7≡ 21 Calcula el efecto que tendrá la infusión de un litro de solución Nacl 3% en el sodio sérico 1000 cc Nacl 3% 18.2 meq/ L x cc Nacl 3% 8 meq/ L X= en 24 horas que equivale a 18.3 cc / hora