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HIPERKALEMIA
NOMBRE: CRISTIAN OLIVER ESPINOZA ESCUDERO
• Hiperkalemia: niveles de potasio sérico mayor de 5.5 meq/L.
Grado
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ARRITMIAS
PARO CARDIACO EN DIASTOLE
CALAMBRES
PARALISIS FLACIDA
COLICO INTERMITENTE
DIARREA
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
GRAFICO CAMBIOS EKGVALOR DE POTASIO
TRATAMIENTO
I. HIPERKALEMIA <6.5 meq/L sin cambios en EKG
II. HIPERKALEMIA ≥ 6.5 meq/L y/o cambios en EKG
I. HIPERKALEMIA <6.5 meq/L sin cambios en EKG
1. Redistribución de potasio
a. Insulina 10 UI + dextrosa
b. B2 agonistas inhaladas
c. Bicarbonato IV (acidosis metabólica)
2. Eliminación del potasio
a. Diuréticos
b. Sulfonatos de poliestireno (Kayeselate)
c. Diálisis (refractarios)
II. HIPERKALEMIA ≥ 6.5 meq/L y/o cambios en EKG
1. Estabilizar membranas
a. Gluconato de calcio
2. Redistribución de potasio
a. Insulina 10 UI + dextrosa
b. B2 agonistas inhaladas
c. Bicarbonato IV (acidosis metabólica)
3. Eliminación del potasio
a. Diuréticos
b. Sulfonatos de poliestireno (Kayeselate)
c. Diálisis (refractarios)
BIBLIOGRAFÍA
• Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium
homeostasis. Adv Physiol Educ 2016; 40:480–490.
• Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ion-exchange resins
for the treatment of hyperkalemia: are they safe and effective? J Am
Soc Nephrol 2010; 21:733–735.

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Hiperkalemia

  • 2. • Hiperkalemia: niveles de potasio sérico mayor de 5.5 meq/L. Grado
  • 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ARRITMIAS PARO CARDIACO EN DIASTOLE CALAMBRES PARALISIS FLACIDA COLICO INTERMITENTE DIARREA
  • 6. TRATAMIENTO I. HIPERKALEMIA <6.5 meq/L sin cambios en EKG II. HIPERKALEMIA ≥ 6.5 meq/L y/o cambios en EKG
  • 7. I. HIPERKALEMIA <6.5 meq/L sin cambios en EKG 1. Redistribución de potasio a. Insulina 10 UI + dextrosa b. B2 agonistas inhaladas c. Bicarbonato IV (acidosis metabólica) 2. Eliminación del potasio a. Diuréticos b. Sulfonatos de poliestireno (Kayeselate) c. Diálisis (refractarios)
  • 8. II. HIPERKALEMIA ≥ 6.5 meq/L y/o cambios en EKG 1. Estabilizar membranas a. Gluconato de calcio 2. Redistribución de potasio a. Insulina 10 UI + dextrosa b. B2 agonistas inhaladas c. Bicarbonato IV (acidosis metabólica) 3. Eliminación del potasio a. Diuréticos b. Sulfonatos de poliestireno (Kayeselate) c. Diálisis (refractarios)
  • 9.
  • 10. BIBLIOGRAFÍA • Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Adv Physiol Educ 2016; 40:480–490. • Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia: are they safe and effective? J Am Soc Nephrol 2010; 21:733–735.