Este documento describe las funciones de las glándulas suprarrenales y los tipos de hormonas que producen, incluyendo glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona. Explica cómo estas hormonas regulan procesos como el metabolismo, la inflamación y la homeostasis iónica, y las consecuencias de su hiper e hiposecreción, como el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison.
3. Desarrollo embrionario…
La células adenocorticales aparecen al rededor de la 4a
semana de gestación.
Zonas corticales:
- interna o fetal
- externa o definitiva
4. Funciones de las Glándulas
Suprarrenales
Contribuyen al buen desarrollo intrauterino.
Adaptación a la vida extrauterinas.
Regulación homeostática por la maduración de
sistemas enzimáticos (como hígado o páncreas)
8. Sitio de producción
Producidos en la zona glomerular de la corteza de la
glándula suprarrenal.
Efectos
Se encargan de la modulación final de la excreción
de sodio, potasio e hidrógeno.
10. MECANISMO CELULAR DE ACCIȮN DE
LA ALDOSTERONA
1) La aldosterona difunde hacia el interior de las células
epiteliales tubulares.
2) Se une a una proteína receptora citoplasmática
especifica.
3) El complejo aldosterona-receptor difunde hacia el
núcleo para sintetizar ARNm relacionado con el proceso
de transporte de sodio.
11. 4) El ARNm difunde hacia el citoplasma para la síntesis
de proteínas.
Las proteínas formadas son una mezcla de :
a) Enzimas
b) Receptores proteicos
c) Transportadores de membrana para sodio, potasio
e hidrogeno.
15. Mecanismo de acción de la
Angiotensina II
18-
Receptores Fosfolipasa Proteincinas Colesterol a
hidroxicorti Aldosterona
AT1 C aC pregnenolona
costerona
16. Concentraciones de Na+ y K+
Cambios en la presión sanguínea, la volemia o la
presión osmótica
Concentraciones plasmáticas bajas en Na+ o elevadas
en K+
Células de la zona glomerular
Liberación de aldosterona
17. Na+ Renina Renina-
angiotensina
K
Despolarización de
+ Corteza las células de la zona
suprarrenal glomerular
18. Hormona adrenocorticotrópica
(ACTH)
Secretada por la adenohipófisis.
De importancia menor en la regulación de la
aldosterona.
Pequeñas cantidades de ACTH producen la
aldosterona necesaria.
Cantidad nula de ACTH, reduce notablemente la
secreción de aldosterona
19. Fisiopatologías por la hipo e
hipersecreción de
mineralocorticoides
•Síndrome de Conn
•Enfermedad de Addison
20. Hipersecreción de mineralocorticoides
(Síndrome de Conn)
Hiperactividad del sistema renina-angiotensina
Retención importante de Na+ y Agua
Volumen liquido extracelular
Hipopotasemia
Hipertensión arterial
Causas:
Aldosteronoma
Hiperplasia suprarrenal bilateral
21. Síntomas:
Elevación de la presión arterial
Hipopotasemia (cansancio, debilidad muscular, poliuria)
Polidipsia
22. Diagnostico:
Personas con hipertensión arterial
(superior a 160/110 mmHg.
Determinación de niveles de potasio
plasmático.
Determinación de niveles de aldosterona
y renina.
23. Tratamiento:
Administración de tabletas de potasio.
Aldosteronoma: Suprarrenalectomía unilateral
Hiperplasia suprarrenal bilateral:
Espironolactona
25. Síntomas:
Astenia, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso,
pigmentación de la piel y de las mucosas, hipotensión.
26. Diagnostico:
Sospecha basada en las manifestaciones clínicas
Pruebas de estimulación del eje hipofisiario-pituitario-adrenal.
Tratamiento:
Tratamiento hormonal sustitutorio.
Hidrocortisona 20 y 30 mg según el peso.
28. Glucocorticoides.
Por sus efectos en el aumento
de la glucemia.
Influye en el metabolismo de las
proteinas y los lipidos.
Cortisol 95% de los
glucocorticoides.
Se produce en la zona fascicular.
Controlado por el eje
hipotalamo-hipofisiario por la
corticotropina.
31. Efecto del cortisol sobre el
metabolismo de los carbohidratos.
Estimulacion de la gluconeogenia
Disminucion de la utilizacion celular de la glucosa.
Aumento de la glucemia (diabetes suprarrenal)
32. Efecto del cortisol sobre el
metabolismo de las proteinas
Reduccion de las proteinas celulares.
Aumento de las proteinas del higado y el
plasma.
Aumento de aminoacidos sanguineos.
Menor transporte de los aminoacidos a
celulas extrahepaticas.
Estimulacion del transporte a los
hepatocitos.
33. Efecto del cortisol sobre el
metabolismo de las grasas.
Movilizacion de los acidos grasos.
Obecidad inducida por el exceso de
cortisol.
36. Inflamacion.
Impide la inflamacion.
Reduce la permeabilidad de los capilares.
Disminuye la emigracion de leucocitos a la zona
inflamada.
Inhibe al sistema inmunitario y reduce la
multiplicacion de los linfocitos.
Disminuye la fiebre por la liberacion de interleucina1
por los leucocitos.
37. Mecanismo celular de la accion del
cortisol.
Receptor Union a una
Difusion.
intracelular proteina
Interaccion Complejo
con secuencias hormona-
del ADN. receptor
40. Mecanismo de
Retroaccion.
Depende de la concentracion
de cortisol en el plasma, inhibe
la secrecion de corticotropina
actuando sobre todo en el
hipotalamo.
Retroaccion rapida.
Retroaccion lenta.
41. Control circadiano.
Aumento de la
secrecion 4:00-8:00.
Disminuye 0:00-2:00
El cortisol se secreta de
forma intermitente
independientemente
del mecanismo de
retroaccion.