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GLUCOCORTICOIDES
        &
MINERALOCORTICOIDES
     Miriam Villa 111383
      Kimberly Mendoza
     Rocío García 111057
CORTEZA
SUPRARRENAL
Desarrollo embrionario…

  La células adenocorticales aparecen al rededor de la 4a
  semana de gestación.

  Zonas corticales:
- interna o fetal
- externa o definitiva
Funciones de las Glándulas
            Suprarrenales
Contribuyen al buen desarrollo intrauterino.

Adaptación a la vida extrauterinas.

Regulación homeostática por la maduración de
sistemas enzimáticos (como hígado o páncreas)
Corteza Suprarrenal…

Zona glomerular
Zona fasciculada
Zona reticular
Producción de
                 aldosterona.


   Células
Glomerulares   Deficiencia de la
                actividad de la
               17-α-hidroxilasa
MINERALOCORTICOIDES
Sitio de producción
Producidos en la zona glomerular de la corteza de la
glándula suprarrenal.


                                      Efectos
Se encargan de la modulación final de la excreción
de sodio, potasio e hidrógeno.
Aldosterona



Incrementa la secreción de potasio e hidrógeno.

Incrementa retención de sódio.
MECANISMO CELULAR DE ACCIȮN DE
       LA ALDOSTERONA


1) La aldosterona difunde hacia el interior de las células
epiteliales tubulares.

2) Se une a una proteína receptora citoplasmática
especifica.

3) El complejo aldosterona-receptor difunde hacia el
núcleo para sintetizar ARNm relacionado con el proceso
de transporte de sodio.
4) El ARNm difunde hacia el citoplasma para la síntesis
de proteínas.

Las proteínas formadas son una mezcla de :
a) Enzimas
b) Receptores proteicos
c) Transportadores de membrana para sodio, potasio
   e hidrogeno.
Regulación de los
Mineralocorticoides
Factores en la
regulación de la
  aldosterona
Sistema Renina-angiotensina




                 Sistema
Depleción de                  Angiotensina
                 renina-                     Aldosterona
    Na+                            II
               angiotensina
Mecanismo de acción de la
                 Angiotensina II




                                                              18-
Receptores   Fosfolipasa   Proteincinas    Colesterol a
                                                          hidroxicorti   Aldosterona
   AT1           C             aC         pregnenolona
                                                           costerona
Concentraciones de Na+ y K+
  Cambios en la presión sanguínea, la volemia o la
                 presión osmótica

Concentraciones plasmáticas bajas en Na+ o elevadas
                     en K+

           Células de la zona glomerular


             Liberación de aldosterona
Na+   Renina         Renina-
                     angiotensina




K
                       Despolarización de
   +     Corteza      las células de la zona
       suprarrenal         glomerular
Hormona adrenocorticotrópica
          (ACTH)


Secretada por la adenohipófisis.
De importancia menor en la regulación de la
aldosterona.
Pequeñas cantidades de ACTH producen la
aldosterona necesaria.
Cantidad nula de ACTH, reduce notablemente la
secreción de aldosterona
Fisiopatologías por la hipo e
      hipersecreción de
     mineralocorticoides
           •Síndrome de Conn
        •Enfermedad de Addison
Hipersecreción de mineralocorticoides
         (Síndrome de Conn)

Hiperactividad del sistema renina-angiotensina
Retención importante de Na+ y Agua
Volumen liquido extracelular
Hipopotasemia
Hipertensión arterial
Causas:
  Aldosteronoma
  Hiperplasia suprarrenal bilateral
Síntomas:
  Elevación de la presión arterial
  Hipopotasemia (cansancio, debilidad muscular, poliuria)
  Polidipsia
Diagnostico:
  Personas con hipertensión arterial
  (superior a 160/110 mmHg.
  Determinación de niveles de potasio
  plasmático.
  Determinación de niveles de aldosterona
  y renina.
Tratamiento:
  Administración de tabletas de potasio.
  Aldosteronoma: Suprarrenalectomía unilateral
  Hiperplasia suprarrenal bilateral:
  Espironolactona
Hiposecreción de mineralocorticoides
      (Enfermedad de Addison)

 Perdida de Na+
Hiperpotasemia
Hipotensión
Destrucción de las glándulas adrenales
Síntomas:
  Astenia, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso,
  pigmentación de la piel y de las mucosas, hipotensión.
Diagnostico:
  Sospecha basada en las manifestaciones clínicas
  Pruebas de estimulación del eje hipofisiario-pituitario-adrenal.
Tratamiento:
  Tratamiento hormonal sustitutorio.
  Hidrocortisona 20 y 30 mg según el peso.
GLUCOCORTICOIDES
Glucocorticoides.
Por sus efectos en el aumento
de la glucemia.
Influye en el metabolismo de las
proteinas y los lipidos.
Cortisol 95% de los
glucocorticoides.
Se produce en la zona fascicular.
Controlado por el eje
hipotalamo-hipofisiario por la
corticotropina.
CITOPLASMA
Efecto del cortisol sobre el
metabolismo de los carbohidratos.


 Estimulacion de la gluconeogenia
 Disminucion de la utilizacion celular de la glucosa.
 Aumento de la glucemia (diabetes suprarrenal)
Efecto del cortisol sobre el
metabolismo de las proteinas

        Reduccion de las proteinas celulares.
        Aumento de las proteinas del higado y el
        plasma.
        Aumento de aminoacidos sanguineos.
        Menor transporte de los aminoacidos a
        celulas extrahepaticas.
        Estimulacion del transporte a los
        hepatocitos.
Efecto del cortisol sobre el
metabolismo de las grasas.


            Movilizacion de los acidos grasos.
            Obecidad inducida por el exceso de
            cortisol.
Estres.


Estres fisico = + ACTH = + Cortisol

Infeccion
Trauma
Temperatura.
Cirugia.
Inflamacion.


Impide la inflamacion.
Reduce la permeabilidad de los capilares.
Disminuye la emigracion de leucocitos a la zona
inflamada.
Inhibe al sistema inmunitario y reduce la
multiplicacion de los linfocitos.
Disminuye la fiebre por la liberacion de interleucina1
por los leucocitos.
Mecanismo celular de la accion del
           cortisol.


  Receptor                       Union a una
                  Difusion.
 intracelular                     proteina




                  Interaccion     Complejo
                con secuencias    hormona-
                   del ADN.       receptor
Regulacion de la secrecion.
H
Mecanismo de
Retroaccion.
Depende de la concentracion
de cortisol en el plasma, inhibe
la secrecion de corticotropina
actuando sobre todo en el
hipotalamo.


 Retroaccion rapida.
 Retroaccion lenta.
Control circadiano.
Aumento       de     la
secrecion 4:00-8:00.

Disminuye 0:00-2:00

El cortisol se secreta de
forma        intermitente
independientemente
del    mecanismo       de
retroaccion.
RESPUESTA AL ESTRES.
Sindrome de Cushing.
Obesidad
                     Debilidad muscular
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Glucocorticoides

  • 1. GLUCOCORTICOIDES & MINERALOCORTICOIDES Miriam Villa 111383 Kimberly Mendoza Rocío García 111057
  • 3. Desarrollo embrionario… La células adenocorticales aparecen al rededor de la 4a semana de gestación. Zonas corticales: - interna o fetal - externa o definitiva
  • 4. Funciones de las Glándulas Suprarrenales Contribuyen al buen desarrollo intrauterino. Adaptación a la vida extrauterinas. Regulación homeostática por la maduración de sistemas enzimáticos (como hígado o páncreas)
  • 5. Corteza Suprarrenal… Zona glomerular Zona fasciculada Zona reticular
  • 6. Producción de aldosterona. Células Glomerulares Deficiencia de la actividad de la 17-α-hidroxilasa
  • 8. Sitio de producción Producidos en la zona glomerular de la corteza de la glándula suprarrenal. Efectos Se encargan de la modulación final de la excreción de sodio, potasio e hidrógeno.
  • 9. Aldosterona Incrementa la secreción de potasio e hidrógeno. Incrementa retención de sódio.
  • 10. MECANISMO CELULAR DE ACCIȮN DE LA ALDOSTERONA 1) La aldosterona difunde hacia el interior de las células epiteliales tubulares. 2) Se une a una proteína receptora citoplasmática especifica. 3) El complejo aldosterona-receptor difunde hacia el núcleo para sintetizar ARNm relacionado con el proceso de transporte de sodio.
  • 11. 4) El ARNm difunde hacia el citoplasma para la síntesis de proteínas. Las proteínas formadas son una mezcla de : a) Enzimas b) Receptores proteicos c) Transportadores de membrana para sodio, potasio e hidrogeno.
  • 13. Factores en la regulación de la aldosterona
  • 14. Sistema Renina-angiotensina Sistema Depleción de Angiotensina renina- Aldosterona Na+ II angiotensina
  • 15. Mecanismo de acción de la Angiotensina II 18- Receptores Fosfolipasa Proteincinas Colesterol a hidroxicorti Aldosterona AT1 C aC pregnenolona costerona
  • 16. Concentraciones de Na+ y K+ Cambios en la presión sanguínea, la volemia o la presión osmótica Concentraciones plasmáticas bajas en Na+ o elevadas en K+ Células de la zona glomerular Liberación de aldosterona
  • 17. Na+ Renina Renina- angiotensina K Despolarización de + Corteza las células de la zona suprarrenal glomerular
  • 18. Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) Secretada por la adenohipófisis. De importancia menor en la regulación de la aldosterona. Pequeñas cantidades de ACTH producen la aldosterona necesaria. Cantidad nula de ACTH, reduce notablemente la secreción de aldosterona
  • 19. Fisiopatologías por la hipo e hipersecreción de mineralocorticoides •Síndrome de Conn •Enfermedad de Addison
  • 20. Hipersecreción de mineralocorticoides (Síndrome de Conn) Hiperactividad del sistema renina-angiotensina Retención importante de Na+ y Agua Volumen liquido extracelular Hipopotasemia Hipertensión arterial Causas: Aldosteronoma Hiperplasia suprarrenal bilateral
  • 21. Síntomas: Elevación de la presión arterial Hipopotasemia (cansancio, debilidad muscular, poliuria) Polidipsia
  • 22. Diagnostico: Personas con hipertensión arterial (superior a 160/110 mmHg. Determinación de niveles de potasio plasmático. Determinación de niveles de aldosterona y renina.
  • 23. Tratamiento: Administración de tabletas de potasio. Aldosteronoma: Suprarrenalectomía unilateral Hiperplasia suprarrenal bilateral: Espironolactona
  • 24. Hiposecreción de mineralocorticoides (Enfermedad de Addison)  Perdida de Na+ Hiperpotasemia Hipotensión Destrucción de las glándulas adrenales
  • 25. Síntomas: Astenia, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso, pigmentación de la piel y de las mucosas, hipotensión.
  • 26. Diagnostico: Sospecha basada en las manifestaciones clínicas Pruebas de estimulación del eje hipofisiario-pituitario-adrenal. Tratamiento: Tratamiento hormonal sustitutorio. Hidrocortisona 20 y 30 mg según el peso.
  • 28. Glucocorticoides. Por sus efectos en el aumento de la glucemia. Influye en el metabolismo de las proteinas y los lipidos. Cortisol 95% de los glucocorticoides. Se produce en la zona fascicular. Controlado por el eje hipotalamo-hipofisiario por la corticotropina.
  • 30.
  • 31. Efecto del cortisol sobre el metabolismo de los carbohidratos. Estimulacion de la gluconeogenia Disminucion de la utilizacion celular de la glucosa. Aumento de la glucemia (diabetes suprarrenal)
  • 32. Efecto del cortisol sobre el metabolismo de las proteinas Reduccion de las proteinas celulares. Aumento de las proteinas del higado y el plasma. Aumento de aminoacidos sanguineos. Menor transporte de los aminoacidos a celulas extrahepaticas. Estimulacion del transporte a los hepatocitos.
  • 33. Efecto del cortisol sobre el metabolismo de las grasas. Movilizacion de los acidos grasos. Obecidad inducida por el exceso de cortisol.
  • 34. Estres. Estres fisico = + ACTH = + Cortisol Infeccion Trauma Temperatura. Cirugia.
  • 35.
  • 36. Inflamacion. Impide la inflamacion. Reduce la permeabilidad de los capilares. Disminuye la emigracion de leucocitos a la zona inflamada. Inhibe al sistema inmunitario y reduce la multiplicacion de los linfocitos. Disminuye la fiebre por la liberacion de interleucina1 por los leucocitos.
  • 37. Mecanismo celular de la accion del cortisol. Receptor Union a una Difusion. intracelular proteina Interaccion Complejo con secuencias hormona- del ADN. receptor
  • 38. Regulacion de la secrecion.
  • 39. H
  • 40. Mecanismo de Retroaccion. Depende de la concentracion de cortisol en el plasma, inhibe la secrecion de corticotropina actuando sobre todo en el hipotalamo.  Retroaccion rapida.  Retroaccion lenta.
  • 41. Control circadiano. Aumento de la secrecion 4:00-8:00. Disminuye 0:00-2:00 El cortisol se secreta de forma intermitente independientemente del mecanismo de retroaccion.
  • 42.
  • 45.
  • 46. Obesidad Debilidad muscular Sintomas y signos. Acne Trastornos mentales Hematomas Hipertencion