Este documento describe la anatomía y fisiología del intestino grueso y sus enfermedades. Describe la configuración del intestino grueso, sus movimientos, absorción de agua y electrolitos, y defecación. También describe dos enfermedades que afectan al intestino grueso: la colitis ulcerosa crónica inespecífica y la colitis amebiana.

1. INTESTINO GRUESO
Ruly Andreina Caldera Cerón
8“B”

3. • Configuración exterior

4. Ciego y apéndice
• Bajo un plano horizontal que pasa
por debajo del labio inferior de la
válvula ileocecal, fijo por el
peritoneo, mesocolon lo fija
posteriormente
• Relaciones:
• Cara anterior
• Cara posterior
• Cara interna
• Cara externa
• Capa serosa, muscular, submucosa
y mucosa.

5. • Configuración interior: válvula ileocecal

7. • Capa serosa
• Arteria ileocecal rama inf. De la colica
der. Inf
• Art. Apendicular
• Nervios: plexo solar

8. Colon ascendente, transverso y descendente
• Lig. Hepatocolico (rep. Perit)
• Conformación externa
• Mesocolon, lig. Frenocolicos.
• Hasta cresta iliaca der.

9. Colon iliopelvico/ sigmoides
• Colon iliaco (fija)
• Colon pélvico (movil): dos cintas longitudinales.

10. Irrigación de colon

11. Recto
• Porción pélvica: fijado por
peritoneo
• porción perianal: fijacion por
aponeurosis del elevador del
ano
• 14-12 cm
• Interiormente: repliegues
temporales y permanentes
(válvulas de Houston)

12. • Porción perineal: 6-8 columnas long unidas por repliegues semilunares
(válvulas de Morgagni)

13. • Relaciones

14. Irrigación

15. Ano
• Mucosa anal de Hermann
• capa muscular: circular y lisa.
• revestimiento cutáneo: corion,
folículos sebáceos, folículos
pilosos y glándulas sudoríparas
o circunanales de Gay
• A. hemorroidales inferiores

16. Función de la válvula ileocecal
• Evitar el reflujo del contenido fecal del
colon hacia el intestino delgado
• Las válvulas pueden resistir presiones
inversas de 50 a 60cm de agua
• La resistencia de la válvula ileocecal al
vaciamiento prolonga la permanencia
del quimo en el íleon, facilitando así su
absorción
• Cada día suelen llegar al ciego
alrededor de 1500 a 2000ml de quimo.

17. Control por retroalimentación del
esfínter ileocecal
• Esta sometido al control de reflejos procedentes del ciego
• Cuando el ciego se distiende, se potencia la contracción del esfínter ileocecal y el
peristaltismo ileal se inhibe, ambos mecanismos retrasan mucho el paso de nuevas
cantidades de quimo desde el íleon

18. Movimientos del colon
• Absorción de agua y electrolitos
procedentes del quimo para formas
heces solidas
• Almacenamiento de materia fecal
hasta el momento de su expulsión
• La mitad proximal del colon
interviene sobre todo en la
absorción y la distal al
almacenamiento
Movimientos de propulsión y mezcla

19. Movimientos de mezcla (haustras)
• Grandes constricciones circulares, en cada segmente se contraen
alrededor de 2.5 cm de músculo circular, que en ocasiones reduce la luz
del intestino hasta ocluirla
• Al mismo tiempo el musc. Long (tenias cólicas) se contraen
• Estas contracciones combinadas hacen que las porciones no estimuladas
del intestino sobresalga hacia afuera, formando protrusiones llamadas
haustras(pico 30s.)

20. Movimientos propulsivos (de masas)
• Estos movimientos suelen ocurrir entre
1 a 3 veces al día.
• Es un tipo modificado de peristaltismo
que se caracteriza por la siguiente
cadena de acontecimientos:
– Aparece anillo de constricción (respuesta a
distención)
– 20cm distales pierden haustras y se contraen
como unidad
– Contracción aumenta su fuerza cada 30s y
relaja por 3 min, luego sobreviene otro
movimiento de masa
– La serie completa suele persistir 10 a 30 min,
puede reaparecer medio día después hasta
llegar al recto (deseo de defecar)

21. Defecación
• Cuando el movimiento de masa
fuerza a las heces a penetrar en el
recto surge el deseo de defecación,
con una contracción refleja del recto
y relajación de los esfínteres anales
• El goteo continuo de materia fecal
por el ano se evita por la contracción
tónica de:
– El esfínter anal interno
– Esfínter anal externo, controladas por las
fibras nerviosas del N. pudendo(sistema
nervioso somático) CONTROL
VOLUNTARIO CONSCIENTE

22. Reflejos de defecación
• Reflejo intrínseco: mediado por el sistema nervioso entérico de la pared
rectal emitiendo señales aferentes al plexo mienterico
• Reflejo parasimpático de la defecación: intervienen los segmentos sacros
de la medula espinal, emitiendo señales simpáticas del los N. pélvicos al
colon descendente, sigmoides recto y ano

23. Secreción de moco en el intestino
grueso
• La mucosa del intestino grueso tiene
muchas criptas de Lieberkühncon
carencia de vellosidades
• Solo secreta moco con cantidades
moderadas de iones bicarbonato (pH
8) que mantiene a los ácidos fecales
alejados de la pared intestinal
• Protege a su pared frente a las
excoriaciones y actividad bacteriana,
proporciona medio adherente para
mantener unida la materia fecal

24. Absorción del intestino grueso
• cada día pasan 1500ml de quimo por la válvula ileocecal al Intestino G.
• La mayor parte de electrolitos y agua se absorben en el colon
• Las heces excretadas contienen menos de 100 ml de liquido y 1 a 5 mEq
de iones sodio y cloro

25. Absorción y secreción de agua y
electrolitos
• La mucosa del IG posee gran capacidad de
absorción activa de iones sodio, y el
gradiente de potencial que genera es el
causante de la absorción de cloruro
• Las uniones estrechas entre las células
epiteliales del IG son mucho mas
estrechas que las del intestino delgado,
evitando difusión retrogada.
• La mucosa secreta bicarbonato que
absorbe un numero igual de iones cloro
por proceso de transporte

26. • El bicarbonato ayuda a neutralizar los productos terminales ácidos de la
acción de las bacterias en el IG
• La absorción de iones sodio y cloro crean un gradiente osmótico que
favorece la absorción de agua

27. Capacidad máxima de absorción del
intestino
• De 5 a 8 Lts. De líquido y electrolitos al día
• El exceso se elimina con las heces en forma de diarrea
• El colon absorbente posee numerosas bacterias, sobre todo bacilos, las
sustancias formadas por estas bacterias son: vitamina K, B12, tiamina,
riboflavina y diversos gases (anhídrido carbónico, el gas hidrógeno y el
metano

28. Composición de las heces

29. Colitis ulcerosa crónica inespecífica
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino
grueso, y en casos graves, a la parte superficial de la submucosa. Comienza
en el recto.

30. Epidemiologia
• Es más frecuente en los países desarrollados y relativamente infrecuente en
Asia, África y Sudamérica
• Se observa una variación estacional, más frecuentes entre agosto y enero
• La colitis ulcerosa ocurre en 8 a 15 personas por cada 100 000 habitantes
• es más frecuente entre pacientes menores de 30 años. Se observa un
segundo pico de incidencia en el sexto decenio de vida.

31. Etiología
• Las diferencias geográficas
consistentes en la incidencia
sugieren un factor ambiental, como
dieta o infecciones.
• Los antecedentes familiares pueden
tener una participación de 10 a 30%

32. Fisiopatología
• La lámina propia está infiltrada con linfocitos, macrófagos y otras células
del sistema inmunitario. Anticuerpos anticolon de dudosa significación se
han detectado en los análisis séricos de pacientes de colitis ulcerosa
• Cualquiera que sea el desencadenante antigénico, las células T de la
lámina propia activada se ven implicadas en la patogenia

33. Cuadro clínico
• Comienza en el recto. En
aproximadamente el 25%, la
enfermedad está limitada al recto,
25% a 50% recto y sigma o colon
descendente, y en un tercio, la
enfermedad se extiende
proximalmente al ángulo esplénico
• La lesión es siempre continua, de
forma que no hay zonas sanas
dentro del área afectada
Manifestaciones intestinales Manifestaciones extraintestinales
El síntoma dominante en la colitis ulcerosa es
la diarrea, que suele asociarse a sangre en
heces pero también puede presentar fiebre,
malestar y pérdida de peso, tenesmo y
eliminación de moco y pus.
•Artritis
•espondilitis anquilosante
•eritema nudoso
•piodermia gangrenosa
•colangitis esclerosante primaria

34. Diagnostico
• La sigmoidoscopia flexible es el método de elección, aunque es necesaria
posteriormente una colonoscopia completa para evaluar la extensión y, en
algunos casos, facilitar la diferenciación con la enfermedad de Crohn.

35. • La radiografía en fase temprana puede existir una limitación de la
distensibilidad del segmento afectado, que determine un estrechamiento,
acortamiento y forma tubular de la luz intestinal. Las haustraciones
desaparecen y el aspecto normalmente tortuoso del intestino queda
alisado

36. Tratamiento
• Fármacos: salicilatos, corticoesteroides y fármacos inmunodepresores

38. Colitis amebiana
• Infección causada por la Entamoeba histolytica, esta enfermedad ataca al
ser humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos
jóvenes.
Mediante el uso de técnicas diagnósticas se puede diferenciar entre la
infección por E. Histolytica y E. dispar, lo cual es importante porque la
última no es patógena y no presenta respuesta inmunológica humoral, ni
enfermedad invasiva.

39. Epidemiologia
• Se calcula que 50 millones de personas en el mundo están infectadas
por Entamoeba histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas. Cada
año mueren 100,000 personas por causa de las complicaciones de la
amibiasis.
• La E. dispar es responsable de 90% de la colonización intestinal
asintomática. La amibiasis invasora se desarrolla en 10% de los
pacientes infectados con E. histolytica.
• La amibiasis es más frecuente en Centro y Sudamérica, África y Asia.

40. Fisiopatología
• La gran mayoría de los individuos
son portadores asintomáticos de los
quistes y sólo en unos pocos
aparece la enfermedad
• El período de incubación va de dos
días a cuatro meses.
• El ciclo de vida de la E. histolytica
tiene dos fases:
– la primera se da con el quiste, que
transmite la infección
– la segunda con el trofozoíto, la forma
móvil con capacidad de invasión tisular.

41. • La E. histolytica entra al cuerpo al
ingerir agua o comida contaminada
con los quistes tetranucleicos, el
quiste se disuelve en el íleon
terminal liberando ocho trofozoítos
uninucleados por cada quiste, que
avanzan hasta el ciego y el colon,
donde producen la enfermedad.

42. Cuadro clínico
• La gravedad de la infección depende de las condiciones del individuo
• Ésta se manifiesta por apariencia tóxica, abdomen distendido y signos de
irritación peritoneal
• El ameboma es una forma de colitis crónica localizada, puede causar
obstrucción intestinal y simular la sintomatología de un cáncer de colon

43. • Las manifestaciones clínicas de la colitis amebiana son:
• dolor abdominal
• Disentería
• deposiciones con moco y sangre, por lo general menos de 10 al día
• flatulencia
• lesiones ulceradas colónicas o perforaciones
• ameboma (por granulación del tejido intestinal)
• megacolon tóxico
• Peritonitis
• apendicitis amebiana
• fiebre en pocos casos

44. Diagnostico
• La colonoscopia con toma de biopsias del borde de la úlcera es diagnóstica
en 90% de los casos, es rápida de realizar y permite hacer el diagnóstico
diferencial con la enfermedad intestinal inflamatoria.
• la válvula ileocecal o en el colon ascendente

45. • microscopia y cultivo de heces, detección de
antígenos parasitarios, serología, PCR

46. Tratamiento
• Los medicamentos de acción luminal son el iodoquinol, el furoato de
diloxanida y la paromomicina para E.disipar
• infección invasora el tratamiento de elección es el metronidazol (750 mg
cada ocho horas por 10 días), que exhibe una tasa de curación de 90%.
También se utilizan tinidazol, tetraciclina y eritromicina.