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INTESTINO GRUESO
Ruly Andreina Caldera Cerón
8“B”
• Configuración exterior
Ciego y apéndice
• Bajo un plano horizontal que pasa
por debajo del labio inferior de la
válvula ileocecal, fijo por el
peritoneo, mesocolon lo fija
posteriormente
• Relaciones:
• Cara anterior
• Cara posterior
• Cara interna
• Cara externa
• Capa serosa, muscular, submucosa
y mucosa.
• Configuración interior: válvula ileocecal
• Capa serosa
• Arteria ileocecal rama inf. De la colica
der. Inf
• Art. Apendicular
• Nervios: plexo solar
Colon ascendente, transverso y descendente
• Lig. Hepatocolico (rep. Perit)
• Conformación externa
• Mesocolon, lig. Frenocolicos.
• Hasta cresta iliaca der.
Colon iliopelvico/ sigmoides
• Colon iliaco (fija)
• Colon pélvico (movil): dos cintas longitudinales.
Irrigación de colon
Recto
• Porción pélvica: fijado por
peritoneo
• porción perianal: fijacion por
aponeurosis del elevador del
ano
• 14-12 cm
• Interiormente: repliegues
temporales y permanentes
(válvulas de Houston)
• Porción perineal: 6-8 columnas long unidas por repliegues semilunares
(válvulas de Morgagni)
• Relaciones
Irrigación
Ano
• Mucosa anal de Hermann
• capa muscular: circular y lisa.
• revestimiento cutáneo: corion,
folículos sebáceos, folículos
pilosos y glándulas sudoríparas
o circunanales de Gay
• A. hemorroidales inferiores
Función de la válvula ileocecal
• Evitar el reflujo del contenido fecal del
colon hacia el intestino delgado
• Las válvulas pueden resistir presiones
inversas de 50 a 60cm de agua
• La resistencia de la válvula ileocecal al
vaciamiento prolonga la permanencia
del quimo en el íleon, facilitando así su
absorción
• Cada día suelen llegar al ciego
alrededor de 1500 a 2000ml de quimo.
Control por retroalimentación del
esfínter ileocecal
• Esta sometido al control de reflejos procedentes del ciego
• Cuando el ciego se distiende, se potencia la contracción del esfínter ileocecal y el
peristaltismo ileal se inhibe, ambos mecanismos retrasan mucho el paso de nuevas
cantidades de quimo desde el íleon
Movimientos del colon
• Absorción de agua y electrolitos
procedentes del quimo para formas
heces solidas
• Almacenamiento de materia fecal
hasta el momento de su expulsión
• La mitad proximal del colon
interviene sobre todo en la
absorción y la distal al
almacenamiento
Movimientos de propulsión y mezcla
Movimientos de mezcla (haustras)
• Grandes constricciones circulares, en cada segmente se contraen
alrededor de 2.5 cm de músculo circular, que en ocasiones reduce la luz
del intestino hasta ocluirla
• Al mismo tiempo el musc. Long (tenias cólicas) se contraen
• Estas contracciones combinadas hacen que las porciones no estimuladas
del intestino sobresalga hacia afuera, formando protrusiones llamadas
haustras(pico 30s.)
Movimientos propulsivos (de masas)
• Estos movimientos suelen ocurrir entre
1 a 3 veces al día.
• Es un tipo modificado de peristaltismo
que se caracteriza por la siguiente
cadena de acontecimientos:
– Aparece anillo de constricción (respuesta a
distención)
– 20cm distales pierden haustras y se contraen
como unidad
– Contracción aumenta su fuerza cada 30s y
relaja por 3 min, luego sobreviene otro
movimiento de masa
– La serie completa suele persistir 10 a 30 min,
puede reaparecer medio día después hasta
llegar al recto (deseo de defecar)
Defecación
• Cuando el movimiento de masa
fuerza a las heces a penetrar en el
recto surge el deseo de defecación,
con una contracción refleja del recto
y relajación de los esfínteres anales
• El goteo continuo de materia fecal
por el ano se evita por la contracción
tónica de:
– El esfínter anal interno
– Esfínter anal externo, controladas por las
fibras nerviosas del N. pudendo(sistema
nervioso somático) CONTROL
VOLUNTARIO CONSCIENTE
Reflejos de defecación
• Reflejo intrínseco: mediado por el sistema nervioso entérico de la pared
rectal emitiendo señales aferentes al plexo mienterico
• Reflejo parasimpático de la defecación: intervienen los segmentos sacros
de la medula espinal, emitiendo señales simpáticas del los N. pélvicos al
colon descendente, sigmoides recto y ano
Secreción de moco en el intestino
grueso
• La mucosa del intestino grueso tiene
muchas criptas de Lieberkühncon
carencia de vellosidades
• Solo secreta moco con cantidades
moderadas de iones bicarbonato (pH
8) que mantiene a los ácidos fecales
alejados de la pared intestinal
• Protege a su pared frente a las
excoriaciones y actividad bacteriana,
proporciona medio adherente para
mantener unida la materia fecal
Absorción del intestino grueso
• cada día pasan 1500ml de quimo por la válvula ileocecal al Intestino G.
• La mayor parte de electrolitos y agua se absorben en el colon
• Las heces excretadas contienen menos de 100 ml de liquido y 1 a 5 mEq
de iones sodio y cloro
Absorción y secreción de agua y
electrolitos
• La mucosa del IG posee gran capacidad de
absorción activa de iones sodio, y el
gradiente de potencial que genera es el
causante de la absorción de cloruro
• Las uniones estrechas entre las células
epiteliales del IG son mucho mas
estrechas que las del intestino delgado,
evitando difusión retrogada.
• La mucosa secreta bicarbonato que
absorbe un numero igual de iones cloro
por proceso de transporte
• El bicarbonato ayuda a neutralizar los productos terminales ácidos de la
acción de las bacterias en el IG
• La absorción de iones sodio y cloro crean un gradiente osmótico que
favorece la absorción de agua
Capacidad máxima de absorción del
intestino
• De 5 a 8 Lts. De líquido y electrolitos al día
• El exceso se elimina con las heces en forma de diarrea
• El colon absorbente posee numerosas bacterias, sobre todo bacilos, las
sustancias formadas por estas bacterias son: vitamina K, B12, tiamina,
riboflavina y diversos gases (anhídrido carbónico, el gas hidrógeno y el
metano
Composición de las heces
Colitis ulcerosa crónica inespecífica
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino
grueso, y en casos graves, a la parte superficial de la submucosa. Comienza
en el recto.
Epidemiologia
• Es más frecuente en los países desarrollados y relativamente infrecuente en
Asia, África y Sudamérica
• Se observa una variación estacional, más frecuentes entre agosto y enero
• La colitis ulcerosa ocurre en 8 a 15 personas por cada 100 000 habitantes
• es más frecuente entre pacientes menores de 30 años. Se observa un
segundo pico de incidencia en el sexto decenio de vida.
Etiología
• Las diferencias geográficas
consistentes en la incidencia
sugieren un factor ambiental, como
dieta o infecciones.
• Los antecedentes familiares pueden
tener una participación de 10 a 30%
Fisiopatología
• La lámina propia está infiltrada con linfocitos, macrófagos y otras células
del sistema inmunitario. Anticuerpos anticolon de dudosa significación se
han detectado en los análisis séricos de pacientes de colitis ulcerosa
• Cualquiera que sea el desencadenante antigénico, las células T de la
lámina propia activada se ven implicadas en la patogenia
Cuadro clínico
• Comienza en el recto. En
aproximadamente el 25%, la
enfermedad está limitada al recto,
25% a 50% recto y sigma o colon
descendente, y en un tercio, la
enfermedad se extiende
proximalmente al ángulo esplénico
• La lesión es siempre continua, de
forma que no hay zonas sanas
dentro del área afectada
Manifestaciones intestinales Manifestaciones extraintestinales
El síntoma dominante en la colitis ulcerosa es
la diarrea, que suele asociarse a sangre en
heces pero también puede presentar fiebre,
malestar y pérdida de peso, tenesmo y
eliminación de moco y pus.
•Artritis
•espondilitis anquilosante
•eritema nudoso
•piodermia gangrenosa
•colangitis esclerosante primaria
Diagnostico
• La sigmoidoscopia flexible es el método de elección, aunque es necesaria
posteriormente una colonoscopia completa para evaluar la extensión y, en
algunos casos, facilitar la diferenciación con la enfermedad de Crohn.
• La radiografía en fase temprana puede existir una limitación de la
distensibilidad del segmento afectado, que determine un estrechamiento,
acortamiento y forma tubular de la luz intestinal. Las haustraciones
desaparecen y el aspecto normalmente tortuoso del intestino queda
alisado
Tratamiento
• Fármacos: salicilatos, corticoesteroides y fármacos inmunodepresores
Colitis amebiana
• Infección causada por la Entamoeba histolytica, esta enfermedad ataca al
ser humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos
jóvenes.
Mediante el uso de técnicas diagnósticas se puede diferenciar entre la
infección por E. Histolytica y E. dispar, lo cual es importante porque la
última no es patógena y no presenta respuesta inmunológica humoral, ni
enfermedad invasiva.
Epidemiologia
• Se calcula que 50 millones de personas en el mundo están infectadas
por Entamoeba histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas. Cada
año mueren 100,000 personas por causa de las complicaciones de la
amibiasis.
• La E. dispar es responsable de 90% de la colonización intestinal
asintomática. La amibiasis invasora se desarrolla en 10% de los
pacientes infectados con E. histolytica.
• La amibiasis es más frecuente en Centro y Sudamérica, África y Asia.
Fisiopatología
• La gran mayoría de los individuos
son portadores asintomáticos de los
quistes y sólo en unos pocos
aparece la enfermedad
• El período de incubación va de dos
días a cuatro meses.
• El ciclo de vida de la E. histolytica
tiene dos fases:
– la primera se da con el quiste, que
transmite la infección
– la segunda con el trofozoíto, la forma
móvil con capacidad de invasión tisular.
• La E. histolytica entra al cuerpo al
ingerir agua o comida contaminada
con los quistes tetranucleicos, el
quiste se disuelve en el íleon
terminal liberando ocho trofozoítos
uninucleados por cada quiste, que
avanzan hasta el ciego y el colon,
donde producen la enfermedad.
Cuadro clínico
• La gravedad de la infección depende de las condiciones del individuo
• Ésta se manifiesta por apariencia tóxica, abdomen distendido y signos de
irritación peritoneal
• El ameboma es una forma de colitis crónica localizada, puede causar
obstrucción intestinal y simular la sintomatología de un cáncer de colon
• Las manifestaciones clínicas de la colitis amebiana son:
• dolor abdominal
• Disentería
• deposiciones con moco y sangre, por lo general menos de 10 al día
• flatulencia
• lesiones ulceradas colónicas o perforaciones
• ameboma (por granulación del tejido intestinal)
• megacolon tóxico
• Peritonitis
• apendicitis amebiana
• fiebre en pocos casos
Diagnostico
• La colonoscopia con toma de biopsias del borde de la úlcera es diagnóstica
en 90% de los casos, es rápida de realizar y permite hacer el diagnóstico
diferencial con la enfermedad intestinal inflamatoria.
• la válvula ileocecal o en el colon ascendente
• microscopia y cultivo de heces, detección de
antígenos parasitarios, serología, PCR
Tratamiento
• Los medicamentos de acción luminal son el iodoquinol, el furoato de
diloxanida y la paromomicina para E.disipar
• infección invasora el tratamiento de elección es el metronidazol (750 mg
cada ocho horas por 10 días), que exhibe una tasa de curación de 90%.
También se utilizan tinidazol, tetraciclina y eritromicina.

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Colon anatomía/fisiología, patologá

  • 1. INTESTINO GRUESO Ruly Andreina Caldera Cerón 8“B”
  • 2.
  • 4. Ciego y apéndice • Bajo un plano horizontal que pasa por debajo del labio inferior de la válvula ileocecal, fijo por el peritoneo, mesocolon lo fija posteriormente • Relaciones: • Cara anterior • Cara posterior • Cara interna • Cara externa • Capa serosa, muscular, submucosa y mucosa.
  • 5. • Configuración interior: válvula ileocecal
  • 6.
  • 7. • Capa serosa • Arteria ileocecal rama inf. De la colica der. Inf • Art. Apendicular • Nervios: plexo solar
  • 8. Colon ascendente, transverso y descendente • Lig. Hepatocolico (rep. Perit) • Conformación externa • Mesocolon, lig. Frenocolicos. • Hasta cresta iliaca der.
  • 9. Colon iliopelvico/ sigmoides • Colon iliaco (fija) • Colon pélvico (movil): dos cintas longitudinales.
  • 11. Recto • Porción pélvica: fijado por peritoneo • porción perianal: fijacion por aponeurosis del elevador del ano • 14-12 cm • Interiormente: repliegues temporales y permanentes (válvulas de Houston)
  • 12. • Porción perineal: 6-8 columnas long unidas por repliegues semilunares (válvulas de Morgagni)
  • 15. Ano • Mucosa anal de Hermann • capa muscular: circular y lisa. • revestimiento cutáneo: corion, folículos sebáceos, folículos pilosos y glándulas sudoríparas o circunanales de Gay • A. hemorroidales inferiores
  • 16. Función de la válvula ileocecal • Evitar el reflujo del contenido fecal del colon hacia el intestino delgado • Las válvulas pueden resistir presiones inversas de 50 a 60cm de agua • La resistencia de la válvula ileocecal al vaciamiento prolonga la permanencia del quimo en el íleon, facilitando así su absorción • Cada día suelen llegar al ciego alrededor de 1500 a 2000ml de quimo.
  • 17. Control por retroalimentación del esfínter ileocecal • Esta sometido al control de reflejos procedentes del ciego • Cuando el ciego se distiende, se potencia la contracción del esfínter ileocecal y el peristaltismo ileal se inhibe, ambos mecanismos retrasan mucho el paso de nuevas cantidades de quimo desde el íleon
  • 18. Movimientos del colon • Absorción de agua y electrolitos procedentes del quimo para formas heces solidas • Almacenamiento de materia fecal hasta el momento de su expulsión • La mitad proximal del colon interviene sobre todo en la absorción y la distal al almacenamiento Movimientos de propulsión y mezcla
  • 19. Movimientos de mezcla (haustras) • Grandes constricciones circulares, en cada segmente se contraen alrededor de 2.5 cm de músculo circular, que en ocasiones reduce la luz del intestino hasta ocluirla • Al mismo tiempo el musc. Long (tenias cólicas) se contraen • Estas contracciones combinadas hacen que las porciones no estimuladas del intestino sobresalga hacia afuera, formando protrusiones llamadas haustras(pico 30s.)
  • 20. Movimientos propulsivos (de masas) • Estos movimientos suelen ocurrir entre 1 a 3 veces al día. • Es un tipo modificado de peristaltismo que se caracteriza por la siguiente cadena de acontecimientos: – Aparece anillo de constricción (respuesta a distención) – 20cm distales pierden haustras y se contraen como unidad – Contracción aumenta su fuerza cada 30s y relaja por 3 min, luego sobreviene otro movimiento de masa – La serie completa suele persistir 10 a 30 min, puede reaparecer medio día después hasta llegar al recto (deseo de defecar)
  • 21. Defecación • Cuando el movimiento de masa fuerza a las heces a penetrar en el recto surge el deseo de defecación, con una contracción refleja del recto y relajación de los esfínteres anales • El goteo continuo de materia fecal por el ano se evita por la contracción tónica de: – El esfínter anal interno – Esfínter anal externo, controladas por las fibras nerviosas del N. pudendo(sistema nervioso somático) CONTROL VOLUNTARIO CONSCIENTE
  • 22. Reflejos de defecación • Reflejo intrínseco: mediado por el sistema nervioso entérico de la pared rectal emitiendo señales aferentes al plexo mienterico • Reflejo parasimpático de la defecación: intervienen los segmentos sacros de la medula espinal, emitiendo señales simpáticas del los N. pélvicos al colon descendente, sigmoides recto y ano
  • 23. Secreción de moco en el intestino grueso • La mucosa del intestino grueso tiene muchas criptas de Lieberkühncon carencia de vellosidades • Solo secreta moco con cantidades moderadas de iones bicarbonato (pH 8) que mantiene a los ácidos fecales alejados de la pared intestinal • Protege a su pared frente a las excoriaciones y actividad bacteriana, proporciona medio adherente para mantener unida la materia fecal
  • 24. Absorción del intestino grueso • cada día pasan 1500ml de quimo por la válvula ileocecal al Intestino G. • La mayor parte de electrolitos y agua se absorben en el colon • Las heces excretadas contienen menos de 100 ml de liquido y 1 a 5 mEq de iones sodio y cloro
  • 25. Absorción y secreción de agua y electrolitos • La mucosa del IG posee gran capacidad de absorción activa de iones sodio, y el gradiente de potencial que genera es el causante de la absorción de cloruro • Las uniones estrechas entre las células epiteliales del IG son mucho mas estrechas que las del intestino delgado, evitando difusión retrogada. • La mucosa secreta bicarbonato que absorbe un numero igual de iones cloro por proceso de transporte
  • 26. • El bicarbonato ayuda a neutralizar los productos terminales ácidos de la acción de las bacterias en el IG • La absorción de iones sodio y cloro crean un gradiente osmótico que favorece la absorción de agua
  • 27. Capacidad máxima de absorción del intestino • De 5 a 8 Lts. De líquido y electrolitos al día • El exceso se elimina con las heces en forma de diarrea • El colon absorbente posee numerosas bacterias, sobre todo bacilos, las sustancias formadas por estas bacterias son: vitamina K, B12, tiamina, riboflavina y diversos gases (anhídrido carbónico, el gas hidrógeno y el metano
  • 29. Colitis ulcerosa crónica inespecífica Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino grueso, y en casos graves, a la parte superficial de la submucosa. Comienza en el recto.
  • 30. Epidemiologia • Es más frecuente en los países desarrollados y relativamente infrecuente en Asia, África y Sudamérica • Se observa una variación estacional, más frecuentes entre agosto y enero • La colitis ulcerosa ocurre en 8 a 15 personas por cada 100 000 habitantes • es más frecuente entre pacientes menores de 30 años. Se observa un segundo pico de incidencia en el sexto decenio de vida.
  • 31. Etiología • Las diferencias geográficas consistentes en la incidencia sugieren un factor ambiental, como dieta o infecciones. • Los antecedentes familiares pueden tener una participación de 10 a 30%
  • 32. Fisiopatología • La lámina propia está infiltrada con linfocitos, macrófagos y otras células del sistema inmunitario. Anticuerpos anticolon de dudosa significación se han detectado en los análisis séricos de pacientes de colitis ulcerosa • Cualquiera que sea el desencadenante antigénico, las células T de la lámina propia activada se ven implicadas en la patogenia
  • 33. Cuadro clínico • Comienza en el recto. En aproximadamente el 25%, la enfermedad está limitada al recto, 25% a 50% recto y sigma o colon descendente, y en un tercio, la enfermedad se extiende proximalmente al ángulo esplénico • La lesión es siempre continua, de forma que no hay zonas sanas dentro del área afectada Manifestaciones intestinales Manifestaciones extraintestinales El síntoma dominante en la colitis ulcerosa es la diarrea, que suele asociarse a sangre en heces pero también puede presentar fiebre, malestar y pérdida de peso, tenesmo y eliminación de moco y pus. •Artritis •espondilitis anquilosante •eritema nudoso •piodermia gangrenosa •colangitis esclerosante primaria
  • 34. Diagnostico • La sigmoidoscopia flexible es el método de elección, aunque es necesaria posteriormente una colonoscopia completa para evaluar la extensión y, en algunos casos, facilitar la diferenciación con la enfermedad de Crohn.
  • 35. • La radiografía en fase temprana puede existir una limitación de la distensibilidad del segmento afectado, que determine un estrechamiento, acortamiento y forma tubular de la luz intestinal. Las haustraciones desaparecen y el aspecto normalmente tortuoso del intestino queda alisado
  • 36. Tratamiento • Fármacos: salicilatos, corticoesteroides y fármacos inmunodepresores
  • 37.
  • 38. Colitis amebiana • Infección causada por la Entamoeba histolytica, esta enfermedad ataca al ser humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes. Mediante el uso de técnicas diagnósticas se puede diferenciar entre la infección por E. Histolytica y E. dispar, lo cual es importante porque la última no es patógena y no presenta respuesta inmunológica humoral, ni enfermedad invasiva.
  • 39. Epidemiologia • Se calcula que 50 millones de personas en el mundo están infectadas por Entamoeba histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas. Cada año mueren 100,000 personas por causa de las complicaciones de la amibiasis. • La E. dispar es responsable de 90% de la colonización intestinal asintomática. La amibiasis invasora se desarrolla en 10% de los pacientes infectados con E. histolytica. • La amibiasis es más frecuente en Centro y Sudamérica, África y Asia.
  • 40. Fisiopatología • La gran mayoría de los individuos son portadores asintomáticos de los quistes y sólo en unos pocos aparece la enfermedad • El período de incubación va de dos días a cuatro meses. • El ciclo de vida de la E. histolytica tiene dos fases: – la primera se da con el quiste, que transmite la infección – la segunda con el trofozoíto, la forma móvil con capacidad de invasión tisular.
  • 41. • La E. histolytica entra al cuerpo al ingerir agua o comida contaminada con los quistes tetranucleicos, el quiste se disuelve en el íleon terminal liberando ocho trofozoítos uninucleados por cada quiste, que avanzan hasta el ciego y el colon, donde producen la enfermedad.
  • 42. Cuadro clínico • La gravedad de la infección depende de las condiciones del individuo • Ésta se manifiesta por apariencia tóxica, abdomen distendido y signos de irritación peritoneal • El ameboma es una forma de colitis crónica localizada, puede causar obstrucción intestinal y simular la sintomatología de un cáncer de colon
  • 43. • Las manifestaciones clínicas de la colitis amebiana son: • dolor abdominal • Disentería • deposiciones con moco y sangre, por lo general menos de 10 al día • flatulencia • lesiones ulceradas colónicas o perforaciones • ameboma (por granulación del tejido intestinal) • megacolon tóxico • Peritonitis • apendicitis amebiana • fiebre en pocos casos
  • 44. Diagnostico • La colonoscopia con toma de biopsias del borde de la úlcera es diagnóstica en 90% de los casos, es rápida de realizar y permite hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad intestinal inflamatoria. • la válvula ileocecal o en el colon ascendente
  • 45. • microscopia y cultivo de heces, detección de antígenos parasitarios, serología, PCR
  • 46. Tratamiento • Los medicamentos de acción luminal son el iodoquinol, el furoato de diloxanida y la paromomicina para E.disipar • infección invasora el tratamiento de elección es el metronidazol (750 mg cada ocho horas por 10 días), que exhibe una tasa de curación de 90%. También se utilizan tinidazol, tetraciclina y eritromicina.