Este documento describe la anatomía y fisiología del páncreas. El páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas al intestino delgado y una parte endocrina que secreta hormonas como la insulina y el glucagón a la sangre. También explica las enzimas pancreáticas, sus funciones, las fases de la secreción pancreática y las regulaciones neurohormonales. Brevemente resume las pancreatitis aguda y crónica, así como la fibrosis quística.

3. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL
PANCREAS Exocrina
Acino Pancreático (>80%)
Agua, Na/K
HCO3
-
Enzimas
Endocrina 2%
Islotes de Langerhans
Insulina
Glucagón

4. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
Páncreas exocrino
Jugo Pancreático
Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e
hidratos de carbono; también neutraliza el quimo ácido
procedente del estómago.

5. 2 tipos de secreciones
Hidroelectrolítica: actúa como vehículo
de la enzima y proporciona un medio
alcalino, necesario para la actuación de
las enzimas.
Enzimática: Es la causante de
la hidrolisis de las sustancias
nutritivas de los alimentos.
Constituida agua, sodio y
bicarbonato---------y es
estimulada por la secretina que
es la que controla el jugo
pancreático -----aumentando la
secreción del bicarbonato por
las células acinares al activar la
adenilciclasa y el AMPciclico.
Enzimas y proenzimas
Proteoliticas
Lipoliticas
Glucoliticas
Nucleoliticas

6. Caracteres del jugo pancreático.
Secreción Hidroelectrolítica: HCO3
- y Na+
CO2
Cl-
Cl-
CTFR
CO2H2O
HCO3
-H+
anh carb
HCO3
-
+
+
+
BASOLATERAL
LUMINAL
HCO3
-
CÉLULA DUCTAL/
CENTROACINAR
Cl-
HCO3
-Na+
Na+
JUGO PANCREÁTICO
CÉLULA ACINAR
DUCTO
DUODENO
Cl-  HCO3
-: 154 ± 10 mEq/L)
AMPc
REGULADOR DE LA
CONDUCTANCIA
TRANSMEMBRANA DE LA
FIBROSIS QUÍSTICA
Secretina

7. Fases de la secreción del páncreas exocrino.
Periodo Digestivo
Fase cefálica
Estímulos psíquicos
(vista, olfato)
y Masticación
 Secreción
Fase gástrica
Mecanismo colinérgico:
Distensión gástrica.
Liberación de Gastrina
Fase intestinal
Duodeno

Colecistoquinina (CCK)
Estimula la secreción de HCl y
pepsinógeno por el estómago
Estimula la secreción enzimática

8. Regulación neurohormonal
• Las secreciones del páncreas exocrino están reguladas
principalmente por 2 hormonas intestinales:
• Secretina, que estimula la secreción hidroelectrolítica.
Se libera por la mucosa del intestino delgado hacia la sangre
como respuesta a los productos de digestión de los lípidos y,
sobre todo, al ácido.
• Colecistoquinina (CCK), que estimula la secreción
enzimática.
Se libera por el intestino delgado como respuesta a los
productos de digestión de los lípidos y de las proteínas.

9. Regulación por retroalimentación (feed-back)
Tripsina: después de las comidas la tripsina que queda libre
inhibe la secreción de CCK y la secreción pancreática.
Péptido liberador de CCK: actúa estimulando la acción de
la Tripsina libre.
Péptido liberador de Secretina: actúa estimulando la
acción de la Tripsina libre.
+

10. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
Páncreas endocrino
 Islotes de Langerhans
Beta Alfa Delta
Insulina Glucagón Somatostatina

12. ENZIMA
PANCREATICA
FUNCION
LIPASA La lipasa, junto con la bilis, descompone las moléculas de grasa para que
estas puedan ser absorbidas y usadas por el organismo.
PROTEASA La proteasa descompone proteínas, también ayuda a que el intestino se
mantenga sin parásitos, tales como: bacterias, levaduras y protozoos.
AMILASA La amilasa descompone a los carbohidratos en azucares simples, las cuales
son mas fáciles de absorber. Es segregada cuando el pH alcanza un valor de
7.0 su función es convertir los almidones y dextrinas en maltosa.
TRIPSINA El tripsinogeno es convertido en tripsina por la accion de la enterocinasa
del intestino cuando el pH se encuentra entre 5.2 y 6.0. La tripsina actua
sobre las proteinas, las proteosas, las peptonas y los polipéptidos
convirtiendolos en polipéptidos, dipéptidos y péptidos más pequeños
QUIMIOTRIPSINA Es secretada como quimiotripsinogeno y convertido en quimiotripsina por
la accion de la tripsina cuando el pH alcanza valores de 8.0, ésta enzima
actúa sobre las proteinas, las proteosas, las peptonas y los polipéptidos
convirtiendolos en polipéptidos, dipéptidos y péptidos más pequeños.
ELASTASA Es una enzima encargada de la degradación de las fibras elásticas.

13. ENZIMA PANCREATICA FUNCION
CARBOXIPEPTIDASA Es secretada como deocarboxipeptidasa y activada por la tripsina.
Actúa sobre los polipéptidos con grupos carboxilos libres para
convertirlos en péptidos más pequeños y aminoácidos libres.
FOSFOLIPASA Son una clase de enzimas que hidrolizan los enlaces éster
presentes en los fosfolípidos,
COLESTEROL ESTERASA Es activada por las sales biliares convierte el colesterol libre en
esteres de colesterol con ácidos grasos.
RIBONUCLEASA Actúa sobre el acido ribonucleico para convertirlo en nucleotidos.
DESOXIRRIBONUCLEASA Actúa sobre el ácido deoxirribonucleico para convertirlo en
nucleotidos.
NUCLEASA Y LECITINASA Son enzimas segregadas por el pancreas en unión con el intestino
delgado, su función es convertir a los ácidos nucleicos y la lecitina
en nucleotidos, lisoleucina y ácidos grasos libres.

14. Páncreas exocrino

15. Enzimas pancreáticos con utilidad
diagnóstica

16. PANCREATITIS AGUDA
 La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo
del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada
de los enzimas pancreáticos,
con lesión tisular, respuesta
inflamatoria local,
y compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos
distantes.

17. Fisiopatología
NORMAL
Sintetiza y secreta
enzimas en forma
inactiva
(proenzimas)
Luz del duodeno y
por efecto de la
enterocinasa
Tipsinógeno es
catalizado
Convierte en
tripsina, que culmina
con la activación del
resto de las
proenzimas
ACTIVACIÓN
ANORMAL
(autoactivación) del
tripsinógeno
Esto ocurre dentro
de la célula acinar
(autodigestión
pancreatica)
Evento precoz que
antecede al
reclutamiento de
PMN y a la R=
inflamatoria

18. ETIOLOGÍA
 Infecciones
 Metabólicas
 Tumorales
 Hereditario
 Idiopática
 Patología biliar
(40%)
 Alcohol (35%)
 Trauma (1.5%)
 Drogas/toxinas (1%)
< 1%

19. CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Constante
 Sordo
 Instauración brusca
 Irradia a espalda en un 50%
 Agravado por la ingesta o la
posición supina
 Mejora en posición
genupectoral o de plegaria
mahometana

20. CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Resistencia muscular
 Distensión epigástrica (signo de Godiet)
 Ruidos hidroaéreos disminuidos
 Fiebre y taquicardia
 Disnea

21. CLÍNICA
 Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
 Periumbilical (signo de Cüllen)
 En flancos (signo de Gray-Turner)
Signo de Grey Turner:
Coloración azulada en flancos.
Signo de Cullen: Coloración
azulada periumbilical.

22. 1. Pancreatitis aguda: Laboratorio
 Amilasa en suero es muy útil para el diagnóstico.
La amilasemia alcanza el máximo en pocas horas, y desciende en 3
a 5 días.
 Amilasuria de 24 h, útil para seguir la evolución de la
enfermedad.
La amilasuria de 24 hrs. se normaliza en 3 - 4 días en los casos de
P.A. moderada.
 Lipasa en suero, aunque menos popular, también presta utilidad y
es más sensible y específica que la amilasuria.
Los niveles de estas enzimas carecen de valor pronóstico.
RECORDAR:
• Otros cuadros pueden
elevar la amilasemia ↑:
coledocolitiasis, úlcera
perforada, ileo mecánico,
trombosis mesentérica.
• Un 10% de los casos
evolucionan con
amilasemia normal.

23. Amilasas - utilidad clínica
 Pancreatitis aguda
- 2-12 horas inicio dolor ( 4-6 veces)
- Pico máx. 12-24 horas
- niveles basales 3-4º día
- No relación con la severidad
- Sensibilidad 70-75%
- Especificidad 60-70%
Intervalos de referencia
 Suero: 25-130 U/L
 Orina: 1-15 U/hr

24. Lipasa - utilidad clínica
 Pancreatitis aguda
- 4-8 horas inicio crisis ( 2-50)
- Pico máx. 24 horas
- niveles basales 8-14 días (vm=7-14h)
- No relación con la severidad
 Lipasa en pancreatitis aguda con amilasa normal

25. DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Laboratorio
 Amilasa y lipasa sérica
 Hemograma: leucocitosis, Hto.
 Hepatograma
• GOT, GPT, FAL y bilirrubina
 Calcio, colesterol y triglicéridos
 Glucosa, función renal.
 Radiología.

26. Pancreatitis Crónica.
 Enfermedad inflamatoria del Páncreas que resulta en
cambios estructurales permanentes y que conducen a
una insuficiencia pancreática exócrina y/o endócrina.
 Alteraciones anatómicas.
 Alteraciones funcionales:
-Exócrina: maldigestión.
-Endócrina: Diabetes mellitus.

27. Clasificación TIGAR-O

28. Clínica P.C
Edad de inicio: variable.
Sexo: masculino 80%
Alcohol (<60g/dl): 85%
Idiòpático: 10-20%
Cuadro:
-Dolor abdominal: crónico o paroxístico.
-Esteatorrea: pérdida de lipasa.
-Diabetes Mellitus: pérdida de
producción de insulina.

29. Diagnóstico
Sospecharlo clínicamente y recurrir a
imágenes:
Ultrasonido
TAC.
RMN

30. Tratamiento:
 Primario:
-Supresión de alcohol.
-normas dietéticas ( no hace falta restringir mucho las grasas)
-Tratamiento del dolor ( AINES, opiáceos)
-Tratamiento de esteatorrea (enzimas)
-Tratamiento de la DM.
 Endoscópico:
-Drenajes.
-Extracción de cálculos.
 Quirúrgico: Complicaciones obstructivas. Derivaciones gástricas o
yeyunales.

31. Fibrosis quística (FQ)
 Es una enfermedad genética relativamente frecuente
causada por mutaciones en un gen localizado en el
cromosoma 7.
 La mutación es la responsable de la producción anormal
de la llamada Proteína reguladora transmembrana de
fibrosis quística (RTFQ).
 Puesto que la FQ es una enfermedad autosómica
recesiva, un individuo enfermo de FQ debe tener una
mutación en el gen RTFQ en cada cromosoma 7.
Un individuo con un gen normal y otro mutado es un
portador de FQ.

32. Fibrosis quística (FQ): Laboratorio
Uno de los síntomas clásicos de FQ es el sudor excesivamente
salado.
 En los períodos de incremento de la sudoración (veranos muy
calurosos y húmedos, fiebre y ejercicio físico intenso) la pérdida
excesiva de sal puede determinar fatiga, debilidad, calambres
musculares, dolor abdominal, vómitos y deshidratación en especial
de las secreciones respiratorias y gastrointestinales.
 En el caso del aparato respiratorio favorece la adherencia de
bacterias, la obstrucción de las vías aéreas y la infección.

33. Fibrosis quística (FQ): Laboratorio
Cloruros en sudor
 Esta prueba consiste en medir el cloruro en una muestra de
sudor extraída mediante un procedimiento especial.
El sudor en una persona con FQ puede ser hasta 5 veces
más salado que el de una persona sin la enfermedad.
Un resultado positivo de la prueba de cloruro en el sudor
debe confirmarse y seguidamente se debe hacer un
análisis de las mutaciones en el gen de la FQ.

34. Fibrosis quística (FQ): Laboratorio
Cloruros en sudor. Realización del test
 Consta de 3 fases: Estimulación mediante iontoforesis
(electrodos) con pilocarpina 30 min, recogida del sudor y
análisis. En el análisis se mide la concentración de Cl-.
 Resultados
 Cl- <30 mEq/L: resultado es negativo, no existe enfermedad.
 Cl- entre 30-60 mEq/L: resultado dudoso.
 Cl- >60 mEq/L: resultado positivo. Existe fibrosis quística si
se repite el resultados en 2 ocasiones.

35. ESTUDIO DE LA FUNCION DEL
PANCREAS ENDOCRINO

36.  Tres tipos de células están
presentes, A (la secreción
de glucagón), B (secreción
de insulina) y D (la
secreción de somatostatina)
 Células A y D están
situados alrededor del
perímetro mientras que las
células B se encuentran en
el interior

37. Cuando la glucemia desciende
se suprimirá la secreción de la
insulina y los tejidos que se
utilizara las grasas
Cuando la glucemia asciende
se estimulara la secreción de la
insulina y se utilizara los hidratos
de carbono en lugar de lípidos
Función de Insulina

38. IRS-2
IRS-3
IRS-4
TODOS LOS ÓRGANOS
–– S –– S ––
–– S –– S ––
I
COOH
I
COOH
S –– SCys Cys CysCysS –– S
IRS-1
SH2
TRANSPORTADORESI.R.S.
GLUT1
GLUT2
GLUT3
GLUT4
Tipos de GLUT e IRS

39. Tipos de Transportadores GLUT
– GLUT-1: se han encontrado en el cerebro y en los
eritrocitos. Actúa como una puerta giratoria
conformacional.
En ocasiones asociados a SGLUT (transportadores de Na+).
– GLUT-2: es el transportador de G en hígado, riñón,
intestino y células β del páncreas.
Apertura de canales dependientes de proteínas citosólicas.
– GLUT-3: es el transportador de G en neuronas del
encéfalo, eritrocitos, células embrionarias, riñón,
corazón y placenta.
Alta afinidad por glucosa.
– GLUT-4: presente en músculo esquelético y cardiaco,
tejido adiposo e hígado.
Na+

40. Efectos de la insulina
METABOLISMO
HC
•Glucolisis.
•Glucogenogénesis.
•Vía de las
pentosas.
•Glucogenogénesis.
• Captación de G.
•Glucolisis.
LÍPIDOS
•Lipogénesis.
•Reesterificación.
•Beta-oxidación. •Reesterificación.
•Lipolisis (en estrés).
PROTEÍNAS
•Degradación de aa.
•Síntesis proteica.
•Ciclo de la urea.
•Incorporación de
aa y síntesis
proteica.
HEPATOCITO
MIOCITO MÚSCULO
ESTRIADO
ADIPOCITO

41. Es una hormona de
células alfa de los
islotes de Langerhans
Cundo disminuye la
glicemia cumple
varias funciones
La función principal
consiste en elevar la
concentración
sanguínea de glucosa
La insulina y el
glucagón es un
polipétido grande
El glucagón se conoce
como hormona
hiperglucemiante
Función de Glucagón

42. Gγ
Gβ
PKA-c
Glucagón.
Mecanismo de acción
PKA-r
Gα
GDP
AMPc
ATP
AC
+
FK
FOSFORILASA
QUINASA
GFbGFa
GLUCÓGENO
GLUCOSA -1P
GLUCOSA
RECEPTOR
DEL GLUCAGÓN
GDP

43. • La célula delta de los islote de Langerhans secreta la hormona
somastotatina
• Contiene polípetido consta de 14 aminoácidos
• Todos los factores contiene relación con la ingestión de los alimento
que estimula
• Aumento de glucemia
• Aumento de aminoácidos
• Aumento de los ácidos grasos
• Aumento de la concertación de varios hormonas gastrointestinales

44. Actúa sobre los propios islotes de
Langerhans y reduce la secreción de
insulina y de glucagón
Reduce la motilidad de estomago
y el duodeno y la vesícula biliar
Disminuye la secreción como la
absorción por el tubo digestivo

45. El laboratorio en
las enfermedades
del páncreas
endocrino

46. Enfermedades del páncreas endocrino
1. Hiperinsulinismo:
secreción o concentración en sangre
de insulina.
• Hipoglucemia.
• Insulinoma.
• Síndrome de Ovario Poliquístico.
• Cáncer de endometrio.
• Anomalías en la síntesis del RI.
• Anomalías en los GLUT4.

47. Enfermedades del páncreas endocrino
2. Hipoinsulinismo o insulinismo
ineficaz:
Diabetes mellitus.
–  secreción de insulina.
–  de la acción de la insulina.
–  de la secreción y de la acción de
la insulina.
• Hiperglucemia (+ hiperinsulinemia ?).

48. Diabetes mellitus
• Tipos
– DM tipo 1: debido a la destrucción de células β, generalmente
conduce a la deficiencia absoluta de insulina.
– DM tipo 2: debido a un defecto secretor de insulina progresivo
con un fondo de resistencia a la insulina.
– Diabetes mellitus gestacional (GDM): Comienza usualmente
en la segunda mitad del embarazo como una GBA o durante una
Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (TAG).
Importancia:
• Riesgos en el desarrollo fetal.
• Indicador futuro de una diabetes en la madre.

49. Diabetes mellitus
– Tipos específicos de diabetes debido a otras causas:
• Diabetes neonatal: 1/400.000 recién nacidos.
• Diabetes del adulto en edad juvenil (MODY: Maturity
Onset Diabetes of the Young).
• Fibrosis quística del páncreas.
• Diabetes Autoinmune Latente del Adulto (LADA) con
similitudes con la DM1, pero de presentación en la edad
adulta. Presentan fallo prematuro de la célula β y resultado
positivo de:
– Ac. anti-GAD.
– Ac. anti-células de los islotes (ICA),
– Ac. anti-insulina (IAA)
– Ac. anti-tirosina fosfatasa pancreática (IA2).

50. Diabetes mellitus
– Tipos específicos de diabetes debido a otras causas:
• Diabetes inducida por medicamentos, drogas, o
productos químicos, como Zidovudina en el tratamiento
del VIH.
• Diabetes post-trasplante de órganos.

51. Test para el diagnóstico
GLUCOSA BASAL EN SANGRE VENOSA
• Método: GOD-POD. Lectura: 505 nm.
• V. Referencia basal: 60-100 mg/dL.
 World Healt Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications.
Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Geneva, 1999; 59p.,
WHO/NCD/NCS/99.2.
 RESULTADOS DE G EN SANGRE
CAPILAR DEBEN
MULTIPLICARSE POR 1,11

52. Test para el diagnóstico
PTOG
• 75 g de glucosa en 333 mL de agua (vía oral).
• Determinación de la G a los 120 min.
• V. Referencia: <140 mg/dL.
• Requisitos previos:
• Sólo en sujetos ambulatorios. Nunca en pacientes
encamados u hospitalizados.
• Ayuno de 8-12 h.
• Determinar G por medios enzimáticos Hexoquinasa o
Glucosa deshidrogenasa (de referencia).
• Si estrés grave los días anteriores (IAM, infección,
traumatismo grave) dejar 8-12 semanas antes de
someterse a la prueba.
• Suspender toda medicación previa a su realización.
• No fumar. No moverse durante las 2 h. No vomitar.

53. NORMALPRE-DMDM
Test para el diagnóstico
CURVA DE GLUCEMIA
• Sobrecarga oral: 50, 75 o 100 g de glucosa en 333 mL de agua.
• Determinaciones de G: 0, 30, 60, 90 y 120 min.
• V. Referencia:
– Basal: 60-100 mg/dL
– 30 min: <180 mg/dL
– 60 min: <140 mg/dL
– 90 min: <110 mg/dL
– 120 min:<100 mg/dL
• Requisitos previos: iguales a la PTOG.

54. Test para el diagnóstico
TEST DE O’SULLIVAN Y MAHAN: Cribado de GDM
• Embarazadas sin diagnóstico previo de GDM y sin factores de riesgo.
• Realizar en semanas 24 a 28.
• Sobrecarga oral: 50 g de glucosa. NO NECESARIO AYUNO
Determinación de G: 60 min.

55. Test para el diagnóstico
INSULINA BASAL y POSTPRANDIAL
• Método: Inmunoquimioluminiscencia.
• V. Referencia basal: 3,00 - 25 μUI/mL
Inmunoquimioluminiscencia
– Fenómeno por el que, en algunas reacciones
químicas, la energía liberada en ellas no
sólo se emite en forma de calor o de
energía química sino también en forma
de luz al saltar los electrones desde las
capas más altas de los átomos a las más
bajas.
– El agente quimioluminiscente en IQL suele
ser éster de acridina.

56. Test para el diagnóstico.
A1C
HEMOGLOBINA GLICADA A1C
• Complejo irreversible que se forma cuando la G se une al N de la Val
terminal de la cadena β de la Hb en los eritrocitos, dependiendo del
nivel de glucosa mantenido en sangre por el paciente en los últimos 4
meses.
• Su valor informa de la media de G que ha mantenido el paciente
durante la vida del eritrocito (unos 120 días).
• V. Referencia: ≤5,7%. Se expresa en % respecto a la HbA.
• En química, se denomina
• glicosilación a la unión enzimática entre glucosa y una proteína, y
• glicación cuando dicha unión es no enzimática.

57. Test para el diagnóstico
SOMATOSTATINA
• Método: R.I.A.
• V. Referencia: < 22 pg/mL
• GLUCAGÓN
• Método: R.I.A.
• V. Referencia: < 200 pg/mL

58. Test para el diagnóstico
ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR DE INSULINA
• Método: E.I.A.
• V. Referencia: No se detectan
ANTICUERPOS ANTI-INSULINA (IAA)
• Método: R.I.A.
• V. Referencia: <7,30 % unión
ANTICUERPOS ANTI-CÉLULAS DE ISLOTES (ICA)
• Método: Inmunofluorescencia indirecta.
• Interpretación: Negativo= Título <1/8

59. Complicaciones
graves de la
diabetes mellitus

60. Complicaciones de la diabetes mellitus
1- Cetoacidosis diabética
• Es resultado del desequilibrio que ocurre entre la insulina,
preponderantemente anabólica, y las hormonas esencialmente
catabólicas (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del
crecimiento).
• Este desequilibrio conduce a serias alteraciones en el metabolismo de
los H de C, lípidos y proteínas.

61. Complicaciones de la diabetes mellitus
1- Cetoacidosis diabética
• En el estadio inicial de la Cetoacidosis diabética ocurren 2 cambios
hormonales fundamentales que afectan al hígado y tejido adiposo:
1. Deficiencia absoluta o relativa de insulina debido a:
– Fallo en la producción de insulina eficaz, en una persona que
desconoce su diabetes.
– Aporte inadecuado de insulina exógena en el diabético
insulino-dependiente.
– Aumento de la demanda insulínica por stress , trauma o
infección debido a secreción aumentada de hormonas antagónicas
a la insulina hiperglucemiantes.

62. Complicaciones de la diabetes mellitus
1- Cetoacidosis diabética
2. Aumento absoluto o relativo de glucagón en el plasma, el cual se
asocia a incremento en la concentración plasmática de
– cuerpos cetónicos,
– ácidos grasos libres y
– glucosa.
• De aquí la tesis que el glucagón juega un papel importante en las
primeras etapas del desarrollo de la Cetoacidosis, cuando la falta de
insulina es absoluta y el glucagón puede alcanzar concentraciones
hasta de 400 pg/mL (VR: <200 pg/mL)

63. Complicaciones de la diabetes mellitus
1- Cetoacidosis diabética
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS: SIGNOS:
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Astenia (debilidad).
• Pérdida de peso.
• Anorexia.
• Náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
• Calambres musculares.
• Deshidratación.
• Hiperventilación.
• Depresión respiratoria (pH <
7,0).
• Taquicardia e hipotensión.
• Piel caliente y seca.
• Disminución de conciencia
hasta coma.
• Dolor abdominal a la
palpación.
• Olor cetónico.

64. Complicaciones de la diabetes mellitus
2- Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico
• Se produce cuando el páncreas produce una cantidad relativamente
insuficiente de insulina, en comparación con las altas
concentraciones de glucosa presente en la circulación sanguínea.
• Características típicas: DESHIDRATACIÓN. Mortalidad >40%.
– G  y Glucagón 
– Diuresis osmótica.
– Hiperosmolaridad sérica
V. normal: 280-295 mOsm/Kg
mOsm/Kg = [2 * (Na++K+)] + (G/18)
PACIENTE SANO COMA HIPEROSMOLAR

65. Complicaciones de la diabetes mellitus
2- Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS: SIGNOS:
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Instauración lenta.
• Confusión.
• Deshidratación severa.
• Depresión respiratoria (pH <
7,35).
• Taquicardia e hipotensión.
• Piel caliente y seca.
• Coma.
• Convulsiones.
• Hemiparesia.
• No olor cetónico.

66. Complicaciones de la diabetes mellitus
2- Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico
DIAGNÓSTICO:
Trastorno metabólico grave que cursa con:
• Hiperglucemia: G >600 mg/dL.
• Osmolaridad plasmática elevada: >330 mOsmol/Kg.
• Posible alteración de iones en sangre.
• Ausencia de Cetonemia y Cetonuria o sólo trazas.
• Gases arteriales y pH: pH<7,35 HCO3
->20 mmol/L
Anión GAP: VARIABLE
• Trastornos mentales.

67. Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico
• G >300 mg/dL
• C. cetónicos +++
• pH <7,35
• HCO3
-< 18 mmol/L
• pCO2 9-18 mmHg
• G >600 mg/dL
• C. cetónicos -
• pH <7,35
• HCO3
-≥ 18 mmol/L
• pCO2 >20 mmHg
CETOACIDOSIS DIABÉTICA COMA HIPEROSMOLAR

68. BIBLIOGRAFÍA
 Murray robert k. (2010) bioquímica harper.
 Bioquímica ilustrada 28ª. Ed. Editorial: mcgraw-hill
 Ledesma, JP y col., (2009) “Pancreatitis aguda”, Medicina Interna de Mexico,
25(4):285-94.
 Tood Baron, MD, (2013) ‘’Managing severe acute pancreatitis’’, Cleveland Clinic
Journal of Medicine, vol. 80, n.6, p.356-59.
 Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
 Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía Terapéutica
Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.
 Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010
 Guía de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ªed