Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión endocraneana y su manejo en cuidados intensivos. En 3 oraciones o menos: El documento explica los mecanismos fisiológicos que regulan el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, incluyendo la formación y absorción del líquido cefalorraquídeo. Además, describe los métodos de neuromonitoreo y los tratamientos actuales para la hipertensión endocraneana en cuidados intensivos. Finalmente, resume los factores

1. HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Manejo
en
Cuidados
Intensivos
Post-­‐Grado
de
Medicina
Crí?ca
–
UNA
Agosto
2014
Dr.
Carlos
Ayala
Ferrari
UCIA
-­‐
Clínicas

2. HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• FISIOPATOLOGIA
• NEUROMONITOREO
• TRATAMIENTO
ACTUAL
• COMENTARIOS
BIBLIOGRAFICOS

4. Los espacios perivasculares constituyen un sistema linfático
especializado para el encéfalo
Los espacios perivasculares transportan líquido, proteínas y sustancias
sólidas extrañas (GB muertos, residuos, detritus) hacia las venas cerebrales

5. Formación, flujo y absorción del L.C.R.
• Formación: 500 ml /día de L.C.R. (constante)
• Origen - Plexos coroideos en ventrículos (2/3)
- Superficie ependimaria ventricular
y aracnoides
- Espacios perivasculares del encéfalo

6. PLEXO COROIDEO
1. Y 2. Asta temporal de
los ventrículos laterales
3. Porción posterior del
tercer ventrículo
4. Techo del cuarto
ventrículo

7. Formación, flujo y absorción del L.C.R.
FLUJO
PLEXOS COROIDEOS
VENTRICULOS
LATERALES
TERCER
VENTRICULO
CUARTO
VENTRICULO
CISTERNA MAGNA
ESPACIO
SUBARACNOIDEO
(VELLOSIDADES)
SENO VENOSO
SAGITAL
SENOS VENOSOS
AGUJEROS DE
LUSCHKA (2)
AGUJERO DE
MAGENDIE

10. 50 – 65 ml por cada 100 gramos de
tejido por minuto
(50 - 65 ml /100 gr. / min.)
750 – 900 ml por minuto (ENCEFALO)
15 % DEL GASTO CARDÍACO (en reposo)

11. REGULACION DEL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL
1. Concentración de dióxido de carbono
(CO2)
2. Concentración de iones hidrógeno (H+)
3. Concentración de oxígeno (O2)
Flujo sanguíneo / metabolismo celular

12. Limitaciones
de
las
AVDO2,
CEO2
y
SjO2
como
métodos
de
es?mación
del
FSC:
En
primer
lugar,
es
conocido
que
en
situación
de
alcalosis
respiratoria
la
saturación
de
O2
yugular
puede
hallarse
falsamente
elevada,
ya
que
la
curva
de
disociación
de
la
oxihemoglobina
se
desplaza
hacia
la
izquierda
(efecto
Bohr).
En
estas
condiciones
tanto
las
AVDO2
como
el
CEO2
y
la
SjO2
podrían
indicar
un
estado
de
hiperemia,
cuando
en
realidad
existe
un
compromiso
en
la
liberación
de
O2
Esta
misma
situación
podría
ocurrir
en
casos
de
hipotermia
importante
o
de
otras
situaciones
que
incrementen
la
afinidad
entre
la
hemoglobina
y
el
oxígeno.

14. pCO2 arterial ( 70%) FSC (x2)
CO2 + H2O H2CO3 -HCO3 + H+
H + vasodilatación cerebral
Acidos * Concentración H+
* Acido láctico
* Acido pirúvico
* Otros ácidos

15. Una concentración alta
de iones hidrógeno
reduce mucho la
actividad neuronal

16. Flujo sanguíneo cerebral
FSC aumentado:
• Retira del tejido cerebral iones H+, CO2 y otros
ácidos
• Se mantiene constante así la concentración de
H+ en los tejidos cerebrales y ayuda a mantener
la actividad neuronal a un nivel normal y
constante

17. pO2 cerebral = 35 – 40 mmHg
pO2
cerebral
FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
OXIGENO Y FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
(vasodilatación)

18. Resumen
del
mecanismo
de
acción
de
algunas
sustancias
vasoac?vas
implicadas
en
la
regulación
del
flujo
sanguíneo
cerebral.
NO
VD:
genera
GMPc,
que
abre
canales
de
potasio,
y
cierra
canales
VGCC
en
pericitos
y
CMLV
EET
VD:
abren
canales
de
potasio
BKCa,
hiperpolarizan
y
relajan
la
célula
muscular
Glutamato
VD:
induce
la
producción
astrocitaria
de
EET
K+
VD:
abre
canales
KIR
desde
el
espacio
extracelular,
produce
vasodilatación
arteriolar
en
el
cerebro
Regulación
metabólica
de
la
microcirculación
cerebral
REV
NEUROL
2007;
44:
415-­‐25]
L.
Tamayo-­‐Orrego,
J.E.
Duque-­‐Parra

19. AUTORREGULACIÓN
DEL
FLUJO
SANGUÍNEO
CEREBRAL

20. METABOLISMO CEREBRAL
• Indice metabólico cerebral total / índice
metabólico de las neuronas
• Demandas especiales de O2 por parte del
cerebro: ausencia de metabolismo
anaerobio apreciable
• En condiciones normales, la mayoría de la
energía viene suministrada por la glucosa
Las
técnicas
de
microdiálisis
ofrecen
información
directa
sobre
la
disponibilidad
de
sustratos
energé?cos
(glucosa)
en
los
tejidos
y
sobre
la
producción
de
diversos
metabo-­‐
litos
celulares

21. INDICE METABOLICO CEREBRAL
• Metabolismo cerebral 15% Metabolismo total
• Masa cerebral 2% masa corporal total
• Metabolismo cerebral: 7,5 veces el metabolismo
medio de otros tejidos
• Necesidad metabólica de las neuronas para las bombas
de Na+, Ca++ y K+
• Actividad cerebral excesiva: metabolismo neuronal en
100-150%

22. Tasa de utilización del O2 por el
tejido cerebral
3,5 ml O2 / 100 gramos / minuto

24. Bóveda craneal
• Cavidad rígida e inextensible
• Contenido incompresible
− Volumen intracraneal (VIC): 1500 ml
 Encéfalo (VC): 1200 ml (80%)
 Sangre (VS): 150 ml (10%)
 LCR (VLCR): 150 ml (10%)
− Presión intracraneal (PIC): 5-15 mmHg
 Presión medida en la cavidad craneal
 Interacción entre continente y contenido
 Distribución intracraneal uniforme

26. Compensación del volumen craneal
Doctrina de Monro-Kellie
VIC = VC + VS + VLCR = Cte
Compensación  VIC
 ↓ VLCR
 ↓ VS
 Distorsión cerebral (VC)

27. Relación presión-volumen

28. Dinámica del flujo sanguíneo cerebral
Relación FSC-AVDO2-CMRO2
Robertson CS et al. J Neurosurg 1989

29. Autorregulación cerebral
Cascada vasodilatadora Cascada vasoconstrictora
Rosner MJ. J Neurosurg 1995

30. Lesiones craneales

31. Tipos de lesión cerebral
Clasificación etiopatogénica
Lesiones primarias Lesiones secundarias
Desarrollo Inmediatas al traumatismo Posteriores al traumatismo
Prevención y control No controlables Potencialmente evitables y tratables
Tipos de lesiones • Fracturas
• Contusiones
• Laceraciones
• Hematomas
• Hemorragias
• Lesión axonal difusa
• Swelling
• Edema cerebral
• Lesiones hipóxicas
• Lesiones isquémicas
Factores de riesgo de lesión secundaria
Extracraneales Intracraneales
- Hipotensión - Convulsiones
- Hipoxemia - Hipertensión intracraneal
- Anemia - Edema
- Hipercapnia - Herniación
- Hipertermia - Hematomas tardíos
- Hiponatremia - Hidrocefalia
- Hiperglucemia - Vasoespasmo
- SIRS - Neuroinfección
Reilly P & Bullock R. Head Trauma, 2006

32. Lesiones cerebrales primarias
Clasificación morfológica
Lesiones focales Lesiones difusas
Mecanismo Impacto directo Aceleración-deceleración
TAC cerebral LOE ≥ 25 ml y/o DLM > 3 mm No LOE ≥ 25 ml ni DLM > 3 mm
Tipos de lesiones
• Contusiones
• Laceraciones
• Hematomas
• Lesión axonal difusa
• Lesión vascular difusa
• Swelling o congestión vascular
Gennarelli et al., 1993

34. Fisiopatología
" El aumento de la PIC tiene 2 efectos sobre el cere-
bro:
- Disminución del FSC por debajo de niveles criti-
cos
- Herniación de ciertas regiones

36. Ventajas de la neuromonitorización
• Identificación de la gravedad del daño cerebral
• Individualización del manejo del paciente
• Guía del tratamiento
• Monitorización de la respuesta terapéutica
• Detección precoz del deterioro neurológico
• Comprensión de la fisiopatología de la lesión cerebral
• Mejora del pronóstico

37. Intracranial
Pressure
under
Normal
and
Abnormal
CondiNons.
StoccheP
N,
Maas
AI.
N
Engl
J
Med
2014;370:2121-­‐2130.

39. Monitores de presión intracraneal
Association for the Advancement of
Medical Instrumentation (AAMI)
 Rango de presión: 0-100 mmHg
 Exactitud: 2 mmHg en el rango de 0-20 mmHg
 Error máximo: 10% en el rango de 20-100 mmHg

41. Ondas normales de PIC
Tipo de onda Trazado fisiológico Análisis
Componente cardiaco
P1: Onda de percusión
P2: Onda tidal
P3: Onda dicrótica
P2-P3: Hendidura dícrota
Componente respiratorio
En ventilación mecánica
• ↑ en inspiración
• ↓ en espiración
Trazado global Amplitud : 4 mmHg

42. Trazado de PIC
Velocidad: 25 mm/seg

43. Ondas de Lundberg
Velocidad: 20-60 cm/h
Tipo de onda Características Trazado
A
• PIC: 50-100 mmHg
• Ascenso y descenso rápidos
• Meseta: 5-20 min (plateau)
B
• PIC: 20-50 mmHg
• Ascenso lento y descenso rápido
• No meseta de mantenimiento
• Frecuencia: 0,5-2/min
C
• PIC: 0-20 mmHg
• Frecuencia: 4-8/min
• Sin significado clínico
Youmans, JR. Neurological Surgery, 1996

45.
Tipos de Edema Cerebral
" Vasogénico: se produce cuando hay una alteración de la ba-
rrera hematoencefalica, produciéndose extravasación de liqui
do y proteínas lo cual lleva a un edema intersticial alrededor
de las neuronas. Aparece en el TCE y en la HTA maligna
" Citotóxico: se produce por lesión de la bomba de Na-K de las
células gliales produciéndose edema intracelular. Las causas
mas comunes son la hipoxia y las intoxicaciones
" Osmótico: aparece cuando la osmolaridad plasmática y del
LCR disminuyen(soluciones hipotónicas), o por hipertonici-
dad intracelular(cetoacidosis, falla hepática)

47. Monitoreo de la PIC:
Indicaciones
" Glasgow ≤ 9 con TC anormal
" LOE evacuada que requiera VM y sedación
" TCE moderadas con lesiones intraaxiales no evacuadas que
pueden aumentar de tamaño
" Les. extracraneanas extensas que requieran sedación profun
da
" TC normal al ingreso, con 2 o mas de los siguientes:
-Edad >40 años
-Postura de decorticación o descerebración
-PAS <90
Neurol Clin 26 (2008) 521–541

49. Monitorización multiparamétrica
PIC
NIRS
MDC
SjO2
PtiO2
DTC
TA
CO2ET SaO2
BIS

50. Técnicas de monitorización multimodal
NIRS
DTC
Globales Regionales Locales
PPC
SjO2
PIC PtiO2
Temperatura
cerebral
Microdiálisis
Estimación indirecta del FSC y detección precoz de isquemia

51. Monitoreo de la Oxigenación Cerebral
" Útil para detectar y prevenir la isquemia
" Sirve para evaluar el aporte y el consumo de O2
" Se puede realizar con: oximetría venosa del golfo de
la yugular, medición directa de la tensión de O2 ce
rebral, espectroscopia cercana a la infrarroja y PET

52. Saturación del bulbo yugular (SjO2)

53. Método
de
colocación
del
catéter
yugular
(SjO2)
Para
la
cateterización
percutánea
de
la
vena
yugular
(
técnica
descrita
por
Goebng,
modificación
del
método
de
Mostert)
• El
paciente
debe
permanecer
en
decúbito
supino
y
con
la
cabeza
algo
rotada
hacia
el
lado
opuesto
al
punto
de
punción
(distensión
venosa)
•
El
punto
de
introducción
de
la
aguja
se
localiza
en
el
ángulo
superior
del
triángulo
de
Sédillot
(borde
posterior
del
fascículo
esterno-­‐mastoideo,
el
borde
anterior
del
fascículo
cleido-­‐
occipital
y
el
borde
superior
de
la
clavícula)
•
La
localización
de
la
vena
yugular
se
realiza
con
la
aguja
del
catéter
a
colocar,
acoplada
a
una
jeringa
de
10
cc
de
capacidad;
el
grado
de
inclinación
de
la
aguja
debe
ser
de
aproximadamente
45º
• La
dirección
adecuada,
para
la
cateterización
ascendente,
es
hacia
el
pabellón
auricular
ipsilateral

55. Stoccheb,
N.:
Should
I
monitor
jugular
venous
oxygen
satura?on?
En
Valadka
AB,
Andrews
BT
(eds).
Neurotrauma.
Evidence-­‐based
answers
to
common
ques?ons.
New
York,
Stukgart;
Thieme
Medical
Publishers,
2004;
pp.
58-­‐61.

57. Presión tisular de oxígeno (PtiO2)
Valores de PtiO2
Nivel PtiO2 (mmHg) Significado
40-30 Hiperemia
20-30 Normal
< 15 Isquemia
Inserción del sensor de PtiO2
Tipo de lesión Ubicación del sensor
Lesiones focales
• Unilateral:
− Area de penumbra
• Bilateral:
− Hemisferio sano
− Area de penumbra
Lesiones difusas Hemisferio derecho

58. Presión Tisular Cerebral de O2
" Se obtiene gracias a un micro catéter insertado en la substan-
cia blanca
" Gold estándar en la valoración de la oxigenación local del
tejido cerebral
" Representa el balance entre el FSC, la fracción de extracción
de O2 y la PaO2
" Es útil en neurocirugía, TCE, la HSA y en el ACV isq. extenso.
" Requiere confirmación con TC
" Limitaciones: -Medición local y circunscripta.
-Las medidas dependen de la ubicación.

59. Espectroscopia infrarroja (NIRS)
rSO2 = 55-75%

60. Espectroscopia Con Luz Cercana a la Infrarroja
" Permite la medición no invasiva, continua y directa de la
oxigenación y el volumen sanguíneo cerebral
" Analiza la capacidad de absorción de la luz cercana a la
infrarroja por la hemoglobina y el citocromo aa3
" Es de utilidad durante la cirugía carotidea, en la HSA, en
el ACV isquémico
" Desventajas: penetración limitada de la luz cercana a la
infrarroja, contaminación intra y extracraneana, falta de
validación

62. Doppler Transcraneal

63. Doppler Transcraneano
" Consiste en la medición no invasiva del estado circulato-
rio intracraneano
" Se realiza a través de 3 ventanas: temporal, orbitaria y
sub-occipital
" Se puede detectar una disminución o aumento del FSC, la
presencia de vasoespasmo, expansión de hematomas in-
traparenquimatosos y muerte cerebral
" Se puede utilizar además como evaluación no invasiva de
la PIC y la PPC

64. Microdiálisis
Sustratos obtenidos por microdiálisis
Metabolito Concentración
Glucosa 1,7 0,9 mmol/l
Lactato 2,9 0,9 mmol/l
Piruvato 166 47 µmol/l
Indice Lactato/Piruvato 23 4
Glutamato 16 16 mmol/l
Glicerol 82 44 µmol/l
Urea 4,4 1,7 mmol/l

65. Microdialisis Cerebral
" Analiza la bioquímica celular cerebral
" Se realiza a través de un microcateter que se coloca en la sus
tancia blanca con probable riesgo secundario
" Mide la concentración de lactato-piruvato, glutamato, glyce-
rol, glucosa, urea, citoquinas, metabolitos del ox. nítrico,
N-acetilaspartato, etc
" Es de utilidad en el TCE y en la HSA, así como en los procedi
mientos neurovasculares
" Desventajas: los valores limites no están bien establecidos,
costo elevado, requiere mucho personal, los resultados tar-
dios.

66. Desde
un
punto
de
vista
conceptual,
la
microdiálisis
es
una
técnica
basada
en
el
principio
del
intercambio
de
solutos
a
través
de
una
membrana
semipermeable,
que
emula
el
funcionamiento
de
un
capilar
y
cuyos
obje?vos
básicos
son:
a)
monitorizar
la
disponibilidad
?sular
de
diferentes
metabolitos
b)
monitorizar
los
elementos
liberados
por
las
células
c)
monitorizar
las
consecuencias
celulares
de
la
hipoxia
isquemia
?sular
Microdialisis Cerebral

67. La
membrana
semipermeable
(membrana
dializante)
se
encuentra
en
el
extremo
distal
del
catéter
de
microdiálisis
y
permite
el
intercambio
de
solutos
entre
una
solución
de
composición
conocida,
neutra
y
el
líquido
contenido
en
el
espacio
extracelular
del
tejido
estudiado
El
análisis
del
microdializado
obtenido
permite
cuan?ficar
diversos
metabolitos
derivados
de
rutas
metabólicas
fisiológicas
o
productos
que
se
producen
como
resultado
de
una
lesión
?sular.
Microdialisis Cerebral

69. Técnicas neurofisiológicas
Electroencefalografía continua
Potenciales evocados

70. EEG Continuo
" Utilizado para la detección de convulsiones sub-clínicas,
convulsiones en pacientes con bloqueo neuromuscular y pa-
ra evaluar el nivel de coma barbitúrico
" Importante en el dx de muerte cerebral
" Ayuda en el dx de Encefalitis Herpética
" Ayuda en el dx de isquemia durante la endarterectomia caro-
tidea y en la HSA.
" Limitaciones: requisitos técnicos, fijación de los electrodos,
anatomía craneal alterada, artefactos, especialistas las 24 hs,
disponibilidad de redes

75. HIC
PIC > 20 mmHg
PPC < 60 mmHg
Medidas generales
Sedación & Analgesia
Normotermia
Profilaxis convulsiones
Evacuar
LOE > 25 ml
¿HIC?
¿HIC?
Hiperventilación intensa
Coma barbitúrico
Hipotermia moderada
Drenaje
LCR
Craniectomía
descompresiva
Relajación muscular
Terapia hiperosmolar
Hiperventilación
Repetir
TAC cerebral
No más
actuaciones
No
Si No
Si
Si No
Si
Si
Si

76. HIPERTENSION INTRACRANEANA
" “Es la condición derivada de la elevación sostenida
de la presión del contenido int1acraneal que rebasa
los mecanismos de compensación y cuya evolución
nat7ral sin un t1atamiento adecuado deviene en da-­‐
ños ir1eversibles”.

77. Tratamiento
Tres pautas:
• Primera:
propugnada
por
el
Dr.
M.
J.
Rosner,
que
centra
el
blanco
terapéutico
en
la
modificación
de
la
PPC
• Segunda:
propugnada
por
el
grupo
de
la
Universidad
de
Lund,
Suecia,
enfoca
los
esfuerzos
terapéuticos
en
el
edema
secundario
y
los
cambios
del
FSC.
• Tercera:
Propugnada
por
la
Brain
Trauma
Foundation
en
la
cual
se
establece
tratamiento
en
base
a
una
escala
terapéutica.

78. Guías de la Brain Trauma
Foundation
• Objetivo principal es el control oportuno y
óptimo de la PIC, con independencia del
origen fisiopatológico de la HTEC
• El modelo se basa en una serie de
medidas simultáneas divididas en dos
niveles de tratamiento, ambos
escalonados y secuenciales según sea el
fracaso del primero.

79. • Principios básicos:
– Primer nivel:
• PPC menor de 70 mmHg
• Con PIC elevada, se realizará drenaje de
LCR, con ventriculostomía.
• Se puede aplicar hiperventilación
terapéutica por no más de una hora,
manteniendo el pCO2 entre 30 y 35 mmHg
• Administración continúa de manitol en
bolos iv de 1-2 mg/kg/dosis.
Guías de la Brain Trauma Foundation

80. – Segundo Nivel:
En el caso de que las medidas de orden primario no
controlen la HTEC, se escalan las medidas
terapéuticas al siguiente nivel
• Dosis altas de barbitúricos: Tiopental a
dosis de carga de 3-5 mg/kg. Infusión IV
3-5 mg/kg/h (hasta por 72 hr)
• Hiperventilación controlada
• Hipotermia moderada entre 32 y 34 grados
Guías de la Brain Trauma Foundation

81. – Craniectomía descompresiva: considerada
como tratamiento de última línea
– Los métodos Qx se dividen en dos grupos:
• Lesiones con efectos de masa que pueden
evacuarse : Hematomas intracraneales,
tumores cerebrales, hidrocefalias.
Está demostrado que la remoción qx resuelve
de forma total o parcial el aumento de la PIC.
• Lesiones que no pueden evacuarse: lesiones
difusas, no tienen volumen para ser
removidas. Se benefician de descompresiones
óseas.
Guías de la Brain Trauma Foundation

82. Escalera terapéutica de
Columbia
• Objetivo inicial del tratamiento es
mantener el control de la PIC en menos
de 20 mmHg, así como mantener la PPC
en más de 70 mmHg
• Establece como paso inicial los
procedimientos quirúrgicos

83. – Descompresión quirúrgica
– Sedación y control del dolor
– Uso de vasopresores o vasodilatadores,mantener
la PPC en rangos de 70-110 mmHg
– Osmoterapia: uso de manitol cada 4 a 6 hr a dosis
de 0.25-2g/kg
– Hiperventilación controlada: mantener PCO2 entre
26-30 mmHg.
Escalera terapéutica de Columbia

84. – Uso de dosis altas de barbitúricos:
Pentobarbital a dosis de carga de 5-20 mg/kg,
continuar con infusión iv en dosis de 1-5 mg/
kg/h
– Hipotermia: en rangos de 32 a 33 grados
centígrados
Escalera terapéutica de Columbia

85. Estrategias de manejo de la HIC
Estrategias previas Estrategias actuales
Reducción de PIC
• Reducción de PIC
• Mantenimiento de PPC ≥ 60 mmHg
Deshidratación electiva Euvolemia
Osmoterapia rutinaria Osmoterapia selectiva (Osm ≈ 300 mOsm/l)
Hiperventilación rutinaria (PaCO2 < 30 mmHg)
• Normocapnia
• Hiperventilación aguda en ↑ PIC
• Mantener SO2 > 55%
Barbitúricos rutinarios Barbitúricos limitados
Corticoides rutinarios No corticoides
Evitar sedación, uso de relajantes Evitar relajantes y asegurar sedoanalgesia
Evitar aplicación de PEEP Uso de PEEP para PaO2 adecuada
Monitorización de PIC IV o subdural Monitorización de PIC IV o parenquimatosa

86. Main
Mechanisms
Causing
Increased
Intracranial
Pressure
Associated
with
Common
Medical
CondiNons.
StoccheP
N,
Maas
AI.
N
Engl
J
Med
2014;370:2121-­‐2130.

89. Causes
of
and
Possible
Therapies
for
Increased
Intracranial
Pressure
in
TraumaNc
Brain
Injury
StoccheP
N,
Maas
AI.
N
Engl
J
Med
2014;370:2121-­‐2130.

91. Causes
of
and
Possible
Therapies
for
Increased
Intracranial
Pressure
in
TraumaNc
Brain
Injury

92. HIC
PIC > 20 mmHg
PPC < 60 mmHg
Medidas generales
Sedación & Analgesia
Normotermia
Profilaxis convulsiones
Evacuar
LOE > 25 ml
¿HIC?
¿HIC?
Hiperventilación intensa
Coma barbitúrico
Hipotermia moderada
Drenaje
LCR
Craniectomía
descompresiva
Relajación muscular
Terapia hiperosmolar
Hiperventilación
Repetir
TAC cerebral
No más
actuaciones
No
Si No
Si
Si No
Si
Si
Si

93. Algorithm
for
the
Treatment
of
Increased
Intracranial
Pressure
(ICP).
StoccheP
N,
Maas
AI.
N
Engl
J
Med
2014;370:2121-­‐2130.

98. Staircase
Approach
to
the
Treatment
of
Increased
Intracranial
Pressure.
StoccheP
N,
Maas
AI.
N
Engl
J
Med
2014;370:2121-­‐2130.

99. Objetivos generales
¡Nivelar el transductor de TA con al agujero de Monro!

102. Drenaje ventricular externo
• Nivelación
– Transductor a nivel de Monro
– Cámara 20 cm sobre Monro
• 20 cmH2O (15 mmHg)
• Drenado
– Apertura intermitente
• 2-5 ml/h
• Máximo: 20 ml/h
– Hasta control de PIC

103. Posición de la cabeza
Posición optimizada
. Cabeza elevada 30º
. Alineación cráneo-cuello-tórax

104. Orientaciones en la terapia de la HIC
• Hiperventilación más eficaz
– TAC: lesión encefálica difusa
– PPC > 60 mmHg
– SjO2 ≥ 75 %
– PtiO2 ≥ 30 mmHg
– Velocidades normales o elevadas en DTC
• Manitol más eficaz
– TAC: lesión de predominio focal
– PPC < 60 mmHg
– SjO2: 55-75 %
– PtiO2: 20-30 mmHg
– Velocidades bajas o IP elevado en DTC
• Barbitúricos más eficaces
– TAC: lesión cerebral difusa tipo III o IV
– HIC refractaria
– PPC > 60 mmHg
– SjO2 < 55 %
– PtiO2 < 15-20 mmHg
– Velocidades elevadas en DTC
PIC ≥ 20 mmHg

105. Sahuquillo et al. Neurocirugía, 2002

106. Relajación muscular

107. Fluidoterapia en el TCE con HIC
White, H. et al. Anesth Analg 2006;102:1836-1846

108. Terapia hiperosmolar
• Manitol 20%
– BHE intacta
– ↑ FSC
– ↓ PIC: 15-30 min
– Efecto independiente de diuresis
– Duración ≈ 3,5 h. (1,5-6 h)
– Dosis: 0,25-1 g/kg
– Mantener normovolemia
– Indicaciones
• PPC < 60 mmHg
• SjO2 < 55%
– Retirada gradual
• Salino hipertónico 7,5%
– ↓ PIC: 15 min
– Corta duración: asociar HES
– Indicaciones
• Na+ < 135 mEq/l
• Alternativa al manitol
– Dosis: 2 ml/kg

109. Hiperventilación
• Autorregulación conservada
• ↓ FSC por vasoconstricción
• ↓ PIC inmediata
• Indicaciones
– SjO2 > 75%
– PtiO2 > 30 mmHg
• Contraindicaciones
– SjO2 < 55-60%
– PtiO2 < 15mmHg
– TAC con áreas de infarto
• Hiperventilación optimizada
– PaCO2 ≈ 30-35 mmHg
– SjO2 ≥ 60% o PtiO2 ≥ 20 mmHg
• Hiperventilación intensa
– PaCO2 < 30 mmHg
– SjO2 ≥ 55% o PtiO2 ≥ 15 mmHg
• Retorno gradual a PaCO2 normal

110. Coma barbitúrico
• Efectos
– Vasoconstricción cerebral
– ↓ CMRO2
• Indicaciones
– HIC refractaria
– Fracaso de medidas 1º nivel
• Fármacos
– Tiopental
– Pentobarbital
• Monitorización EEG continua
– Patrón supresión salvas
– EEG isoeléctrico
• Retirada gradual (↓ 50% diario)

111. Hipotermia inducida
• Hipotermia profiláctica
– Inicio < 6 h postraumatismo
• Hipotermia terapéutica
– HIC refractaria
– Fracaso medidas 1º nivel
• Objetivo
– Temperatura: 32-35ºC
– Duración ≥ 48 h
• Enfriamiento rápido
• Recalentamiento lento en 24 h
– ↑ Temperatura: 0,1ºC/h

112. Craniectomía descompresiva
• C. descompresiva primaria
• C. descompresiva secundaria
– L. difusa tipo III-IV
– HIC refractaria
– Fracaso medidas 1º y 2º nivel
• Técnicas
– Unilateral, bilateral, bifrontal
– Apertura dural y duroplastia

113. Supresión del tratamiento de la HIC
• PIC normal (< 20 mmHg) durante al menos 24 horas
• PPC ≥ 60 mmHg
• Línea media centrada en la TAC
• Retirada gradual y escalonada de las medidas
terapéuticas de forma inversa a como se iniciaron
• El “rebote” de la PIC tras retirar alguna medida debe
hacer que esta se reinstaure inmediatamente

115. Hyperosmolar
Therapy
for
Raised
Intracranial
Pressure
Allan
H.
Ropper,
M.D.
N
Engl
J
Med
2012;367:746-­‐52.

116. Decompressive
Craniectomy
in
Diffuse
TraumaNc
Brain
Injury
James
Cooper,
M.D.,
Jeffrey
V.
Rosenfeld,
M.D.,
Lynneke
Murray,
B.App.Sci.,
Yaseen
M.
Arabi,
M.D.,
Andrew
R.
Davies,
M.B.,
B.S.,
Paul
D’Urso,
Ph.D.,
Thomas
Kossmann,
M.D.,
Jennie
Ponsford,
Ph.D.,
Ian
Seppelt,
M.B.,
B.S.,
Peter
Reilly,
M.D.,
and
Rory
Wolfe,
Ph.D.,
for
the
DECRA
Trial
Inves?gators
and
the
Australian
and
New
Zealand
Intensive
Care
Society
Clinical
Trials
Group*
n
engl
j
med
364;16
nejm.org
april
21,
2011

117. Trial
of
Intracranial-­‐Pressure
Monitoring
in
TraumaNc
Brain
Injury
Randall
M.
Chesnut,
M.D.,
Nancy
Temkin,
Ph.D.,
Nancy
Carney,
Ph.D.,
Sureyya
Dikmen,
Ph.D.,
Carlos
Rondina,
M.D.,
Walter
Videka,
M.D.,
Gustavo
Petroni,
M.D.,
Silvia
Lujan,
M.D.,
Jim
Pridgeon,
M.H.A.,
Jason
Barber,
M.S.,
Joan
Machamer,
M.A.,
Kelley
Chaddock,
B.A.,
Juanita
M.
Celix,
M.D.,
Marianna
Cherner,
Ph.D.,
and
Terence
Hendrix,
B.A.,
for
the
Global
Neurotrauma
Research
Group*
n
engl
j
med
367;26
nejm.org
december
27,
2012

118. TraumaNc
Intracranial
Hypertension
Nino
Stoccheb,
M.D.,
and
Andrew
I.R.
Maas,
M.D.,
Ph.D.
n
engl
j
med
370;22
nejm.org
may
29,
2014

119. ConNnuous
Monitoring
of
the
Monro-­‐Kellie
Doctrine:
Is
It
Possible?
Dong-­‐Joo
Kim,
Zofia
Czosnyka,
[...],
and
Marek
Czosnyka
J
Neurotrauma.
May
1,
2012;
29(7):
1354–1363.
European
society
of
intensive
care
medicine
study
of
therapeuNc
hypothermia
(32-­‐35°C)
for
intracranial
pressure
reducNon
aher
traumaNc
brain
injury
(the
Eurotherm3235Trial)
Peter
JD
Andrews,
Helen
Louise
Sinclair,
[...],
and
Daniel
De
Backer
Published
online
Jan
12,
2011.
doi:
10.1186/1745-­‐6215-­‐12-­‐8
Hypertonic
saline,
not
mannitol,
should
be
considered
gold-­‐standard
medical
therapy
for
intracranial
hypertension
Nicholas
F
Marko
Crit
Care.
2012;
16(1):
113.
Complexity
of
intracranial
pressure
correlates
with
outcome
aher
traumaNc
brain
injury
Cheng-­‐Wei
Lu,
Marek
Czosnyka,
[...],
and
Peter
Smielewski
Brain.
Aug
2012;
135(8):
2399–2408.
Barbiturates
for
the
treatment
of
intracranial
hypertension
aher
traumaNc
brain
injury
Sarice
L
Bassin
and
Thomas
P
Bleck
Crit
Care.
2008;
12(5):
185.

120. ConNnuous
controlled-­‐infusion
of
hypertonic
saline
soluNon
in
traumaNc
brain-­‐
injured
paNents:
a
9-­‐year
retrospecNve
study
Antoine
Roquilly,
Pierre
Joachim
Mahe,
[...],
and
Karim
Asehnoune
Crit
Care.
2011;
15(5):
R260.
Métodos
globales
de
monitorización
de
la
hemodinámica
cerebral
en
el
paciente
neurocríNco:
fundamentos,
controversias
y
actualizaciones
en
las
técnicas
de
oximetría
yugular
M.A.
Poca*;
J.
Sahuquillo*;
R.
Monforte**
y
A.
Vilalta
Neurocirugía
v.16
n.4
Murcia
ago.
2005
PosoraumaNc
Refractory
Intracranial
Hypertension
and
Brain
HerniaNon
Syndrome:
Cerebral
Hemodynamic
Assessment
before
Decompressive
Craniectomy
Edson
Bor-­‐Seng-­‐Shu,
Wellingson
Silva
Paiva,
[...],
and
Manoel
Jacobsen
Teixeira
Biomed
Res
Int.
2013;
2013:
750809.
Review
and
recommendaNons
on
management
of
refractory
raised
intracranial
pressure
in
aneurysmal
subarachnoid
hemorrhage
Calvin
Hoi
Kwan
Mak,
Yeow
Yuen
Lu,
and
George
Kwok
Chu
Wong
Vasc
Health
Risk
Manag.
2013;
9:
353–359.
Published
online
Jul
11,
2013.
doi:
10.2147/VHRM.S34046

121. Vasc
Health
Risk
Manag.
2013;
9:
353–359.
Published
online
Jul
11,
2013.
doi:
10.2147/VHRM.S34046
PMCID:
PMC3714000
Review
and
recommendaNons
on
management
of
refractory
raised
intracranial
pressure
in
aneurysmal
subarachnoid
hemorrhage
Calvin
Hoi
Kwan
Mak
,
Yeow
Yuen
Lu,
and
George
Kwok
Chu
Wong
Conclusion
Raised
ICP
refractory
to
standard
treatment
in
aSAH
can
lead
to
poor
outcome
and
mortality.
Preliminary
data
supported
the
use
of
hypertonic
saline
and
secondary
decompressive
craniectomy,
but
further
randomized
trials
should
be
conducted.
Intracranial
hypertension
axer
aSAH
can
be
due
to
cerebral
edema,
intracranial
hematoma,
hydrocephalus,
intraventricular
hemorrhage,
early
brain
injury,
aneurysm
rerupture,
aneurysm
treatment,
or
delayed
cerebral
ischemia
The
hypertensive,
hypervolemic,
and
hemodilu?on
effect
is
similar
to
triple-­‐H
therapy
for
preven?on
and
treatment
of
vasospasm.

122. RecommendaNon
Reports
from
the
literature
suggested
that
systemic
hypothermia
was
feasible
for
aSAH
pa?ents.
However,
there
is
no
evidence
that
systemic
hypothermia
for
refractory
raised
ICP
can
improve
clinical
outcome
in
aSAH
pa?ents.
RecommendaNon
While
mannitol
and
hypertonic
saline
have
been
shown
to
reduce
ICP
in
TBI
pa?ents,
such
effect
on
clinical
outcome
is
lacking
in
aSAH.
Hypertonic
saline
may
improve
CBF
and
outcome.
Further
randomized
placebo-­‐controlled
clinical
trials
should
be
conducted
for
hypertonic
saline
in
aSAH
pa?ents
based
on
these
encouraging
ini?al
data.
RecommendaNon
With
the
lack
of
evidence
to
support
an
overall
beneficial
effect
of
barbituate
coma
in
pa?ents
with
aSAH
and
the
known
side-­‐effects,
barbiturate
coma
should
not
be
rou?nely
administered
for
aSAH
pa?ents
with
refractory
raised
ICP.
RecommendaNon
Although
there
is
a
lack
of
randomized
controlled
trials
on
the
efficacy
of
decompressive
craniectomy,
it
could
be
considered
for
refractory
raised
ICP
in
aSAH
pa?ents
when
medical
treatment
has
been
exhausted,
as
preliminary
evidence
suggests
that
decompressive
craniectomy
can
reduce
mortality
and
improve
clinical
outcome.
Further
clinical
trials
are
required
to
inves?gate
the
?ming,
indica?ons,
and
the
balance
between
the
beneficial
and
detrimental
effects.

123. Decompressive
craniectomy
for
severe
traumaNc
brain
injury:
The
relaNonship
between
surgical
complicaNons
and
the
predicNon
of
an
unfavourable
outcome
Kwok
M.
Ho
Stephen
Honeybul,
DOI
hkp://dx.doi.org/10.1016/j.injury.2014.03.007

124. Regulación
metabólica
de
la
microcirculación
cerebral
Autores:
L.
Tamayo-­‐Orrego,
Jorge
Eduardo
Duque
Parra
Localización:
Revista
de
neurología,
ISSN
0210-­‐0010,
Vol.
44,
Nº.
7,
2007
,
págs.
415-­‐425
Resumen:
Obje?vo.
Analizar
los
mecanismos
implicados
en
la
regulación
metabólica
microvascular
del
flujo
sanguíneo
cerebral.
Se
describe
el
metabolismo
neuronal
y
los
mecanismos
implicados
en
la
hiperemia
funcional,
se
examinan
las
propiedades
contrác?les
de
la
microvasculatura
cerebral,
se
plantea
el
papel
de
los
canales
iónicos
en
los
pericitos
y
el
músculo
liso
vascular
y
se
describen
las
vías
de
señalización
implicadas
en
la
vasodilatación
o
vasoconstricción
arteriolar
y
capilar.
Desarrollo.
La
barrera
hematoencefálica
y
las
estrechas
relaciones
funcionales
entre
neuronas
y
astrocitos
generan
propiedades
al
tejido
nervioso,
como
la
hiperemia
funcional.
En
este
mecanismo,
los
astrocitos
actúan
de
¿puente¿
estructural
y
funcional
entre
neuronas
y
capilares
cerebrales,
respondiendo
a
la
ac?vidad
sináp?ca
mediante
la
liberación
de
compuestos
vasoac?vos,
principalmente
vasodilatadores.
Son
de
especial
importancia
los
metabolitos
derivados
del
ácido
araquidónico,
como
prostaglandinas
y
ácidos
epoxieicosatrienoicos,
además
de
los
compuestos
tradicionalmente
implicados,
como
óxido
nítrico
y
prostaciclina.
Estas
sustancias
?enen
la
capacidad
de
difundir
hasta
los
capilares
y
las
arteriolas,
donde
alteran
el
potencial
de
membrana
y
la
contrac?lidad
de
los
pericitos
y
el
músculo
liso
vascular.
Conclusiones.
La
interacción
funcional
entre
neuronas,
astrocitos
y
capilares
del
sistema
nervioso
central
(denominada
¿unidad
neurovascular¿)
resulta
esencial
en
la
regulación
del
flujo
sanguíneo
cerebral,
ya
que
asocia
la
ac?vidad
metabólica
neurona-­‐glía
al
suministro
de
sustratos
energé?cos
desde
la
microcirculación.
En
esta
unidad
funcional,
los
astrocitosdesempeñan
un
papel
vital
liberando
sustancias
vasoac?vas
derivadas
o
producidas
a
consecuencia
de
la
ac?vidad
neuronal

125. Resumen:
Obje?vo.
Analizar
los
mecanismos
implicados
en
la
regulación
metabólica
microvascular
del
flujo
sanguíneo
cerebral.
Se
describe
el
metabolismo
neuronal
y
los
mecanismos
implicados
en
la
hiperemia
funcional,
se
examinan
las
propiedades
contrác?les
de
la
microvasculatura
cerebral,
se
plantea
el
papel
de
los
canales
iónicos
en
los
pericitos
y
el
músculo
liso
vascular
y
se
describen
las
vías
de
señalización
implicadas
en
la
vasodilatación
o
vasoconstricción
arteriolar
y
capilar.
Desarrollo.
La
barrera
hematoencefálica
y
las
estrechas
relaciones
funcionales
entre
neuronas
y
astrocitos
generan
propiedades
al
tejido
nervioso,
como
la
hiperemia
funcional.
En
este
mecanismo,
los
astrocitos
actúan
de
¿puente¿
estructural
y
funcional
entre
neuronas
y
capilares
cerebrales,
respondiendo
a
la
ac?vidad
sináp?ca
mediante
la
liberación
de
compuestos
vasoac?vos,
principalmente
vasodilatadores.
Son
de
especial
importancia
los
metabolitos
derivados
del
ácido
araquidónico,
como
prostaglandinas
y
ácidos
epoxieicosatrienoicos,
además
de
los
compuestos
tradicionalmente
implicados,
como
óxido
nítrico
y
prostaciclina.
Estas
sustancias
?enen
la
capacidad
de
difundir
hasta
los
capilares
y
las
arteriolas,
donde
alteran
el
potencial
de
membrana
y
la
contrac?lidad
de
los
pericitos
y
el
músculo
liso
vascular.
Conclusiones.
La
interacción
funcional
entre
neuronas,
astrocitos
y
capilares
del
sistema
nervioso
central
(denominada
¿unidad
neurovascular¿)
resulta
esencial
en
la
regulación
del
flujo
sanguíneo
cerebral,
ya
que
asocia
la
ac?vidad
metabólica
neurona-­‐glía
al
suministro
de
sustratos
energé?cos
desde
la
microcirculación.
En
esta
unidad
funcional,
los
astrocitosdesempeñan
un
papel
vital
liberando
sustancias
vasoac?vas
derivadas
o
producidas
a
consecuencia
de
la
ac?vidad
neuronal

126. Neurocirugía
versión
impresa
ISSN
1130-­‐1473
Neurocirugía
v.16
n.4
Murcia
ago.
2005
hkp://dx.doi.org/10.4321/S1130-­‐14732005000400002
Métodos
globales
de
monitorización
de
la
hemodinámica
cerebral
en
el
paciente
neurocríNco:
fundamentos,
controversias
y
actualizaciones
en
las
técnicas
de
oximetría
yugular
M.A.
Poca*;
J.
Sahuquillo*;
R.
Monforte**
y
A.
Vilalta
Servicio
de
Neurocirugía*.
Unidad
de
Cuidados
Intensivos
de
Neurotraumatología**.
Unidad
de
Inves?gación
de
Neurotraumatología.
Hospital
Universitario
Vall
d'Hebron.
Universidad
Autónoma
de
Barcelona.

127.
Resumen
El
papel
relevante
que
la
hipoxia
Nsular
cerebral
juega
en
la
fisiopatología
de
los
pacientes
con
un
traumaNsmo
craneoencefálico
(TCE)
jusNfica
la
necesidad
de
complementar
la
monitorización
de
estos
pacientes
con
sistemas
que
aporten
información
sobre
el
flujo
sanguíneo
y
el
metabolismo
cerebral.
En
la
búsqueda
de
sistemas
úNles
en
la
cabecera
del
paciente,
se
han
uNlizado
extrapolaciones
del
principio
de
Fick
al
encéfalo,
uNlizando
métodos
que
esNman
el
flujo
sanguíneo
cerebral
(FSC)
a
parNr
de
la
obtención
de
muestras
de
sangre
del
bulbo
de
la
yugular.
En
los
úlNmos
años,
las
técnicas
de
oximetría
yugular
se
han
converNdo
en
elementos
de
uso
frecuente
en
las
unidades
que
tratan
pacientes
con
un
TCE
u
otros
pacientes
neurocríNcos,
como
los
pacientes
con
una
hemorragia
subaracnoidea
o
con
infartos
masivos
de
la
arteria
cerebral
media.
El
uso
frecuente
de
estas
técnicas
en
las
úlNmas
dos
décadas,
junto
a
la
incorporación
de
otros
sistemas
de
neuromonitorización,
permiten
en
la
actualidad
maNzar
la
información
que
estos
métodos
globales
proporcionan
y
definir
mejor
tanto
sus
indicaciones
como
sus
limitaciones.
El
objeNvo
de
esta
revisión
es
presentar
los
fundamentos
y
los
conceptos
básicos
relacionados
con
la
uNlización
clínica
de
las
técnicas
de
oximetría
yugular
en
el
paciente
neurocríNco.
También
presentamos
y
discuNmos
la
evidencia
más
reciente
que
indica
que
determinadas
variables,
obtenidas
de
muestras
de
sangre
del
bulbo
de
la
yugular,
tales
como
las
diferencias
arterio-­‐yugulares
de
lactatos
(AVDL)
y
el
índice
lactato-­‐oxígeno
(LOI),
a
pesar
de
su
amplia
uNlización
en
la
prácNca
clínica
diaria,
no
ofrecen
una
información
fiable
sobre
el
metabolismo
cerebral
que
permita
la
toma
de
decisiones
terapéuNcas.
Métodos
globales
de
monitorización
de
la
hemodinámica
cerebral
en
el
paciente
neurocríNco:
fundamentos,
controversias
y
actualizaciones
en
las
técnicas
de
oximetría
yugular
M.A.
Poca*;
J.
Sahuquillo*;
R.
Monforte**
y
A.
Vilalta

128. Terapia de Rosner
• Se basa en la hipótesis de que la PPC es el
principal estímulo en que se fundamenta la
respuesta contrarreguladora de la
vasculatura cerebral
• Se establece que para mantener el FSC
adecuado, es necesario elevar la PPC a
rangos por encima de lo normal

129. • El mecanismo propuesto para lograr un
FSC y mejoría de la PPC, es a través del
aumento de la resistencia vascular
cerebral
• Principios del tratamiento:
– Manejo cuidadoso de la volemia: mantener al
paciente euvolémico, con presión de
enclavamiento pulmonar entre 12 y 15 mmHg.
Con PVC entre 8 y 10 mmHg.
Terapia de Rosner

130. – Uso de vasopresores: Fenilefrina a dosis
máxima de 0.4 µ/kg/min o noradrenalina a
dosis de 0.2 a 0.4 µ/kg/min. El objetivo es
incrementar la PAM para mejorar la PPC
– Se deben continuar los tratamientos adjuntos
que limitan el daño cerebral secundario
(hipertermia, hipoglicemia, hiperglicemia,
desequilibrio hidroelectrolítico, etc.)
Terapia de Rosner

131. Terapia de Lund
• Sus principios se fundamentan en la
eficacia de la disminución del FSC,
reducción de la presión hidrostática y
normalización de la presión coloidosmótica

132. • Principios básicos
– Reducción del volumen cerebral: con el uso de
medicamentos que logran vasoconstricción en
el lado venoso como arterial.
– Se usa Dehidroergotamina a dosis
decrecientes, durante no más de cinco días
– Dosis 0.6µ/kg/h el primer día hasta la mejoría
en el último día con dosis de 0.1 µg/kg/h
– Tiopental en dosis de 3mg/kg/hr.
Terapia de Lund

133. – Reducción de la presión hidróstatica: se logra
manteniendo la PAM en valores normales
para la edad y el peso
– Betabloqueadores: metoprolol iv a dosis de
0.2-0.3 mg/kg/día, en perfusión continua
– Antagonista alfa: clonidina a dosis de 0.4-0.8
µg/kg/ en 4 a 6 dosis iv.
Terapia de Lund

134. – Reducción de la respuesta al estrés y del
metabolismo cerebral con el fin de disminuir
el consumo de oxígeno a nivel cerebral:
sedación, analgesia.
– Mantener la presión coloidosmótica y
equilibrio hídrico: valores normales de Hb,
volumen plasmático, hidratación. De ser
necesario administración de albúmina y
diuréticos.
Terapia de Lund