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 Aumento de líquido en los espacios intracelulares o extracelulares,
provocando un aumento volumétrico del parénquima cerebral de
magnitud suficiente para producir síntomas clínicos.
Definición
Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña
 Kocher y Reichardt, diferenciaron entre edema seco (Hirnschwellung) y edema
humedo (Hirnodem).
Antecedentes Históricos
 1960, Igor Klatzo, precursor y contribuidor para clasificación
actual.
 “aquel acumulo anormal de liquido en el parénquima
cerebral asociado a un amento volumétrico del mismo”
 1970, publicación en stroke, división del edema en
vasogéno y citotóxico.
Conceptos Generales
Med Int Méx 2014;30:584-590. Artículo de revisión. Edema cerebral
Barreras Entre Cada Espacio
 Epitelio del
Plexo Coroideo
 LCR de la Sangre
 Barrera Hemato-
encefalica
 Sangre de
encéfalo
 Membranas Celulares
Gliales y neurales
 Delimitan espacio
intracelular e
intersticial
Cada Barrera permite diferencias de sus elementos (iones) entre cada compartimento
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009
EdemaCerebral Vasogénico
-Alteración extra celular
-Disrupción BHE
Citotóxico
-Intracelular
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Edema Neurotoxico
Clasificación del Edema Cerebral (1967)
epidemiología del traumatismo craneoencefálico. F. Murillo. M. Gilli.
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009
Edema Cerebral Citotóxico
 Edema celular u Oncótico
 Edema intracelular
 Tóxicos que afectan la célula
 Isquemia / hipoxia
 BHE Intacta
 Afección de Sustancia Gris
Bomba Na/K (ATP)
• Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009.
 Acumulación neurotransmisores excitadores (glutamato)
 Disminución ATP e inhibición de la recaptura
 Activación de rNMDA, rAMPA, Kainato y Metabotrópicos
 Apertura canales Ca+2, Na+ y K+
 Ca+2  IP3 y rRianodina liberación RE
 Topográficamente:
 Focal: presión adyacente a lesión desplazamiento de tejido y herniación: (tumores, hematomas,
infartos)
 Difuso: todo el parénquima; estado ciritco, HTA endocraneal y daño perfuncional isquemia
generalizada. (PCR, TCE, IHF)
“Edema neurotóxico”
Med Int Méx 2014;30:584-590. Artículo de revisión. Edema cerebral
Edema Cerebral Citotóxico
 Se debe a intoxicación por fármacos
como:
 Dinitrofenol
 Trietiltil
 Isoniazida
 Sx. Reye.
 Etapas iniciales isquemia cerebral
 hipoxia
Epidemiología del traumatismo craneoencefálico. F. Murillo. M. Gilli
Edema Vasogénico
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1. Localizada: Tumores, abscesos,
contusiones
2. Generalizada.
Sustancia Blanca
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009
Edema Vasogénico
 En respuesta a:
 Traumas
 Tumores
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 Encefalopatía hipertensiva
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009
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 Hidrocefalia – Paso de liquido
desde ventrículo a tejido por
alta presión.
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Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009
• El líquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos
periventriculare, por trasudación del sistema ventricular
• Hidrocefalia Obstructiva: debido a la ruptura de la BHELCR
penetera en cerebro y se extienda en la sustancia blanca.
• Diferenciado del edema vasogénico por escasa cantidad de
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EDEMA
INTERSTICIAL
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009
Descripción
Menos importancia
clínica
Intersticial
Aumento
del compartimieto
intercelular
extravascular
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desde la pared
ventricular
Edema intersticial
periventricular
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 Espacio Extracelular con
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bajo
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Edema Hidrostático
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265,
2009;doi:10.1152/physiol.00015.2009
Osmolaridad intersticial ligeramente mas alto
que plasma
 Cuando la Osm plasmática es baja, la
osmolaridad cerebral crea un gradiente de
presion anormal, el liquido se moviliza al
cerebro
 SIADH;
 BHE intacta
Edema Osmótico
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
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*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed
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  • 1.
  • 2.  Aumento de líquido en los espacios intracelulares o extracelulares, provocando un aumento volumétrico del parénquima cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Definición Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña
  • 3.  Kocher y Reichardt, diferenciaron entre edema seco (Hirnschwellung) y edema humedo (Hirnodem). Antecedentes Históricos
  • 4.  1960, Igor Klatzo, precursor y contribuidor para clasificación actual.  “aquel acumulo anormal de liquido en el parénquima cerebral asociado a un amento volumétrico del mismo”  1970, publicación en stroke, división del edema en vasogéno y citotóxico. Conceptos Generales Med Int Méx 2014;30:584-590. Artículo de revisión. Edema cerebral
  • 5. Barreras Entre Cada Espacio  Epitelio del Plexo Coroideo  LCR de la Sangre  Barrera Hemato- encefalica  Sangre de encéfalo  Membranas Celulares Gliales y neurales  Delimitan espacio intracelular e intersticial Cada Barrera permite diferencias de sus elementos (iones) entre cada compartimento Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 6. EdemaCerebral Vasogénico -Alteración extra celular -Disrupción BHE Citotóxico -Intracelular -BHE intacta Edema Neurotoxico Clasificación del Edema Cerebral (1967) epidemiología del traumatismo craneoencefálico. F. Murillo. M. Gilli. Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 7. Edema Cerebral Citotóxico  Edema celular u Oncótico  Edema intracelular  Tóxicos que afectan la célula  Isquemia / hipoxia  BHE Intacta  Afección de Sustancia Gris Bomba Na/K (ATP) • Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009.
  • 8.  Acumulación neurotransmisores excitadores (glutamato)  Disminución ATP e inhibición de la recaptura  Activación de rNMDA, rAMPA, Kainato y Metabotrópicos  Apertura canales Ca+2, Na+ y K+  Ca+2  IP3 y rRianodina liberación RE  Topográficamente:  Focal: presión adyacente a lesión desplazamiento de tejido y herniación: (tumores, hematomas, infartos)  Difuso: todo el parénquima; estado ciritco, HTA endocraneal y daño perfuncional isquemia generalizada. (PCR, TCE, IHF) “Edema neurotóxico” Med Int Méx 2014;30:584-590. Artículo de revisión. Edema cerebral
  • 9. Edema Cerebral Citotóxico  Se debe a intoxicación por fármacos como:  Dinitrofenol  Trietiltil  Isoniazida  Sx. Reye.  Etapas iniciales isquemia cerebral  hipoxia Epidemiología del traumatismo craneoencefálico. F. Murillo. M. Gilli
  • 10.
  • 11. Edema Vasogénico Edema de localización extracelular Lesión de la Barrera Hemato-encefalica 1. Localizada: Tumores, abscesos, contusiones 2. Generalizada. Sustancia Blanca Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 12. Edema Vasogénico  En respuesta a:  Traumas  Tumores  Infiltración focal  Ultimas etapas de isquemia  Encefalopatía hipertensiva Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 14. Edema Intersticial – Fishman  Hidrocefalia – Paso de liquido desde ventrículo a tejido por alta presión.  Extensión de 2 a 3 milímetros del ventrículo Edema de LCR Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 15. • El líquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos periventriculare, por trasudación del sistema ventricular • Hidrocefalia Obstructiva: debido a la ruptura de la BHELCR penetera en cerebro y se extienda en la sustancia blanca. • Diferenciado del edema vasogénico por escasa cantidad de proteínas. • CARACTERISTICO EN HIDROCEFALEA EDEMA INTERSTICIAL Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 16. Descripción Menos importancia clínica Intersticial Aumento del compartimieto intercelular extravascular del encéfalo Extensión de 2-3 cm desde la pared ventricular Edema intersticial periventricular relacionado con hidrocefalia a tensión
  • 17.  Espacio Extracelular con composición de proteínas muy bajo  BHE intacta  Perdida de Mecanismos de Autorregulación Hídrica  HTA sistémica maligna Edema Hidrostático Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 18. Osmolaridad intersticial ligeramente mas alto que plasma  Cuando la Osm plasmática es baja, la osmolaridad cerebral crea un gradiente de presion anormal, el liquido se moviliza al cerebro  SIADH;  BHE intacta Edema Osmótico Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 19. *Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

Notas del editor

  1. Seco aumento de agua dentro de la celular: vasogénico Humedo vasogenico
  2. actualmente se ha llegado al consenso de clasificarlo en vasogénico, citotóxico e intersticial, lo que permite no sólo diferenciar sus mecanismos moleculares, sino proporcionar una guía simple de su tratamiento. Respuesta inespesifica a insultos cerevrales Un simple desplazamiento de agua desde el espacio extracelular al espacio intracelular o una umento del volumen intravascular sin aumento del contenido tisular de agua, no pueden sonsiderarse formads de edema
  3. Vasogenico localizado en zonas de contucion, tumoes absceso c Citotoxoco: toxicos o insultos squemicos y/o hipoxicos; alteracion de la membrana celular y presevacion BHE;puede afectar las sustancia blanca, predominantemente en la gris; daño neural por expulcion gultamatérica, retencion de sodio y agua.
  4. Incapacidad de mantener gradientes ionicos anomalo sodio y agua, modificando homeostasis intra y extra celular COEFICIENTE DE APARENTE DIFUCIÓN SIADH, isquemia, hipoxia, hiposmolaridad Neuronas, glía y células endoteliales Absorber un cuerpo sólido otro en estado líquido Hipoxia.- determina agotamiento de la energia cerebral, la tumefacción celular depende de la presencia de un mayor numero de osmoles intracelulares(Na) que propician la rapida entrada de agua a la celula Hipoosmolalidad aguda del plasma.- obedece a hiponatremia aguda por dilución, secreción inadecuada de hormona antidiurética, disminución aguda de sodio  SINDROMES DE DESEQUILIBRIO OSMÓTICO Si se reduce la osmolalidad plasmatica de forma rapida con el tratamiento, el exceso de solutos intracelulares determina una hidratacion excesiva de las celulas encefalicas.
  5. inhibición de la recaptura por los astrocitos, activan los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA), de kainato y metabotrópicos. La activación de estos receptores causa la apertura de los canales de Ca++, Na+ y K+, lo que permite mayor influjo de iones hacia la neurona. Calcio intracelular  inhbicion sintesis proteia y activacion señales,apoptosicas, atraviesa membrana mitocondiral y produce desregulacion enzimatica, como fosfolipasaslisis pared mitocondiralradicales libres y apoptosis clasificarse con base en su topografía en focal o difuso. El edema focal genera un gradiente de presión adyacente a la región afectada que condiciona el desplazamiento del tejido circundante y herniación; en los tumores cerebrales, hematomas e infartos pueden encontrarse ejemplos de edema focal. Asimismo, el edema difuso afecta todo el parénquima cerebral y, cuando es crítico, puede originar hipertensión endocraneal y daño de la perfusión cerebral que conlleva a isquemia generalizada. Las causas del edema cerebral difuso son el paro cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico severo e insuficiencia hepática fulminante.
  6. Permite que portenias y liquido penentren en el parenquima cerebral Puede ser generalizado y rapido BHE.- La barrera hematoencefálica es una barrera entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. La barrera impide que muchas sustancias tóxicas la atraviesen, al tiempo que permite el pasaje de nutrientes y oxígeno. Tipo de tumor cerebral de crecimiento rápido del sistema nervioso central que se forma a partir del tejido glial (de sostén) del cerebro y la médula espinal; tiene células cuyo aspecto es muy diferente al de las células normales. Por lo general, el glioblastoma se presenta en adultos y afecta más al cerebro que a la médula espinal. También se llama astrocitoma de grado IV, GBM, y glioblastoma multiforme. El glioblastoma es un tumor cerebral maligno de crecimiento rápido y normalmente sus consecuencias son mortales. Un hematoma es una acumulación de sangre, causado por la rotura de vasos capilares
  7. Edema cerebral hidrostatico y de altura
  8. MRI se ve mas de lo que en realidad es
  9. Los ventriculos laterales están conectados al tercer ventrículo a través del orificio interventricular o de Monro(entre la columna del fórnix y el extremo rostral y medial del tálamo). El tercer ventrículo es una delgada cavidad aplanada situada entre los tálamos y atravesada por la comisura intertalámica. Está conectado con el cuarto ventrículo a través del acueducto cerebral o Silviano. Finalmente el cuarto ventrículo está situado entre el tronco cerebral y el cerebelo. Del cuarto ventrículo sale el líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio subaracnoideo a través de los agujeros de Luschka y el agujero de Magendie. En caso de obstrucción del acueducto de Silvio, el ultrafiltrado se acumula en los ventrículos laterales, produciéndose hidrocefalia. obstructiva (no comunicante): es producida por un bloqueo proximal a las granulaciones aracnoidales (GA). En la TC o la RM, se observa dilatación de los ventrículos proximales al bloqueo (p. ej., obstrucción del acueducto de Silvio —> dilatación desproporcionada del tercer ventrículo y de los ventrículos laterales en relación con el cuarto ventrículo, denominada "hidrocefalia triventricular") 2. no obstructiva (comunicante): la circulación del LCR está bloqueada en las cisternas circunpedunculares, la reabsorción del LCR está entorpecida a nivel de las GA o hay hiperproducción de LCR. Hidrocefalia tetraventricular.
  10. Trastorno reconocido El término hidrocefalia se deriva de las palabras griegas hidro que significa agua y céfalo que significa cabeza. Como indica su nombre, es una condición en la que la principal característica es la acumulación excesiva de líquido en el cerebro. Edema mas extenso d lo ke se observa patologicamente