Craneo Hipertensivo, HTAIC

1. CRÁNEO HIPERTENSIVO
Karina Barrientos Cárdenas
133372
Fco. Netzahualcóyotl Hernández
Garza 129783
Jacobo Alan Carrillo Medina
129069
Rebecca Favela 139
Regina Guerrero Avitia 142167

2. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
2% del peso total
corporal.
Recibe el 15% de GC.
FSC =
50cc/100gr/min
HTIC deriva de >de la presión del contenido
intracraneal que rebasa los mecanismo de
compensación.

3. Doctrina de Monro- KELLIE
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

4. FÓRMULAS
Flujo Sanguíneo Cerebral FSC:
equivalente a 50 cc/100 gr/ min
Presión de Perfusión Cerebral PPC:
Es el Resultado de la Resta de PAM
menos la Presión intrcraneal.

5. • Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un
incremento del “volumen” contenido dentro de la bóveda craneana
Hay diversos mecanismos
compensadores para mantener
constante la presión intracraneana.
Cuando estos mecanismos se saturan o han sido
superados, es cuando sobreviene la hipertensión
intracraneana
El criterio para considerar Hipertensión intracranial:
Es la elevación mantenida por al menos 10 minutos por encima de 20
mmHg, secundaria a la pérdida de los mecanismos compensatorios
(rupture del equilibrio que existe entre continente/ contenido)
Hipertensión Intracraneal
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

6. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A
LA HTIC
80% vol. intracraneal =
encéfalo
Aumenta con el
edema
Herniación
Plexo
coroideo
LCR
Vellosidades
subaracnoidea
s
Reabsorb
e
Gener
a
Defect
o
Hidrocefal
ia
Aumento
PIC
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

7. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A
LA HTIC
VSC contribuye a
variaciones de PIC
VSC > obstrucción
del retorno venoso
>PIC sin > FSC
Sangr
e
Masas, tumores,
abscesos,
hematomas.
Si crece
lento la PIC
crece
lentamente
por
compensació
n
Si la masa
aparece de
forma aguda
>PIC
significativame
nte
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

8. Es la Causa más común de fallecimiento de
origen neurológico
HTI
C
Herniación
Cerebral
Compresió
n del Talllo
Muert
eKim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

9. PIC Normal = 7-15 mmHg
PIC Límite máximo = 15-20 mmHg
HIC Leve = Mayor a 20 mmHg
HIC Moderada= Mayor de 30 mmHg
HIC Severa = Mayor de 40 mmHg
Valores de la Presión intracraneal
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

10. Mecanismos Compensatorios
Inmediatos:
• Disminución del volumen del LCR por:
• Reabsorción de líquido cefalorraquídeo por parte de los senos
venosos
• Desviación del flujo al espacio subaracnoideo e intraraquídeo.
• Disminución del volumen sanguíneo cerebral por:
• Salida de sangre venosa
• Vasoconstricción arteriolar
Tardíos:
• Disminución del espacio intracelular del parénquima
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

13. Círculo Vicioso
Por alteración del
Mecanismo de
Autorregulación
Arteriolar -Inmediato
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

14. Círculo Vicioso
Por alteración del
Mecanismo de
Autorregulación
Venoso -Inmediato
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

15. Círculo Vicioso
Por alteración del
Mecanismo de
Autorregulación
Arteriolo Venoso /
Éstasis
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Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

16. Círculo Vicioso
Por alteración del
Mecanismo de
Autorregulación
LCR -Inmediato
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

17. El criterio para considerar Hipertensión intracranial:
Es la elevación mantenida por al menos 10 minutos por
encima de 20 mmHg, secundaria a la pérdida de los
mecanismos compensatorios (rupture del equilibrio que
existe entre continente/ contenido)
Kim, Dong-Joo 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible?”
Journal of Neurotrauma (November 4). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.

18. Fases HIC
1° Fase: existe variación del volumen intracraneal. No se observan variaciones de la
presión intracraneal.
2° Fase: Elevación de la presión intracraneal
“Comienzan los síntomas”
3° Fase: Mecanismos para compensar el aumento de la presión intracraneana “son
insuficientes”.
En esta fase abundan los signos y síntomas, puede ser reversible, con
secuelas que pueden pasar inadvertidas hasta llegar a ser graves con pérdida motriz.
4° Fase: En esta fase se encuentra un estado Irreversible.
Hay pérdida del control “autonómico”
Estado terminal

19. ETIOLOGÍA
Las causas de HTIC
aguda son aquellas que
aumenten
desproporcionalmente
cualquiera de los 3 vol.
Intracraneales o masa.

20. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

21. El cuadro clínico depende de la naturaleza y agudeza del proceso
patológico causal.
La triada clásica de la elevación de la PIC es: cefalea, vómitos y
papiledema.
Disminución del nivel de conciencia y déficits neurológicos focales.

22. Cefalea: intensa, frontooccipital, despierta al paciente,
aumenta con maniobras de Valsalva.
Tipo de Dolor: asociadas aquellas de tipo opresiva y
constantes.
Evolución del Dolor: crónica progresiva (procesos
tumorales, hidrocefalias) o de instalación aguda como
aquellas que se presentan en los procesos infecciosos
o vasculares.
Localización: holocraneana, occipito frontal y menos
frecuentemente localizada.
Frecuencia/Intensidad: los incrementos en la
frecuencia e intensidad de las cefaleas son
indicadores de HIC.
Agravantes: tienden a acentuarse con maniobras tipo
Valsalva o en cambios posturales.
Medicación: la falta de alivio con el tratamiento
Cefalea por HIC

23. Edema de papila
Es característico pero tardío, cambios precoces consisten en
borrosidad de los márgenes superior e inferior de la papila y
congestión venosa que puede acompañarse de ausencia del
pulso venoso.
Síntomas oculares: fotofobia, oscurecimiento visual transitorio,
defectos en los campos visuales y pérdida visual.

24. Triada de Cushing
Las elevaciones de la presión
arterial, junto con bradicardia y
las alteraciones respiratorias,
conforman la tríada de Cushing
de la hipertensión intracraneal.
La mayoría de pacientes
presentan hipertensión arterial
moderada con disminución
paulatina del pulso hasta llegar a
bradicardia severa si el proceso
progresa.

25. Fiebre y los signos meníngeos en las
meningitis.
Alteraciones del patrón respiratorio, en
forma de respiración de Cheyne-Stokes,
un patrón de hiperventilación central, o la
respiración atáxica de Biot.
Examen de las pupilas, para evaluar la
alteración del tronco cerebral, y la
presencia de midriasis arreactiva será
sugestiva de herniación.
Asimetrías faciales.

26. Afectación por estiramiento de los nervios craneales como es el
caso del Vl par con estrabismo y diplopía y en los casos más
graves afectación del III par (dilatación de la pupila).
En ancianos se puede manifestar de forma inespecífica por
ligera cefalea y cambios psíquicos en forma de falta de
atención, apatía, lentitud mental y somnolencia.
Cambios tardíos: coma y cambio del tamaño pupilar.

27. SÍNDROMES DE HERNIACIÓN

28. Examen Motor y Sensitivo: déficit en la movilidad, alteraciones
en el tono muscular o en los reflejos osteotendinosos que
pueden traducir anormalidad estructural o de focalización de
daño neurológico.
Marcha y Examen Cerebeloso: las alteraciones del equilibrio,
marcha o signología cerebelosa son frecuentes.
Examen Mental: afectando las habilidades y características del
lenguaje, los procesos cognitivos y cambios conductuales.

29. Progresión del estado de conciencia
• Conciencia normal.
• Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución).
• Desorientación témporo-espacial.
• Estupor. Tendencia a quedar dormido. Ante estímulos externos
despierta y conecta con el ambiente.
• Coma. El paciente está inmóvil. Responde ante estímulos
externos.
• Muerte cerebral.

31. DIAGNÓSTICO

33. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tomografia computarizada craneal
Resonancia magnetica craneal
Examen de LCR Lesiones con efecto masa
Edema cerebral con borramiento de cisternas
BH, Gasometría

35. MONITOREO
Sensores de PIC
Fibra optica, en hemisferio afectado
Catéter, medidor de presión
PATRON DE ORO: Ventricular; Epidural, Subdural, Intraparenquimatoso
Medida terapéutica
Riesgo de infecciones (5to día), Hemorragias locales
Presión tisular
O2
LCR

36. SITIO VENTAJAS DESVENTAJAS
Intraparenquimatoso Posibilita monitoreo
con ventrículos
pequeños.
Uso de fibra óptica o
sensor electrónico.
Invade el tejido
cerebral.
Imposibilidad de
drenaje de LCR.
Riesgo de sangrado.
Ventrículo lateral Más exacto.
Permite drenaje de
LCR para control de
PIC y Dg de
infección.
Difícil colocación en
ventrículos
pequeños.
Ventriculitis.
Espacio subdural No invade el
encéfalo.
Menor tasa de
infección.
Pos craniectomía.
Menor exactitud.
Riesgo de infección.
Espacio
subaracnoideo
No invade el
encéfalo.
Bajo índice de
infección.
Posibilidad de
catéter lumbar.
Menor exactitud.
Riesgo de infección.

38. ONDAS DE PRESIÓN
INTRACRANEALOnda de Lunberg Características
A- Sg descompensancion intracraneal severa
1. Caida PPC 2. Meseta 3. Isquemia 4.
Resolución
PIC >50mmHg a 100, 5-20min Plateau,
disminucion de PPC Espejo por alteraciones
vasomotoras que dan hipo isquemia
+ deterioro neurológico, Inminente herniación
B PIC > 10-30mmHg/min, antes de plateau,
alteraciones de compilanza cerebral.
Cheyene-S, somnolencia, REM
C En la cresta de A, 4-8/min, menor amplitud
Cambios respiratorios, Traube Hering mayer
No ciclicas- estimulos externos/internos Valsalva, tos, aspiracion de secreciones,
hypoxia, alza termica, convulsiones, dolor

39. SATURACIÓN YUGULAR DE
OXIGENOCateter con dispositivo de fibra optica en el bulbo
de la yugular
55-75%
Elección de la terapeutica según O2 consumido por
encéfalo
Sangre bien
oxigenada,
Vasocontricción:
barbituricos o
hiperventilación
Si la sangre
Vuelve poco
oxigenada, >
consume
energético,
elevar FSC
Hiperemia
Isquemia

40. DOPPLER TRANSCRANEAL
Evalua estado circulatorio inracraneal
No artefactos de sedantes
>PIC <FSC, velocidad (onda diastolica)
>PIC >Indice pulsátil
Vasoespasmo en HSA
Sx hiperperfusion, hiperemia

41. EEG
Util en px con barbituricos para ver patron burst-suppression
Encefalitis herpetica complejos periodicos lateralizados

42. TRATAMIENTO

43. TRATAMIENTO
Medidas Generales → Mantener
la homeostasis sistémica
Medidas Especificas → según
PPC y agente etiológico

44. MEDIDAS GENERALES
Mantenimiento
de Vía aérea
Ventilación
Colchón
antiescaras
Sedación o
Analgesia
Sonda
nasogástrica
Elevación de
cabecera 15-
30°
Mantener PA
sistólica 90
mmHg
Agentes
vasoactivos
Sol. Salina e
Hipertónico

45. PROTOCOLOS
•Optimizar la PPC elevando la PA
Modelo
Norteamericano
•Agentes hipotensores para que con la
reducción hidrostática, disminuya la
PIC
Modelo Sueco

46. MODELO NORTEAMERICANO
Contrarresta el circulo vicioso
Aumenta la PA con agentes
vasopresores
Mecanismo de autorregulación
intacto
 Test de adrenalina con 0,1 μg/ kg
 Induce ↑ PAM y ↓ PIC
Subir la PA con
agentes
vasopresores
Aumentarán la PPC
Se activa el
mecanismo de
autorregulación
Impide el aumento
del volumen
sanguíneo cerebral
por un incremento
de las resistencias
Disminución del
FSC
Disminución final
de la PIC
Este protocolo no está indicado en el vasoespasmo,
donde lo prioritario es mantener el FSC, por encima de
disminuir la PIC.

47. MODELO EUROPEO (PROTOCOLO
LUND)Eficacia de la disminución del FSC, reducción de la presión
hidrostática y normalización de la presión coloidosmótica
↓ Vol.
Cerebral
Vasoconstricción venosa: dehidroergotamina en dosis
decrecientes, durante <5 días, 0.6 µg/kg/h el primer
día hasta mejoría en el ultimo día 0.1 µg/kg/h.
Vasoconstricción arterial: Tiopental 3-5 mg/kg y
después 3 mg/kg/hr y se continua como la anterior.

48. PROTOCOLO LUND
↓ Presión
Hidrostática
Manteniendo PAM para edad y peso
Beta bloqueadores: metoprolol IV 0.2-
0.3 mg/kg/día en perfusión continua
Antagonista alfa: clonidina 0.4-0.8
µg/kg/ 4-6 dosis IV

49. PROTOCOLO LUND
↓ Respuesta al
estrés y
metabolismo
cerebral
↓ consumo de oxigeno
Sedantes o analgésicos
Tiopental o Clonidina y metoprolol
Mantener
presión
coloidosmótica
y equilibrio
hídrico
Mantener valores normales de hemoglobina, volumen
plasmático, hidratación
Si es necesario infundir albumina y diuréticos

50. TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
Hiperventilación
•Mantener PCO2 en rangos
de 26-30 mmHg
Terapia hiperosmolar
•Manitol en bolos IV cada
4-6 hrs.
•Dosis: 0.25 – g/kg

51. TRATAMIENTO SEGUNDA LÍNEA
Descompresión Qx
Establecer la mejor ruta para evacuación Pacientes con reflejos de tronco preservados
Hipotermia
Controlada en 32 - 33 grados centígrados
Coma Barbitúrico
Pentobarbital: carga de 5-20 mg/kg, continuar con infusión intravenosa a 1-5 mg/kg/h.
Hiperventilación Forzada
Hasta una ↓ PCO2 entre 20-25 mmHg Evitar herniación

52. BIBLIOGRAFÍA
F. Gilo Arrojo*, A. Herrera Muñoz y B. Anciones. Hipertensión intracraneal aguda.
Neurología. 2010; Depart ament o de Neurología, Sanat orio Nuest ra Señora del Rosario-
Hospit al de La Zarzuela, Madrid, España. 25(Supl 1):3-10.
Dr. Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga. Tratamiento de la hipertensión endocraneana.
Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2013 pp S346-S351.
Julien Paola Caballero Castro, Juan Ramón Astudillo Cobos, Juana Maria Vicario Bermúdez.
Capítulo 23 - SÍNDROME DE HIPERTENSIÓNINTRACRANEAL.
http://www.comteruel.org/index.php/manual-de-urgencias-
neurologicas?download=68:23-sindrome-de-hipertension-intracraneal&start=20
Bradley W.G,. Daroff R.B., Fenichel G.M., Jankovic J.Neurología ClínicaTrastornos
Neurológicos. Cliniguía Actualización de Diagnóstico yTerapéutica 2011
Kim, Dong-Joo. 2018. “Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It
Possible?” Journal of Neurotrauma. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895518.