Este documento trata sobre la ictericia neonatal. Brevemente: 1) Define la ictericia y explica sus causas más comunes como la elevada producción de bilirrubina y la disminución de su eliminación. 2) Detalla los factores de riesgo como la prematuridad, incompatibilidades sanguíneas, y complicaciones durante el embarazo o parto. 3) Explica los diferentes tipos de ictericia (fisiológica, asociada a la lactancia, incompatibilidades) y sus tratamientos como la fot

1. Ictericia

2. Definiciones
Coloración amarillenta
de piel, mucosas y
esclerótica
ocular, producida por
una cantidad de
bilirrubina en sangre
superior a la normal.

3. Generalidades
Mioglobina
Hemoglobina
80%
Citocromos Catalasa

4. Hemoglobina

7. Arch Pediatr Urug 2002; 73(3)
American Family Physician 2002;65(4)
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones.
Origen racial: Deficiencia de G6PD:
 69% grupos orientales y mediterráneos.
12% raza negra.
EPIDEMIOLOGIA

8. FACTORES MATERNOS FACTORES NEONATALES
COMPLICACIONES
DURANTE
EL EMBARAZO
LACTANCIA MATERNA
POLICITEMIA
ENF. GENÉTICAS
PREMATURIDAD
TRAUMA EN EL PARTO
POBRE INGESTA DE LECHE
N Engl J Med, 2001. Vol 344(8)

10.  DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
 ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
MAYOR PRODUCCIÓN
CIRCUITO
ENTEROHEPATICO
CAPTACIÓN Y TRANSPORTE
INTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl

11. HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
 FISIOLÓGICA DEL RN.
 ASOCIADA A LA L.M.E.
 INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.
 INCOMPATIBILIDAD ABO.
 OTRAS CAUSAS:
 SD. CRIGLER NAJJAR.
SD. GILBERT.
 HIPOTIROIDISMO.
FIBROSIS QUISTICA.
 FRUCTOSEMIA.
 GALACTOSEMIA.
 DEF. α1 – ANTITRIPSINA.
TIROSINEMIA.
 SD. DUBIN JOHNSON.
 SD. ROTOR.
 COLESTASIS ASOC. A NPT.
ENF. INFECCIOSAS.
 ATRESIA DE VIAS BILIARES.

12. ICTERICIA POR LACTANCIA
MATERNA
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
ICTERICIA FISIOLÓGICA
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO

13. Ictericia
fisiológica
Aumento en producción
de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
- Aumento de circulación.
Enterohepática
Disminución de Excreción
Defecto en captación
Defecto en conjugación
CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA

14. CON LACTANCIA MATERNA
13% >12MG/DL
2%>15MG/DL
CON FÓRMULA:
6% >12MG/DL
8% >15MG/DL
EPIDEMIOLOGIA

15. ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera
semana de vida.
Causa: menor ingesta que provoca el
incremento en la circulación
enterohepática.
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y
llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir
hasta las 12 semanas.
Causa: Factores presentes en la leche que alteran el
metabolismo de la bilirrubina.

16. I
C
T
E
R
I
C
I
A
P
O
R
L
M
INHIBICIÓN DE
GLUCORONILTRANSFERASA
AUMENTO REABSORCIÓN
INTESTINAL DE BILIRRUBINA
DISMINUCIÓN DE INGESTA DE
LÍQUIDOS

19. • Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es
Rh (-) y el hijo Rh (+).
• La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas
de vida.
• Pico máximo: 3-4 día.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH

20. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH

23. * Administración de Anti D A Las Madres Rh(-)
No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación
Y En Las Primeras 72 Horas Postparto
Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.
PALIDEZ
ICTERICIA
PREVENCIÓN
Ig antiD*
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS

26. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales
Hemólisis
Anemia Ictericia
Eritroblastosis

28. Interacción de Ac
Maternos (anti A ó
anti B) de madre
Grupo: “O”
SUERO DE
GRUPOS
SANGUÍNEOS:
A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B R.N
A
B

31. HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
 EXAMEN FÍSICO
(KRAMER)
EXAMENES DE
LABORATORIO
Y
GABINETE
 CRITERIOS DX:
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
 EXÁMENES A SOLICITARSE

34. ICTERICIA FISIOLOGICA
 Inicio: Después de 24 hs.
 Duración: No > 1 semana.
 BT: < 12 mg/dL
 BD: no aumenta
 No hemolisis
ICTERICIA PATOLOGICA:
 Inicio: antes de 24 hs.
 Duraciòn: > a 1
semana RNT
 > 2 semanas en RNPT
 BT: > 12 mg/dL
 BT aumento > 5
mg/dL/d
 BD: > 2 mg/dL
 Hemolisis

35. ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA
 ICTERICIA EN < 24 HORAS.
 AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5
MG/DL/HORA)
 BD: > 1 Mg/DL.
 ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2
SEMANAS EN PREMATUROS.
 BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO
CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.

36. LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

37. FENOBARBITAL
INH. DEL HEM OXIGENASA
AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS
OTROS
TRATAMIENTOS

38. Induce enzimas
microsomales
EFECTO:
TARDÍO
(despues de 48h
de su ad)
EFECTO SEC.:
LETARGIA Y
ALIMENTACIÓN
LENTA
USO:
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA Y
SD CRIGLER NAJJAR II,
PA FLUJO BILIAR
CANALICULAR
Conjugación y
excreción de
bilirrubina

39. I
N
H.
D
E
L
H
E
M
O
X
I
G
E
N
A
S
A
Compuestos
Análogos
a la Hem
Oxigenasa
y la
inhiben por
competir
con ella
y  [B]
Estaño
–
mesoporfirina
Cromo
–
metaloporfirina
Zinc
–
metaloporfirina

40. PROTOPORFIRINA
BILIVERDINA
HEM OXIGENASA
Fe
REDUCTASA DE BILIVERDINA
Globina
CO
HEM
BILIRRUBINA

41. MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE LA
LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL ORGANISMO
HUMANO.

42. CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
 PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).
 NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
 DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*.
 CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua)
 CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t)
 NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
 PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.
SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE
RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA
METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
NORMAS A TENER EN CUENTA

43.  RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
 RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA
DE FORMA INMEDIATA.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA
HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA  EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y
la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
INDICACIONES

44. NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGÚN
HORAS DE VIDA Y TRATAMIENTO A REALIZAR.
AAP, 1994.

45. AAP.2004
Nomograma horario especifico de
bilirrubina.

46. LUMINOTERAPIA
BILIRRUBINA
(4Z15Z)
FOTOOXIDACIÓN
FOTOISOMERIZACIÓN
LUMINORRUBINA
ISOMEROS
4Z15E
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
LONGITUD DE ONDA
450 A 500 nm
Absorción de la luz en piel
Fotoconversión de bilirrubina
Excreción
por orina
Excreción por bilis

47.  FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.
 FOTOTERAPIA TIPO SPOT.
 LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.
 FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.
TIPOS DE FUENTES

48. CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA
 NIVEL DE BILIRRUBINA SUFICIENTEMENTE BAJO.
 EL CONTROL DE BILIRRUBINA DEBE REALIZARSE DESPUÉS DE 24
HRS. PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REINCIDENCIA.
 CUANDO LOS FACTORES DE RIESGO DEL RN. SE HAN RESUELTO.

49. TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR,
TOTAL O PARCIALMENTE,
LA SANGRE DE UN PACIENTE
POR LA DE UN INDIVUDUO SANO.

50. C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S
VASCULARES
CARDÍACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
INFECCIÓN
Embolia
Vasoconstricción
Trombosis
Infarto vascular
Arritmias
Sobrecarga
Paro cardiaco
Trombocitopenia
Deficiencia de
Factores de coagulación.
Hipocalcemia
Hiperpotasemia.

51. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
 LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA AL
SNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.
INHIBE PROCESOS
OXIDATIVOS
EN MITOCONDRIAS.
DISMINUC. ATP
ALTERAC. DE
METABOLISMO
INH. FOSFORILAC.
PROTEICA.
ALTERAC. DE
SINAPSIS.
SNC.
N
E
U
R
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D

52. FACTORES DE RIESGO
Encefalopatía bilirrubinémica
Antecedentes de
asfixia
Peso <1500g
Acidosis PH<7.15
PaO2 <40 por 2h
Hipotermia >4h
Albúmina <1.5g/dl
Proteínas <4g/dl
Insuf. Respiratoria
Prematuridad
Hemólisis. Sepsis
Sust. Compiten
por albúmina.

53. ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA
1ra Fase: Succión pobre, hipotonía,
letargia, estupor.
2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo,
convulsiones, alimentación mínima.
3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea,
fiebre, muerte.

54. ENCEFALOPATIA CRÓNICA:
KERNICTERUS
 KERNICTERUS CLASICA:
COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBRO
A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE
CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
 ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:
TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY
SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS
PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.
LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.

55. ENCEFALOPATIA CRÓNICA:
KERNICTERUS
Parálisis cerebral, disfunción auditiva,
déficit intelectual, retardo mental,
disturbios extrapiramidales.

56. GRACIAS