Este documento trata sobre la ictericia neonatal. Resume las diferentes causas de hiperbilirrubinemia neonatal, incluyendo la ictericia fisiológica, la asociada a la lactancia materna, y las causadas por incompatibilidad de factores Rh o ABO. Explica los mecanismos, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de ictericia. Enfatiza la importancia de monitorear los niveles de bilirrubina y reaccionar rápidamente ante signos de alarma para prevenir la encefalopat

1. Dr. Víctor Peralta Chávez
Expositor: IM. Camilo Barrantes Ramírez

2. Coloración amarilla de piel,
escleras y mucosas.
ICTERICIA
NEONATAL
B.T: ≥ 5 mg/ dl en las
primeras 24 horas de vida
HIPERBILIRRUBINEMIA B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN
NEONATAL 12,9 mg/dL en caucàsicos

3. Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones.
Origen racial: Deficiencia de G6PD:
 69% grupos orientales y mediterráneos.
12% raza negra.
Arch Pediatr Urug 2002; 73(3)
American Family Physician 2002;65(4)

4. FACTORES MATERNOS FACTORES NEONATALES
GRUPO ETNICO TRAUMA EN EL PARTO
COMPLICACIONES
PREMATURIDAD
DURANTE
EL EMBARAZO
ENF. GENÉTICAS
LACTANCIA MATERNA
POLICITEMIA
POBRE INGESTA DE LECHE
N Engl J Med, 2001. Vol 344(8)

5. PRODUCCIÓN
DISTRIBUCIÓN
TRANSPORTE Y CAPTACIÓN
HEPÁTICA
CONJUGACIÓN
TRANSPORTE
INTESTINAL

6. CAPTACION DE
NDPH LA BILIRRUBINA
BD
BC
BI
BNC

7. CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
MAYOR PRODUCCIÓN
 DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
CIRCUITO
ENTEROHEPATICO
 ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
CAPTACIÓN Y TRANSPORTE
INTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl

8. HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA DIRECTA
 FISIOLÓGICA DEL RN.
FIBROSIS QUISTICA.
 ASOCIADA A LA L.M.E.
 FRUCTOSEMIA.
 INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.  GALACTOSEMIA.
 DEF. α1 – ANTITRIPSINA.
 INCOMPATIBILIDAD ABO. TIROSINEMIA.
 SD. DUBIN JOHNSON.
 OTRAS CAUSAS:  SD. ROTOR.
 COLESTASIS ASOC. A NPT.
 SD. CRIGLER NAJJAR.
SD. GILBERT.
ENF. INFECCIOSAS.
 HIPOTIROIDISMO.  ATRESIA DE VIAS BILIARES.

9. ICTERICIA FISIOLÓGICA
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
ICTERICIA POR LACTANCIA
MATERNA
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO

10. Ictericia Fisiológica
BT cordón: < 1.5 mg/dl.
BT al 3 día:
< 5 mg/dl en blancos y negros.
< 15 mg/dl en asiáticos.
1 mg/dl al final de la segunda semana.
Es la ictericia neonatal más frecuente. Es el
resultado de la inmadurez de los distintos pasos del
metabolismo de los grupos Hem.
Se carct x ser monosintomatica y fugaz , aparece
pasado las 24h .
No necesita tratamiento

11. ICTERICIA FISIOLOGICA
EVOLUCION : RNT
 FASE I : Aumento rápido de
bilirrubinas alcanzando el nivel
mas alto entre el 3°-5° día de vida.
 FASE II : Retorno a niveles
normales (< 2 mg%) en una
semana.
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12. ICTERICIA FISIOLOGICA
En RN pretermino:
Fase I : Hasta 15 mg% , 6°día
Fase II: Persiste después de la
2° semana.
En RN con Lactancia Materna
Exclusiva:
Alcanza hasta 15 mg% se puede
prolongar hasta después de la
4°PM
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semana. 12

13. CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA
Aumento en producción
de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
Ictericia -Disminucion de la vida del eritrocito
fisiológica - Aumento de circulación.
Enterohepática
Defecto en captación
De la ligandina Y
Déficit relativo de la captación
hepática
Defecto en conjugación
D la act. Glucoroniltransferasa
Disminución de Excreción y de la glucosa deshidrogenasa

14. EPIDEMIOLOGIA
CON LACTANCIA MATERNA
13% >12MG/DL
2%>15MG/DL
CON FÓRMULA:
6% >12MG/DL
8% >15MG/DL

15. ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera
semana de vida.
Causa: menor ingesta que provoca el
incremento en la circulación
enterohepática.
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue
aumentando y llega a un máximo a las 2-
4 semanas. Puede persistir hasta las 12
semanas.
Causa: Factores presentes en la leche que
alteran el metabolismo de la bilirrubina.

16. I INHIBICIÓN DE
C
T
GLUCORONILTRANSFERASA
E
R
I
C
AUMENTO REABSORCIÓN
I
A INTESTINAL DE
BILIRRUBINA
P
O
R
L
DISMINUCIÓN DE
M
INGESTA DE LÍQUIDOS

17. ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
FACTORES PATOGENICOS
 Defectos en la técnica de lactancia
 Depravación calórica: Hipogalactia
 Circulación enterohépatica aumentada.
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18. ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LACTANCIA
MATERNA
Características Clínicas
 Se inicia después de las 24 hrs. de vida.
 Declina espontáneamente en la primera
semana de vida.
 Es mas frecuente en RN en quienes se
limita la frecuencia o la duración de las
lactadas , asimismo en RN que reciben
complemento de líquidos.
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19. ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
MANEJO
 Alimentación mas frecuente: 10 - 12 lactadas/día
 Apoyo en las técnicas de lactancia
 No proporcionar líquidos adicionales
 Observar patrón defecatorio
 Una pérdida mayor del 5% de peso corporal indica
una lactancia inadecuada.
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20. ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
PATOGENIA : TEORIAS
 3-20-PREGNANDIOL
 ACIDOS GRASOS INSATURADOS
 LIPOPROTEINLIPASA
 -GLUCORONIDASA
 CIRCULACION ENTEROHEPATICA
AUMENTADA
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21. ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
 Se presenta en RN sanos
 Generalmente aparece al final de la
primera semana
 Alcanza su nivel máximo en la segunda
semana y puede durar de 3 semanas a 3
meses.
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22. ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
MANEJO:
 Investigación diagnóstica de otras causas
 Si Bilirrubina es > 20 mg/dl. Suspender lactancia
materna por 48 has.
 No complemento de líquidos
 Alimentación mas frecuente
 Extracción manual de leche materna para asegurar
continuidad de la Lactancia.
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25. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
 Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la
madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).
 La ictericia suele manifestarse en las primeras 24
horas de vida.
 Pico máximo: 3-4 día.
El pasaje de GR(ag) a la Circ. Materna estimula el sist. Inmune y la
formación de AC. Tipo Ig G q atraviesan la placenta y se unen la GR
fetal iniciando el proceso hemolitico.
El complejo GR-Ac es secuestrado en el bazo y el sistema
reticuloendotelial, donde es destruido apareciendo anemia, elevación
de BNC.

26. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH

29. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS
ICTERICIA
PALIDEZ
PREVENCIÓN
Ig antiD*
* Administración de Anti D A Las Madres Rh(-)
No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación
Y En Las Primeras 72 Horas Postparto
Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.

30. TEORÍA DE LA ABUELA

33. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales
Hemólisis
Anemia Ictericia
Eritroblastosis

35. ANTICUERPO A
SUERO DE
GRUPOS A
SANGUÍNEOS:
A, B, O ANTICUERPO B R.N
B
Interacción de Ac
Maternos (anti A ó
anti B) de madre
Grupo: “O” .
Anticuerpos producen la
destrucción
de GR lo k aumenta la
carga de bilirrubina
Para tener una EH ABO
la madre deberá ser del
grupo 0IV y el RN AIII
O BII.

38. ICTERICIA NEONATAL
DIAGNOSTICO
 Historia Clínica.
 Laboratorio:
 Tipificación del grupo sanguíneo materno y del
RN.
 Prueba de Coombs
 Dosaje de Bilirrubinas
 Dosaje de Hemoglobina y Hematocrito
 Extendido en lámina para identificación de
células rojas inmaduras.
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39. ANAMNESIS
HISTORIA CLINICA  EXAMEN FÍSICO
(KRAMER)
EXAMENES DE
 CRITERIOS DX:
LABORATORIO
HIPERBILIRRUBINEMIA
Y
INDIRECTA
GABINETE
 EXÁMENES A SOLICITARSE

40. ESCALA DE KRAMER
PUNTUACIÓN
 Zona 1: <5 mg/dl
 Zona 2: 5 - 12 mg/dl
 Zona 3: 8 - 16 mg/dl
 Zona 4: 10 a 18 mg/dl
 Zona 5: > de 15 mg/dl.
Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8

41. ICTERICIA FISIOLOGICA ICTERICIA PATOLOGICA:
 Inicio: antes de 24 hs.
 Inicio: Después de 24 hs.
 Duraciòn: > a 1 semana
 Duración: No > 1 semana.
RNT
 BT: < 12 mg/dL  > 2 semanas en RNPT
 BD: no aumenta  BT: > 12 mg/dL
 No hemolisis
 BT aumento > 5 mg/dL/d
 BD: > 2 mg/dL
 Hemolisis

42. ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA
 ICTERICIA EN < 24 HORAS.
 AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5
MG/DL/HORA)
 BD: > 1 Mg/DL.
 ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2
SEMANAS EN PREMATUROS.
 BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO
CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.

43. ICTERICIA NEONATAL
MANEJO
1.-Tratamiento etiológico.
2.-Tratamiento Coadyuvante:
 Fototerapia
 Exanguineotransfusión
 Fármacos
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44. ICTERICIA NEONATAL
MANEJO
CRITERIOS
 EDAD GESTACIONAL
 PESO AL NACER
 FACTORES DE RIESGO PARA ENCEFALOPATIA
 NIVEL DE BILIRRUBINA SEGÚN EDAD
 VELOCIDAD DE INCREMENTO
 PRESENCIA DE HEMOLISIS.
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45. LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

46. FENOBARBITAL
INH. DEL HEM OXIGENASA
OTROS
TRATAMIENTOS
AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS

47. Induce enzimas
microsomales
EFECTO:
Conjugación y TARDÍO
excreción de (despues de 48h
bilirrubina de su ad)
EFECTO SEC.:
USO: LETARGIA Y
HIPERBILIRRUBINEMIA ALIMENTACIÓN
DIRECTA Y
LENTA
SD CRIGLER NAJJAR II,

48. I
N
H.
Estaño
D –
E Compuestos mesoporfirina
L Análogos
a la Hem
H Oxigenasa Cromo
E y la –
M inhiben por metaloporfirina
competir
O con ella
X y  [B] Zinc
I –
G metaloporfirina
E
N
A
S
A

49. Fe Globina
CO
HEM PROTOPORFIRINA
HEM OXIGENASA
BILIVERDINA
REDUCTASA DE BILIVERDINA
BILIRRUBINA

50. MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE LA
LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL ORGANISMO
HUMANO.

51. NORMAS A TENER EN CUENTA
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
 PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).
 NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
 DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*.
 CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua)
 CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t)
 NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
 PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.
SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE
RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA
METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.

52. INDICACIONES
 RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
 RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA
PROFILACTICA
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF
HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA 
EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia
puede provocar sd del niño bronceado

53. TUBOS DE LUZ BLANCA
DISTANCIA
PROTECTOR
OCULAR INCUBADORA O CUNA
EQUIPO DE LUMINOTERAPIA

54. TIPOS
DE
CONVENCIONAL LUMINOTERAPIA INTENSIVA
LUZ AZUL.
LUZ BLANCA. R.E.E:450 A 475 nm.
 380 A 700nm. > Potencia

55. CONVENCIONAL
INTENSIVA

56. EFECTOS COLATERALES
 ALTERACIONES DÉRMICAS :
ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.
 HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
 DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
 DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS
INSENSIBLES : 40% Y 80%.
 DAÑOS A LA RETINA.
 SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.

57. TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR,
TOTAL O PARCIALMENTE,
LA SANGRE DE UN PACIENTE
POR LA DE UN INDIVUDUO SANO.

58. OBJETIVOS
•Corregir anemia
•Remover exceso de bilirrubina
•Remover células sensibilizadas
•Remover anticuerpos
CRITERIOS DE SANGRE DE CORDON
 Hemoglobina < 12 g/dL
 Bilirrubina sérica > 4 mg/dL
 Reaccion positiva a prueba de Coombs
 Velocidad de ↑ bilirrub > 0.7 mg/dL/hr o de
0.5 mg/dL/hr con FT

59. SUSPENDER LA
MONITORIZAR PERSONAL
ALIMENTACIÓN
F.V EXPERIMENTADO
(3h. ANTES)
BOLSA DE SANGRE
MESA CON CALOR
A TRANSFUNDIR
(Tº AMB.) RADIANTE
ANTICOAGULANTE
CPDA-1

60. Embolia
C Vasoconstricción
VASCULARES
O Trombosis
Infarto vascular
M
P CARDÍACOS
Arritmias
Sobrecarga
L Paro cardiaco
I
C Trombocitopenia
HEMORRAGIA Deficiencia de
A Factores de coagulación.
C
I
DESEQUILIBRIO Hipocalcemia
O HIDROELECTROLÍTICO Hiperpotasemia.
N
E
S INFECCIÓN

61. 3/7/2013 8:10:44 PM 61